AngⅡ、NAGL、MHR對(duì)老年心力衰竭并發(fā)急性腎損傷的早期評(píng)估價(jià)值

摘要 目的：探討血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NAGL）、單核細(xì)胞數(shù)/高密度脂蛋白比值（MHR）在老年心力衰竭并發(fā)急性腎損傷（AKI）早期診斷中的價(jià)值。方法：選取2019年7月—2022年7月本院心內(nèi)科收治的185例老年慢性心力衰竭病人作為研究對(duì)象，根據(jù)是否發(fā)生AKI分為腎損傷組（72例）和無(wú)腎損傷組（113例）。分別于入院后24 h、入院后48 h、入院后5 d，檢測(cè)單核細(xì)胞（M）、三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、N末端B型腦鈉尿肽（NT-proBNP）和可溶性腫瘤因子2抑制劑（sST2）、NGAL、AngⅡ水平；計(jì)算MHR、估算腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）。測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）評(píng)估心功能。結(jié)果：腎損傷組年齡、入院收縮壓高于無(wú)腎損傷組（P＜0.05）。入院后48 h，腎損傷組sST2、NT-proBNP水平高于無(wú)腎損傷組（P＜0.05），腎損傷組LVEF與無(wú)腎損傷組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；入院后5 d，腎損傷組sST2、NT-proBNP水平高于無(wú)腎損傷組，LVEF低于無(wú)腎損傷組（P＜0.05）。腎損傷組入院后5 d，sST2、NT-proBNP高于入院后48 h，LVEF低于入院后48 h（P＜0.05）；入院后5 d與入院后48 h無(wú)腎損傷組sST2、NT-proBNP、LVEF比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。入院后48 h，腎損傷組BUN、Scr水平高于無(wú)腎損傷組，eGFR低于無(wú)腎損傷組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；入院后5 d，腎損傷組BUN、Scr水平高于無(wú)腎損傷組，eGFR低于無(wú)腎損傷組（P＜0.05）；入院后5 d，腎損傷組BUN、Scr水平高于入院后48 h，eGFR低于入院后48 h（P＜0.05）。入院后5 d與入院后48 h無(wú)腎損傷組BUN、Scr、eGFR水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；入院后48 h和入院后5 d，腎損傷組AngⅡ、NAGL、MHR、CRP水平高于無(wú)腎損傷組（P＜0.05）；入院后5 d，腎損傷組AngⅡ、NAGL、MHR、CRP水平明顯高于入院后48 h，入院后48 h高于入院后24 h（P＜0.05）；入院后48 h，無(wú)腎損傷組AngⅡ、NAGL、MHR、CRP水平高于與入院后24 h（P＜0.05），入院后5 d與入院后48 h無(wú)腎損傷組AngⅡ、NAGL、MHR、CRP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。相關(guān)分析顯示，入院后5 d，AngⅡ、NAGL、MHR與Scr呈正相關(guān)（r值分別為0.786，0.731，0.812，P＝0.001）。受試者工作特征曲線（ROC）顯示，入院后48 h，AngⅡ、NAGL、MHR聯(lián)合檢測(cè)的曲線下面積為0.835，對(duì)老年慢性心力衰竭并發(fā)AKI病人的早期診斷有預(yù)測(cè)價(jià)值。結(jié)論：AngⅡ、NAGL、MHR對(duì)老年心力衰竭并發(fā)AKI的早期診斷有一定價(jià)值。

關(guān)鍵詞 心力衰竭；急性腎損傷；血管緊張素Ⅱ；中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白；單核細(xì)胞數(shù)/高密度脂蛋白比值

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.13.019

隨著老齡化進(jìn)程的加劇，老年心力衰竭的發(fā)病率逐年升高，往往繼發(fā)腎功能損傷，一旦并發(fā)急性腎損傷（AKI），不但心力衰竭病死率增高，且AKI隨心力衰竭程度的加重而明顯，形成惡性循環(huán)，影響病人臨床預(yù)后［1］。血肌酐（Scr）的敏感度低、有滯后性，是腎損傷的晚期標(biāo)志物；血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）異常與腎小球過(guò)濾功能損傷、腎功能惡化密切相關(guān)；單核細(xì)胞數(shù)/高密度脂蛋白比值（MHR）整合了機(jī)體炎癥狀態(tài)及抗炎能力，是反映炎癥和氧化應(yīng)激的一項(xiàng)新指標(biāo)，與多種心血管疾病相關(guān)［2］。中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NAGL）主要在腎近端小管表達(dá)，有可能作為早期診斷急性心力衰竭病人AKI敏感度和特異度較高的生物學(xué)標(biāo)志物［3］。本研究旨在探討AngⅡ、NAGL、MHR在老年心力衰竭合并AKI早期診斷中的臨床價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年7月—2022年7月本院心內(nèi)科收治的185例老年慢性心力衰竭病人作為研究對(duì)象，年齡67～85（72.32±5.81）歲；男88例，女97例。根據(jù)是否發(fā)生AKI［48 h內(nèi)Scr升高≥26.5 μmol/L；7 d內(nèi)Scr增加超過(guò)基線值的1.5倍；持續(xù)6 h內(nèi)尿量≤0.5 mL/（kg·h）］分為腎損傷組（72例）和無(wú)腎損傷組（113例）。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過(guò)（編號(hào)：2018-5-012）。所有病人均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：參照《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2018》［4］中心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性心肌梗死；心肌炎；心包炎；嚴(yán)重感染；嚴(yán)重肝、腎功能不全；嚴(yán)重內(nèi)分泌疾?。宦阅I病病史；凝血異常；免疫缺陷；惡性腫瘤等。

1.3 方法

兩組病人給予標(biāo)準(zhǔn)化抗心力衰竭治療。1）分別于入院后24 h、入院后48 h、入院后5 d，采集清晨空腹肘靜脈血5 mL，3 000 r/min離心10 min，于－80 ℃冰箱中保存血清待檢。采用全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀測(cè)定單核細(xì)胞絕對(duì)數(shù)（M）。2）采用日立7060全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)三酰甘油（TG）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶、空腹血糖、總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、尿素氮（BUN）、Scr、N末端B型腦鈉尿肽（NT-proBNP）、可溶性腫瘤因子2抑制劑（sST2）水平；計(jì)算MHR；使用簡(jiǎn)化MDRD公式估算腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR），即eGFR＝186.3×Scr－1.154×年齡－0.203×（女性×0.742）。3）采用彩色多普勒心臟超聲測(cè)定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。4）采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)（ELISA）法檢測(cè)血清NGAL、AngⅡ水平，試劑盒由美國(guó)Ramp;D公司及貝克曼公司提供，標(biāo)本處理、測(cè)定及含量計(jì)算按說(shuō)明書操作。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)或方差分析。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。采用Pearson相關(guān)檢驗(yàn)分析AngⅡ、NAGL、MHR與Scr的相關(guān)性；采用受試者工作特征曲線（ROC）分析，以曲線下面積（AUC）評(píng)估AngⅡ、NAGL、MHR對(duì)老年慢性心力衰竭并發(fā)AKI的早期診斷價(jià)值進(jìn)行預(yù)測(cè)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床資料比較

腎損傷組年齡、入院收縮壓高于無(wú)腎損傷組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 兩組sST2、NT-proBNP、LVEF比較

入院后48 h，腎損傷組sST2、NT-proBNP水平高于無(wú)腎損傷組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），腎損傷組LVEF與無(wú)腎損傷組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。入院后5 d，腎損傷組sST2、NT-proBNP水平明顯高于無(wú)腎損傷組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），腎損傷組LVEF低于無(wú)腎損傷組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。入院后5 d，腎損傷組sST2、NT-proBNP明顯高于入院后48 h，LVEF低于入院后48 h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。無(wú)腎損傷組入院后5 d與入院后48 h的sST2、NT-proBNP、LVEF比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表2。

2.3 兩組腎功能比較

入院后48 h，腎損傷組BUN、Scr水平高于無(wú)腎損傷組，eGFR低于無(wú)腎損傷組比較，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。入院后5 d，腎損傷組BUN、Scr水平高于無(wú)腎損傷組，eGFR低于無(wú)腎損傷組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。無(wú)腎損傷組入院后5 d，腎損傷組BUN、Scr水平明顯高于入院后48 h，eGFR明顯低于入院后48 h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。無(wú)腎損傷組入院后5 d與入院后48 h的BUN、Scr、eGFR水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表3。

2.4 兩組AngⅡ、NAGL、MHR、CRP水平比較

入院后24 h，腎損傷組AngⅡ、NAGL、MHR、CRP水平與無(wú)腎損傷組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。入院后48 h和入院后5 d，腎損傷組AngⅡ、NAGL、MHR、CRP水平高于無(wú)腎損傷組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。入院后5 d，腎損傷組AngⅡ、NAGL、MHR、CRP水平明顯高于入院后48 h，入院后48 h高于入院后24 h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）無(wú)腎損傷。入院后48 h，組AngⅡ、NAGL、MHR、CRP水平高于與入院后24 h，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），無(wú)腎損傷組入院后5 d與入院后48 h的AngⅡ、NAGL、MHR、CRP水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表4。

2.5 AngⅡ、NAGL、MHR與Scr的相關(guān)分析

相關(guān)分析顯示，入院后5 d，AngⅡ、NAGL、MHR與Scr呈正相關(guān)（r值分別為0.786，0.731，0.812，P＝0.001）。AngⅡ、NAGL、MHR越高，Scr水平越高，老年慢性心力衰竭病人腎功能損傷越重。

2.6 AngⅡ、NAGL、MHR對(duì)老年慢性心力衰竭并發(fā)AKI早期診斷的預(yù)測(cè)價(jià)值

入院后48 h，AngⅡ、NAGL、MHR聯(lián)合檢測(cè)的AUC為0.835。入院后5 d，AngⅡ、NAGL、MHR聯(lián)合檢測(cè)的AUC為0.876。入院后48 h，AngⅡ、NAGL、MHR聯(lián)合檢測(cè)對(duì)老年慢性心力衰竭并發(fā)AKI病人早期的診斷有預(yù)測(cè)價(jià)值。入院后5 d，AngⅡ、NAGL、MHR聯(lián)合檢測(cè)對(duì)老年慢性心力衰竭并發(fā)AKI病人診斷的預(yù)測(cè)價(jià)值最大。詳見表5、圖1。

3 討 論

心力衰竭是心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室收縮或舒張能力受損。研究顯示，33.3%～50.0%的心力衰竭病人并發(fā)腎損害，死亡危險(xiǎn)顯著增加，即使是一過(guò)性腎損害也會(huì)增加病死率和再入院率［5］。研究發(fā)現(xiàn)，心力衰竭與AKI存在著復(fù)雜的因果關(guān)系，既有神經(jīng)內(nèi)分泌的激活，又有氧化應(yīng)激、炎性因子的參與［6］。＞65歲的病人生理性腎功能減退，合并基礎(chǔ)疾病增加，對(duì)腎血流灌注不足、藥物性腎損害的易感性增加［7］。目前，評(píng)價(jià)腎損傷的指標(biāo)主要包括Scr、單位時(shí)間內(nèi)尿量以及eGFR。eGFR每下降10 mL/min，4年死亡率增加25%，心因性猝死率增加29%，總死亡率增加21%［8］。本研究結(jié)果顯示，入院后48 h，腎損傷組BUN、Scr高于無(wú)腎損傷組，eGFR低于無(wú)腎損傷組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。入院后5 d，腎損傷組BUN、Scr水平明顯高于無(wú)腎損傷組，腎損傷組eGFR低于無(wú)腎損傷組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。心力衰竭早期腎損傷有一定可逆性，因此做到早發(fā)現(xiàn)、早治療對(duì)于病情預(yù)后具有重要意義。

慢性心力衰竭導(dǎo)致心臟排血量的下降，腎臟血流灌注不足，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），引起腎小球?yàn)V過(guò)率下降，導(dǎo)致腎功能進(jìn)行性下降，而腎損傷后體內(nèi)水鈉潴留加重心力衰竭惡化，導(dǎo)致預(yù)后不良。交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活及炎性反應(yīng)因子的參與，促使心腎功能不全加重［9-10］。RAAS通過(guò)AngⅡ等內(nèi)源性血管活性物質(zhì)顯著升高導(dǎo)致心力衰竭進(jìn)展和惡化，AngⅡ升高可收縮腎小球小動(dòng)脈，引起腎小球?yàn)V過(guò)率降低，破壞腎功能，另外還刺激炎性細(xì)胞因子釋放，加重心肌炎癥損傷［11-12］。本研究結(jié)果示，入院后48 h，腎損傷組sST2、NT-proBNP水平高于無(wú)腎損傷組。入院后5 d，腎損傷組LVEF低于無(wú)腎損傷組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。入院后48 h、5 d，腎損傷組AngⅡ、CRP高于無(wú)腎損傷組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

隨著檢驗(yàn)技術(shù)發(fā)展，許多新的腎損傷標(biāo)志物得到應(yīng)用。NAGL是脂質(zhì)運(yùn)載蛋白家族的成員，具有誘導(dǎo)粒細(xì)胞內(nèi)顆粒釋放、發(fā)揮抗炎、參與免疫、減輕氧化應(yīng)激等生物學(xué)作用。當(dāng)機(jī)體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)或腎臟上皮細(xì)胞受到一定損傷時(shí)腎小管產(chǎn)生大量NGAL，能夠有效反映腎臟損傷及恢復(fù)過(guò)程［13］。NGAL最快在腎臟損傷2 h后即升高，是目前早期診斷急性腎損傷獨(dú)立有效的預(yù)測(cè)因子，具有較高的敏感性和特異性［14］。NGAL在心力衰竭病人估算的eGFR尚處在正常范圍時(shí)就明顯升高，在心源性腎臟損傷中異常表達(dá)［15］。單核細(xì)胞作為多種細(xì)胞因子的重要來(lái)源，與損傷血管內(nèi)皮功能，促炎、促凋亡和促纖維化有關(guān)，引起腎臟微循環(huán)障礙而參與急性腎損傷的發(fā)生發(fā)展［16］。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）有抗炎、抗氧化應(yīng)激和維持血管內(nèi)皮的完整和促修復(fù)的功能，其水平降低間接促進(jìn)腎損傷。研究表明，MHR與冠心病、中年心力衰竭、代謝性疾病的并發(fā)癥密切相關(guān)，MHR升高還是造影劑腎病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素［17-19］。Shi等［20］開展的一項(xiàng)關(guān)于中國(guó)東北地區(qū)的8 159名受試者的橫斷面研究發(fā)現(xiàn)，MHR每增加一個(gè)單位，男性腎功能降低的風(fēng)險(xiǎn)增加42.9%，MHR與腎功能降低獨(dú)立相關(guān)。Yakar等［21］的研究結(jié)果表明，在慢性腎病隨訪期間，MHR可用來(lái)預(yù)測(cè)主要心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究發(fā)現(xiàn)，入院后48 h、5 d，腎損傷組NAGL、MHR高于無(wú)腎損傷組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。相關(guān)分析顯示，入院后5 d，AngⅡ、NAGL、MHR與Scr呈正相關(guān)，AngⅡ、NAGL、MHR越高，Scr水平越高，老年慢性心力衰竭病人腎功能損傷越重。ROC顯示，入院后48 h，AngⅡ、NAGL、MHR聯(lián)合檢測(cè)的AUC為0.835。對(duì)老年慢性心力衰竭并發(fā)AKI病人早期診斷的有預(yù)測(cè)價(jià)值。

心力衰竭并發(fā)AKI預(yù)后較差，增加了住院時(shí)間及醫(yī)療費(fèi)用。既往研究不能及時(shí)反映急性腎損傷時(shí)的早期腎臟功能變化，會(huì)延誤最佳治療時(shí)機(jī)。AngⅡ、NAGL、MHR聯(lián)合檢測(cè)對(duì)老年心力衰竭并發(fā)AKI早期診斷有重要的臨床價(jià)值，有利于及早發(fā)現(xiàn)心力衰竭并發(fā)AKI。本研究樣本量相對(duì)較小，還需進(jìn)一步開展多中心、大樣本量的后續(xù)研究對(duì)治療的指導(dǎo)意義。

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（收稿日期：2022-11-06）

（本文編輯鄒麗）

基金項(xiàng)目 2019年度河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題（No.20191767）

通訊作者 李敬，E-mail：zhiyeyishi007@sina.com

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