血府逐瘀膠囊對(duì)急性心肌梗死PCI術(shù)后病人心肌酶譜及LVEF的影響

摘要 目的：血府逐瘀膠囊對(duì)急性心肌梗死（AMI）經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）術(shù)后病人心肌酶及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）的影響。方法：選取2020年7月—2022年6月本院收治的138例AMI病人作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組，每組69例。兩組均進(jìn)行PCI術(shù)治療，對(duì)照組術(shù)后以抗血小板聚集藥物治療，觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上增加血府逐瘀膠囊治療。對(duì)比兩組病人LVEF等心功能指標(biāo)、心肌酶譜指標(biāo)、炎性因子、臨床療效、不良反應(yīng)。結(jié)果：治療后，觀察組LVEF、每搏輸出量（SV）高于對(duì)照組，左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）低于對(duì)照組（P＜0.05）；肌酸激酶（CK）、血漿肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）水平低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療后，觀察組巨噬細(xì)胞遷移抑制因子（MIF）、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白（NGAL）、白細(xì)胞介素-33（IL-33）低于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組總有效率為91.30%，高于對(duì)照組的78.26%（P＜0.05）；治療期間兩組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為13.04%與10.14%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論：血府逐瘀膠囊聯(lián)合抗血小板聚集藥物在AMI病人PCI術(shù)后有良好治療效果，可改善LVEF等心功能指標(biāo)，降低心肌酶譜指標(biāo)水平，抑制炎性因子表達(dá)，治療安全性較好。

關(guān)鍵詞 急性心肌梗死；冠狀動(dòng)脈介入術(shù)；抗血小板聚集；血府逐瘀膠囊；心肌酶譜；左室射血分?jǐn)?shù)

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.13.015

急性心肌梗死（AMI）是由多種原因?qū)е碌牟∪斯跔顒?dòng)脈阻塞、冠狀動(dòng)脈供血不足，致使病人心肌出現(xiàn)急性缺血缺氧壞死［1］。AMI發(fā)病期間表現(xiàn)為劇烈的心前區(qū)疼痛、心悸、乏力等癥狀，并具有起病急促、病情進(jìn)展快速、危險(xiǎn)程度高等特點(diǎn)［2］。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）是AMI病人常用治療方法，可快速疏通病人的冠狀動(dòng)脈，恢復(fù)心肌供血［3］。PCI術(shù)后可能出現(xiàn)血管內(nèi)皮損傷、血栓脫落等現(xiàn)象，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈管腔再次狹窄［4］。通常在PCI術(shù)后給予阿司匹林、氯吡格雷組成的雙抗治療，以降低病人術(shù)后血小板聚集［5］。但常規(guī)的阿司匹林、氯吡格雷組成的雙抗治療僅是從抗血小板聚、抗凝的角度發(fā)揮作用，對(duì)于病人心功能的改善并無(wú)直接作用。中醫(yī)認(rèn)為AMI的發(fā)生是瘀血阻滯心脈導(dǎo)致的心痛和胸痹，中醫(yī)治療多從益氣養(yǎng)陰、活血祛瘀、行氣止痛等方面入手［6］。血府逐瘀膠囊是常用的中醫(yī)理血?jiǎng)?，具有行氣止痛、活血祛瘀功效，既往用于氣滯血瘀所致的胸痹癥效果良好［7］。本研究以AMI病人作為研究對(duì)象，觀察PCI術(shù)后給予血府逐瘀膠囊治療的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

入選2020年7月—2022年6月本院收治的138例AMI病人作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組與觀察組，每組69例。觀察組，男36例，女33例；年齡40～80（57.28±9.92）歲；體質(zhì)指數(shù)（body mass index，BMI）20～28（23.76±3.29）kg/m2；美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)（New York Heart Association，NYHA）心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)37例，Ⅳ級(jí)32例；基礎(chǔ)合并癥：高血壓11例，糖尿病16例，高血脂13例。對(duì)照組，男32例，女37例；年齡40～80（58.98±10.23）歲；BMI 20～28（23.97±3.01）kg/m2；NYHA心功能分級(jí)Ⅲ級(jí)35例，Ⅳ級(jí)34例；基礎(chǔ)合并癥：高血壓15例，糖尿病10例，高血脂14例。兩組臨床資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。本研究方案通過(guò)本院倫理委員會(huì)審批（審批號(hào)：2020-KY012）。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：1）經(jīng)心電圖、冠狀動(dòng)脈血管造影、心臟超聲等檢查確診為AMI，符合《ST段抬高型心肌梗死基層診療指南（2019年）》［8］中AMI的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；2）病人具有PCI手術(shù)治療指征；3）術(shù)后均接受抗血小板聚集治療；4）對(duì)阿司匹林、氯吡格雷、血府逐瘀膠囊無(wú)過(guò)敏反應(yīng)。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）其他類型心臟疾??；2）PCI術(shù)后出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)室的病人；3）服藥期間出現(xiàn)漏服或錯(cuò)服的情況；4）未完成預(yù)定治療方案而中途退出的病人。

1.3 治療方法

所有病人均進(jìn)行PCI手術(shù)治療。對(duì)照組術(shù)后予以抗血小板聚集藥物治療，病人術(shù)后第2天開(kāi)始給予阿司匹林腸溶片（湖南亞大制藥，規(guī)格：每片50 mg，國(guó)藥準(zhǔn)字H43021808）口服，每日1次，每次100 mg；硫酸氫氯吡格雷片（樂(lè)普藥業(yè)股份公司，規(guī)格：每片75 mg，國(guó)藥準(zhǔn)字H20123116）口服，每日1次，每次75 mg。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加血府逐瘀膠囊（宏仁堂藥業(yè)，每粒0.4 g，國(guó)藥準(zhǔn)字Z12020223）口服，每日2次，每次2.4 g。30 d為1個(gè)療程，治療3個(gè)療程后評(píng)估療效。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

1.4.1 心功能指標(biāo)

于治療前后采用EPIQ CVx型心臟彩超儀（江蘇安茂療科公司）檢測(cè)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（stroke volume，SV）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD），檢查時(shí)病人一般取左側(cè)臥位，超聲探頭置于胸骨左緣、心尖區(qū)，或者是劍突下以及胸骨上窩等部位，從多個(gè)切面獲取心臟的二維M型彩色多普勒、頻譜多普勒的相關(guān)數(shù)據(jù)。

1.4.2 心肌酶譜指標(biāo)

于治療前后采集病人空腹靜脈血3 mL，以FRONTIERTM FC5706型多功能臺(tái)式離心機(jī)（美國(guó)奧豪斯儀器設(shè)備公司）對(duì)血液樣本進(jìn)行離心分離，離心半徑8 cm，轉(zhuǎn)速8 000 r/min，離心時(shí)間30 min。以TANK BIO cline200全自動(dòng)多功能生化分析儀（上海拓開(kāi)醫(yī)療設(shè)備公司）檢測(cè)心肌酶譜，包括肌酸激酶（CK）、血漿肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）水平，試劑盒由山東美正生物科技公司提供。

1.4.3 炎性因子水平

采用酶聯(lián)免疫分析法檢測(cè)巨噬細(xì)胞遷移抑制因子（macrophage migration inhibitory factor，MIF）、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白（neutrophil gelatinase associated apolipoprotein，NGAL）、白細(xì)胞介素-33（interleukin-33，IL-33）水平，所有樣本于恒溫箱37 ℃條件孵育45 min后加入終止液停止孵育，以磷酸緩沖鹽溶液（PBS）沖洗3次，然后每孔加入稀釋后的待檢樣品0.1 mL，并在每孔中加入酶標(biāo)抗體0.1 mL，37 ℃孵育1 h，PBS級(jí)緩沖液洗滌后加入3，3′，5，5′-四甲基聯(lián)苯胺（TMB）溶液終止反應(yīng)，所有樣本置于酶標(biāo)板上，JC-1086A型多功能酶標(biāo)儀（青島聚創(chuàng)儀器設(shè)備公司）進(jìn)行檢測(cè)。

1.4.4 臨床療效

療效標(biāo)準(zhǔn)參照《ST段抬高型急性心肌梗死院前溶栓治療中國(guó)專家共識(shí)》［9］制定。1）顯效：病人的胸痛、胸悶、氣短、心悸、乏力等癥狀基本消退，心肌酶譜指標(biāo)恢復(fù)正常水平，LVEF＞60%；2）有效：癥狀顯著改善，心肌酶譜指標(biāo)顯著降低，LVEF在50%～60%；3）無(wú)效：癥狀、心肌酶譜指標(biāo)無(wú)改善，LVEF＜50%?？傆行剩剑@效例數(shù)＋有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4.5 安全性

記錄兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括血小板減少、皮疹瘙癢、頭暈頭痛、白細(xì)胞減少、胃部不適等。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 26.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較行配對(duì)樣本t檢驗(yàn)；定性資料用例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組心功能指標(biāo)比較

治療前，兩組心功能比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組心功能各項(xiàng)指標(biāo)均有所改善，且觀察組LVEF、SV高于對(duì)照組，LVEDD、LVESD低于對(duì)照組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

2.2 兩組心肌酶譜指標(biāo)比較

治療前，兩組病人心肌酶譜指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組心肌酶譜指標(biāo)均降低，且觀察組CK、CK-MB、AST、LDH低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

2.3 兩組炎性因子水平比較

治療前，兩組炎性因子水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組炎性因子水平均顯著降低，且觀察組MIF、NGAL、IL-33低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表3。

2.4 兩組臨床療效比較

觀察組治療后臨床療效總有效率為91.30%，高于對(duì)照組的78.26%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表4。

2.5 兩組不良反應(yīng)比較

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率分別為13.04%與10.14%，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見(jiàn)表5。

3 討 論

隨著臨床對(duì)于AMI發(fā)病機(jī)制的不斷明確，認(rèn)為機(jī)體的血脂代謝異常以及其他因素導(dǎo)致的血液中微栓子形成，進(jìn)一步發(fā)展成為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊，對(duì)心肌血管內(nèi)正常血供產(chǎn)生負(fù)面影響，造成病人心肌缺血缺氧進(jìn)而引發(fā)AMI［10］。PCI術(shù)是通過(guò)球囊擴(kuò)張、支架植入、血栓抽吸等操作以疏通狹窄冠狀動(dòng)脈管腔，可迅速恢復(fù)病人缺血心肌的血流供應(yīng)，是挽救AMI病人生命最有效的治療手段［11］。為了進(jìn)一步提高PCI術(shù)效果，術(shù)后常需長(zhǎng)期服用抗血小板聚集藥物以降低血栓、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊再次形成的風(fēng)險(xiǎn)。但抗血小板聚集治療僅是通過(guò)抗凝及減少血栓類物質(zhì)的生成，對(duì)于病人損傷的心功能缺乏改善作用。

中醫(yī)學(xué)在AMI病人PCI術(shù)后康復(fù)期的治療有著豐富經(jīng)驗(yàn)。AMI歸屬于中醫(yī)“胸痛”“痹癥”范疇，是由于病人飲食不節(jié)致臟腑功能失調(diào)，加之自身正氣不足、氣陰兩虛，致使機(jī)體的氣機(jī)升降失常、水濕內(nèi)停、聚濕成痰，痰濁壅滯血脈，滯血成瘀，瘀血痹阻心脈，使心脈不通，發(fā)為本?。?2］。根據(jù)中醫(yī)病機(jī)解釋，該病的病機(jī)歸結(jié)為氣虛、痰濁、血瘀3個(gè)方面，治療時(shí)以益氣養(yǎng)陰、活血祛瘀、行氣止痛為原則［13］。本研究中觀察組增加血府逐瘀膠囊治療，臨床療效有顯著提升，提示血府逐瘀膠囊在PCI術(shù)后有良好應(yīng)用效果。血府逐瘀膠囊由柴胡、地黃、紅花、赤芍、當(dāng)歸、麩炒枳殼、甘草、川芎、炒桃仁、牛膝、桔梗等中藥提取物組成，其中柴胡具有和表解里、升陽(yáng)舉陷功效，當(dāng)歸則具有補(bǔ)血活血、通絡(luò)止痛之功效，地黃則是補(bǔ)血滋陰、益氣填髓之良藥，赤芍具有清熱涼血、散瘀止痛之功效，紅花則是活血祛瘀、逐瘀通經(jīng)之良藥，炒桃仁則具有消腫散結(jié)、活血祛瘀功效，麩炒枳殼可理氣寬中、行氣消脹，甘草、川芎可行氣開(kāi)郁、活血止痛，牛膝可補(bǔ)益肝腎、逐瘀通經(jīng)，桔?？烧{(diào)暢氣機(jī)、載藥上行，甘草調(diào)和諸藥［14-15］。共奏養(yǎng)陰益氣、祛瘀活血、化痰祛濁、行氣止痛之功效，進(jìn)而對(duì)AMI病人有良好治療效果。本研究中觀察組治療后的LVEF、SV高于對(duì)照組，LVEDD、LVESD低于對(duì)照組，表明血府逐瘀膠囊能夠改善病人的心功能。血府逐瘀膠囊具有良好的活血祛瘀功效，能夠增加冠狀動(dòng)脈血流供應(yīng)，改善心臟泵血功能，提高病人的心功能［16］。

在AMI病人發(fā)病過(guò)程中由于心肌細(xì)胞的損傷，導(dǎo)致病人的心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)水平的異常改變，因此，通過(guò)對(duì)病人心肌酶譜指標(biāo)的檢測(cè)可判斷病人心肌缺血壞死程度。本研究中觀察組治療后的CK、CK-MB、AST、LDH水平低于對(duì)照組，表明應(yīng)用血府逐瘀膠囊能夠改善病人的心肌酶譜指標(biāo)。源于血府逐瘀膠囊中桃仁、紅花、赤芍的活性成分可抑制血細(xì)胞聚集，降低血液黏滯性，改善血液流變學(xué)，增加心肌細(xì)胞的血氧供應(yīng)，可營(yíng)養(yǎng)心肌細(xì)胞，改善心肌酶譜水平［17］。AMI病人由于急性心肌損傷也可誘發(fā)全身性炎癥反應(yīng)，MIF是一種多功能的細(xì)胞因子，參與巨噬細(xì)胞吞噬過(guò)程和T細(xì)胞的增殖過(guò)程，在炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)中發(fā)揮作用［18］。NGAL是一種小分子的載脂蛋白，具有激活中性粒細(xì)胞的作用，與炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答和趨化作用等密切相關(guān)［19］。IL-33由單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等產(chǎn)生，參與機(jī)體炎癥損傷、免疫應(yīng)答、氧化應(yīng)激等反應(yīng)［20］。本研究中觀察組治療后的MIF、NGAL、IL-33低于對(duì)照組，表明血府逐瘀膠囊能夠抑制AMI病人炎癥反應(yīng)水平，血府逐瘀膠囊中的當(dāng)歸、川芎、牛膝具有良好的抗氧化應(yīng)激作用，能夠清除脂質(zhì)過(guò)氧化，減少血管內(nèi)皮細(xì)胞炎癥介質(zhì)的脫落，進(jìn)而抑制炎性因子的表達(dá)［21］。治療安全性評(píng)估中，觀察組未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)，表明該藥的安全性良好。由于本研究觀察時(shí)間的限制，存在一定的不足，如在血府逐瘀膠囊的應(yīng)用對(duì)病人生活質(zhì)量的改善情況尚未進(jìn)行深入的隨訪觀察，可在今后研究中進(jìn)行進(jìn)一步研究。

綜上所述，血府逐瘀膠囊聯(lián)合抗血小板聚集藥物在AMI病人PCI術(shù)后有良好治療效果，可改善LVEF等心功能指標(biāo)，降低心肌酶譜指標(biāo)水平，抑制炎性因子表達(dá)，治療安全性較好。

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（收稿日期：2022-11-05）

（本文編輯王雅潔）

基金項(xiàng)目 河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究課題（No.20220535）

通訊作者 劉津軍，E-mail：liujinjun2006@163.com

引用信息 安靜霞，郭會(huì)敏，李輝，等.血府逐瘀膠囊對(duì)急性心肌梗死PCI術(shù)后病人心肌酶譜及LVEF的影響［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（13）：2388-2392.