心電圖P波聯(lián)合血清UA、TBIL對(duì)高血壓病人合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的預(yù)測價(jià)值

摘要" 目的：分析心電圖P波聯(lián)合血清尿酸（UA）、總膽紅素（TBIL）對(duì)高血壓病人合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的預(yù)測價(jià)值。方法：回顧性選取2020年1月—2022年10月在我院接受治療的高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)病人80例，作為陣發(fā)組；選取高血壓且心律正常的病人80例，作為竇律組。比較兩組一般資料、血清UA、TBIL、血肌酐（Scr）、總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）及血壓情況；比較兩組心電圖P波指標(biāo)［包括P波變異（Pv）、P波離散度（Pd）、P波最大時(shí)限（Pmax）及P波最小時(shí)限（Pmin）］。結(jié)果：陣發(fā)組合并冠心病占比、血清UA、TBIL、24 h收縮壓及Pmax、Pd、Pv均高于竇律組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。Logistic回歸分析顯示，UA、TBIL、Pmax及Pd是高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）；受試者工作特征（ROC）曲線顯示，心電圖P波指標(biāo)Pmax、Pd聯(lián)合血清UA、TBIL預(yù)測陣發(fā)性心房顫動(dòng)發(fā)生的ROC曲線下面積（AUC）為0.736。結(jié)論：心電圖P波聯(lián)合血清UA、TBIL對(duì)高血壓病人是否合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)有一定的預(yù)測價(jià)值。

關(guān)鍵詞" 高血壓；陣發(fā)性心房顫動(dòng)；心電圖P波；預(yù)測價(jià)值

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.22.016

陣發(fā)性心房顫動(dòng)是臨床常見的心律失常，病人伴有心悸、胸悶、運(yùn)動(dòng)耐量降低等臨床癥狀。心房顫動(dòng)病人心房收縮功能異常、心臟功能降低，心房內(nèi)附壁血栓可能增加體循環(huán)栓塞和腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)，嚴(yán)重影響病人的生命安全。陣發(fā)性心房顫動(dòng)的發(fā)生機(jī)制尚未明確，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與心房肌解剖異常、房內(nèi)多個(gè)子搏折返、各向異性傳導(dǎo)及心房大小等因素有關(guān)。孫麗娜等［1］研究表明，高血壓病人易發(fā)生陣發(fā)性心房顫動(dòng)，是由于機(jī)體為容納更多的折返環(huán)而致心房表面積增大，由此引起心肌纖維化加重、心房肥大及心房肌電的非均質(zhì)性問題。相關(guān)研究表明，尿酸（blood uric acid，UA）及總膽紅素（total bilirubin，TBIL）等血清因子通過調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)，進(jìn)而影響機(jī)體代償性抗氧化［2-4］，參與陣發(fā)性心房顫動(dòng)的發(fā)生過程。UA是嘌呤的最終產(chǎn)物，近年來高UA誘發(fā)的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激對(duì)心房基質(zhì)的影響逐漸受到重視［5］。高尿酸血癥發(fā)病率呈逐年升高趨勢，進(jìn)一步了解UA與高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的相關(guān)性對(duì)其早期治療具有重要意義。TBIL的抗氧化應(yīng)激調(diào)節(jié)機(jī)制參與高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等疾病的發(fā)生發(fā)展過程［6］。本研究聯(lián)合心電圖P波及血清

基金項(xiàng)目" 2022年度安徽省衛(wèi)生健康科研項(xiàng)目立項(xiàng)項(xiàng)目（No.AHWJ2022c034）

作者單位" 皖西衛(wèi)生職業(yè)學(xué)院附屬醫(yī)院（安徽六安" 237000），E-mail：18205641207@163.com

引用信息" 葛蓓蓓，盧楊，黃翔.心電圖P波聯(lián)合血清UA、TBIL對(duì)高血壓病人合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的預(yù)測價(jià)值［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（22）：4154-4157.

UA、TBIL預(yù)測高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的臨床價(jià)值，以期為臨床提供參考。

1" 資料與方法

1.1" 研究對(duì)象

選取2020年1月—2022年10月在我院收治的高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)病人80例，作為陣發(fā)組；同時(shí)選取80例高血壓心律正常的病人，作為竇律組。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過（審批編號(hào)：LAEY-2023-014）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)［7］，病人連續(xù)3次非同日收縮壓≥140 mmHg，可能伴有舒張壓≥90 mmHg；陣發(fā)組病人符合陣發(fā)性心房顫動(dòng)的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［8］，心電圖觀察到心房顫動(dòng)波形（f波）持續(xù)時(shí)間短暫，通常在30 s以上，且病人出現(xiàn)心悸、胸悶、氣短、疲勞等癥狀，可持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)，也可能突然自行終止；病人臨床資料完備；病人無陣發(fā)性心房顫動(dòng)外的心律失常癥狀。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重肝腎功能不全、呼吸衰竭疾病、甲狀腺功能疾病或慢性阻塞性肺疾病等；繼發(fā)性高血壓；合并先天性心臟病或心包疾病、心肌炎、心肌病等；合并惡性腫瘤或自身免疫性疾病。

1.2" 方法

1）記錄所有病人年齡、體質(zhì)指數(shù)、性別、吸煙或飲酒情況、用藥情況及合并癥；根據(jù)臨床就診資料，記錄比較兩組血清UA、總膽固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、TBIL和肌酐（serum creatinine，Scr）水平，記錄24 h收縮壓、24 h舒張壓。2）心電圖檢測：根據(jù)病人臨床資料記錄P波特征，陣發(fā)組病人在竇性心律時(shí)測量；采用多導(dǎo)聯(lián)電生理儀［諾達(dá)思（北京）信息技術(shù)有限責(zé)任公司，型號(hào)：BioNomadix］記錄所有病人體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖，采樣頻率4 000 Hz。P波測定參數(shù)：增益 100 mm/mV、紙速 100 mm/s，取3次測量結(jié)果平均值。P波起點(diǎn)為同等電位線的交點(diǎn)，P波最大時(shí)限（maximum P wave duration，Pmax）、P波最小時(shí)限（minimum P wave duration，Pmin）、P波離散度（P wave dispersion，Pd）、P波變異（P wave variation，Pv）。

1.3" 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 20.0軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。符合正態(tài)分布和方差齊性的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，治療前后采用配對(duì)t檢驗(yàn)；定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。采用Logistic和受試者工作特征（ROC）分析評(píng)估各指標(biāo)對(duì)高血壓病人發(fā)生陣發(fā)性心房顫動(dòng)的預(yù)測價(jià)值。檢驗(yàn)水準(zhǔn)α＝0.05。

2" 結(jié)" 果

2.1" 兩組臨床資料比較

陣發(fā)組血清UA、TBIL、24 h收縮壓及冠心病占比均高于竇律組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2" 兩組P波測定參數(shù)比較

陣發(fā)組Pmax、Pd、Pv均高于竇律組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

2.3" 高血壓病人合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的影響因素

以高血壓是否合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)（陣發(fā)性心房顫動(dòng)＝1，竇律＝0）為因變量，以單因素分析中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)為自變量，進(jìn)行Logistic回歸分析。結(jié)果顯示，

血清UA、TBIL和Pmax、Pd、Pv過高是高血壓病人合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P＜0.05）。詳見表3。

2.4" 血清指標(biāo)和心電圖P波指標(biāo)預(yù)測陣發(fā)性心房顫動(dòng)發(fā)生的臨床價(jià)值

ROC曲線分析顯示，心電圖P波指標(biāo)Pmax、Pd聯(lián)合血清UA、TBIL預(yù)測陣發(fā)性心房顫動(dòng)發(fā)生的敏感度、特異度分別為80.00%，88.75%。詳見表4、圖1。

3" 討" 論

相關(guān)研究表明，心房顫動(dòng)血栓栓塞事件具有較高的致殘率、致死率，嚴(yán)重威脅病人的生命安全［9］。高血壓是心房顫動(dòng)、心力衰竭的首要病因［10］。因人口老齡化、心腦血管危險(xiǎn)因素的增加，近年來高血壓發(fā)生率呈逐年升高趨勢。早期識(shí)別、消除高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的危險(xiǎn)因素，對(duì)高血壓、陣發(fā)性心房顫動(dòng)的臨床治療具有重要的臨床意義。本研究根據(jù)高血壓病人是否合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)進(jìn)行分組，對(duì)兩組血清指標(biāo)、心電圖檢測結(jié)果等指標(biāo)進(jìn)行分析。

吳軍等［11］研究顯示，Pd可反映體表心電圖導(dǎo)聯(lián)P波時(shí)限的變異程度，與心房內(nèi)不同部位的非均質(zhì)性電活動(dòng)有關(guān)。本研究結(jié)果顯示，陣發(fā)組Pmax、Pd、Pv均高于竇律組，且Logistic分析顯示，Pmax、Pd為高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。分析認(rèn)為兩組P波的差異是由心房肌發(fā)出的激動(dòng)信號(hào)在心房內(nèi)不同部位傳導(dǎo)不均導(dǎo)致的。P波寬度表示電活動(dòng)在心房內(nèi)的傳導(dǎo)時(shí)間，Pmax延長表示心房內(nèi)、心房間傳導(dǎo)延遲。Pd增大提示不同導(dǎo)聯(lián)持續(xù)時(shí)間的差異顯著，高血壓病人血壓較高，心房的代償作用導(dǎo)致左心房壓力升高，心房肌細(xì)胞牽引導(dǎo)致電活動(dòng)非均質(zhì)性增加。因此，心電圖P波可預(yù)測高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)的風(fēng)險(xiǎn)。黃姍等［12］研究表明，心房肌電活動(dòng)非均質(zhì)程度加重導(dǎo)致心房除極，復(fù)極速度變慢，心房不同部位的興奮性和自律性差異增大，從而導(dǎo)致心房電活動(dòng)的空間向量、彌散度顯著。

同時(shí)本研究結(jié)果還顯示，陣發(fā)組血清UA顯著高于竇律組。分析原因：1）黃嘌呤氧化酶可誘發(fā)炎癥損傷、氧化應(yīng)激，從而增加左房重構(gòu)風(fēng)險(xiǎn)［13］；2）炎癥激活、氧化應(yīng)激參與心房顫動(dòng)過程，同時(shí)導(dǎo)致解剖機(jī)制、電生理改變，進(jìn)一步激活左心房聚集炎性因子，從而形成惡性循環(huán)，促發(fā)、維持心房顫動(dòng)［14］；3）UA異常提示機(jī)體腎臟功能損傷。血管微病變通過缺氧以提高機(jī)體乳酸含量，從而抑制腎臟清除UA，因而UA升高提示心臟功能改變。徐陸貞等［15］研究指出，高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)病人UA升高與機(jī)體的氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)及陣發(fā)性心房顫動(dòng)后代償性抗氧化水平有關(guān)。TBIL特殊的卷曲結(jié)構(gòu)易與超氧陰離子等自由基結(jié)合，具有較強(qiáng)的抗氧化作用，是體內(nèi)重要的內(nèi)源性抗氧化劑。本研究結(jié)果顯示，陣發(fā)組血清TBIL高于竇律組，TBIL可抑制低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）氧化，減輕脂質(zhì)過氧化物和氧化型低密度脂蛋白對(duì)血管內(nèi)皮的損傷，因此，TBIL通過反映機(jī)體氧化應(yīng)激水平以協(xié)助臨床預(yù)測陣發(fā)性心房顫動(dòng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究ROC分析顯示，心電圖P波指標(biāo)Pmax、Pd聯(lián)合血清UA、TBIL對(duì)預(yù)測高血壓并發(fā)陣發(fā)性心房顫動(dòng)的敏感度、特異度分別為80.00%，88.75%，AUC為0.736。

綜上所述，心電圖P波指標(biāo)Pmax、Pd聯(lián)合血清UA、TBIL對(duì)高血壓合并陣發(fā)性心房顫動(dòng)具有一定的預(yù)測價(jià)值。

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（收稿日期：2023-11-15）

（本文編輯薛妮）