經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入與藥物治療冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效對(duì)比

摘要 目的：比較經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）與指南推薦藥物治療冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床效果及預(yù)后生活質(zhì)量。方法：選取2018年1月1日—2021年12月31日我院收治的冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人94例，其中47例病人接受PCI治療（PCI組），47例拒絕PCI治療接受藥物治療（藥物組）。記錄兩組胸痛癥狀改善時(shí)間、住院時(shí)間及不良反應(yīng)發(fā)生率，檢測(cè)治療過程中炎性因子［C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）］及心功能指標(biāo)［左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）］。治療后，評(píng)估臨床療效，并隨訪6個(gè)月，采用健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）評(píng)估病人生活質(zhì)量。結(jié)果：PCI組胸痛改善時(shí)間、住院時(shí)間短于藥物組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療后，PCI組類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎總有效率為85.11%，藥物組總有效率為65.96%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.031）。兩組炎性因子水平入院時(shí)（T0）最低，治療3個(gè)月后（T1）降低，治療6個(gè)月后（T2）最低（P＜0.05）；T1時(shí)，PCI組CRP、PCT高于藥物組（P＜0.05）。隨著治療時(shí)間延長(zhǎng)，兩組LVESD、LVEDD逐漸降低，LVEF逐漸升高（P＜0.001）；T1、T2時(shí)，PCI組LVESD、LVEDD均低于藥物組，LVEF均高于藥物組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療過程中，PCI組不良反應(yīng)發(fā)生率為17.02%，藥物組不良反應(yīng)發(fā)生率為12.77%，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。PCI組SF-36評(píng)分中生理機(jī)能、生理職能、軀體疼痛、一般健康狀況、精力評(píng)分高于藥物組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）。結(jié)論：與藥物治療相比，PCI治療冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效更佳，可提高病人的預(yù)后生活質(zhì)量。

關(guān)鍵詞 冠心??；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入；藥物治療；心功能；生活質(zhì)量

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.14.022

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是中老年人常見的一種自身免疫疾病，以侵蝕關(guān)節(jié)炎為主要特征［1］。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病初期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)僵硬、腫痛等，造成關(guān)節(jié)畸形，喪失關(guān)節(jié)的正常功能［2］。據(jù)統(tǒng)計(jì)，全球范圍內(nèi)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病率為0.2%～1.0%，60歲以上人群中發(fā)病率更高［3］。自身免疫系統(tǒng)紊亂是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)生的主要原因，因此，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人全身血管受到大量炎性因子的浸潤(rùn)，導(dǎo)致不良心血管事件發(fā)生概率是正常人群的1.5～2.0倍［4-5］。冠心病是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人常見的并發(fā)疾病，8%～12%的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人患有冠心?。?］。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎引起的機(jī)體內(nèi)炎癥反應(yīng)加重促使冠心病的病理改變加速，增加心肌梗死、心力衰竭發(fā)生率，對(duì)病人的生命安全威脅較大［7］。因此，臨床需重視冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人的病情處理，以提供可靠的生命安全保障。

目前，臨床治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎主要以抗風(fēng)濕藥物、抗炎藥物為主，冠心病的治療以抗血小板聚集、降脂穩(wěn)定斑塊、血管重建治療為主［8-9］。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人由于長(zhǎng)期的炎性因子浸潤(rùn)，導(dǎo)致冠心病發(fā)病率增加；合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的冠心病病人血管病變加重，易損斑塊比例增加。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和冠心病均需要藥物長(zhǎng)期治療，多重用藥可增加不良事件發(fā)生［10］。因此，臨床需要一種適用于冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的治療方式。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）是臨床常見的冠心病微創(chuàng)治療方式，有PCI指征的冠心病病人常獲得滿意療效［11］。由于冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人全身代謝紊亂，PCI治療可能增加不良心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［12］。近年來，隨著PCI技術(shù)的改善，其臨床應(yīng)用價(jià)值越來越高［13］，但PCI在冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中的應(yīng)用存在爭(zhēng)議。本研究比較PCI與藥物治療冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的效果，評(píng)估冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人PCI治療的有效性及安全性，以期為PCI的臨床推廣提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選取2018年1月1日—2021年12月31日我院收治的冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人94例，其中47例病人接受PCI治療（作為PCI組），47例拒絕PCI治療接受藥物治療（作為藥物組）。本研究嚴(yán)格遵循《赫爾辛基宣言》進(jìn)行，所有病人均已簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡＞18歲，有完整的病例資料，符合類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎［14］與冠心?。?5］的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心腦血管疾病、自身免疫性缺陷疾病、精神疾病及腫瘤病人；介入治療禁忌證、藥物過敏；嚴(yán)重肝、腎功能障礙病人；妊娠、哺乳期婦女；治療中途轉(zhuǎn)院病人。

1.3 治療方法

病人入院后均給予改善類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的基礎(chǔ)治療，包括甲氨蝶呤、來氟米特、羥氯喹或柳氮磺吡啶等。藥物組冠心病常規(guī)治療包括生活方式改善、康復(fù)治療、雙聯(lián)抗血小板聚集［氯吡格雷（國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029），每次75 mg，每日1次；阿司匹林（國(guó)藥準(zhǔn)字H20065051）每次100 mg，每日1次］、降脂治療予以他汀類藥物［阿托伐他?。▏?guó)藥準(zhǔn)字H20051408），每次20 mg，每日1次］，其他藥物（包括血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑、血管擴(kuò)張藥物等）根據(jù)病人病情使用。PCI組給予冠心病二級(jí)預(yù)防，予以血管重建治療（支架植入或藥物球囊擴(kuò)張），確保管腔殘留狹窄程度＜20%，PCI組術(shù)后常規(guī)治療同藥物組。

1.4 血液采集

分別于病人入院時(shí)（T0）、治療3個(gè)月后（T1）及治療6個(gè)月后（T2）抽取空腹靜脈血，離心獲得血清后，采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)血清炎性因子C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）。

1.5 預(yù)后隨訪

對(duì)所有病人進(jìn)行6個(gè)月隨訪，采用定期復(fù)查的方式，截至?xí)r間為2022年6月。完成6個(gè)月隨訪后，使用健康調(diào)查簡(jiǎn)表（SF-36）［16］評(píng)估病人預(yù)后生活質(zhì)量，評(píng)分包括生理機(jī)能（PF）、生理職能（RP）、軀體疼痛（BP）、一般健康狀況（GH）、精力（VT）、社會(huì)功能（SF）、情感職能（ER）和精神健康（MH），共8個(gè)項(xiàng)目，評(píng)分越高提示生活質(zhì)量越好。

1.6 觀察指標(biāo)

1）記錄兩組胸痛癥狀改善時(shí)間及住院時(shí)間，治療過程中炎性因子與免疫球蛋白變化。2）類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥狀完全消失為顯效；臨床癥狀顯著緩解，偶有發(fā)作為有效；不符以上標(biāo)準(zhǔn)為無效?？傆行剩剑@效例數(shù)＋有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。3）采用超聲心動(dòng)儀評(píng)估病人心功能，包括左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。4）統(tǒng)計(jì)治療過程中不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；符合正態(tài)分布和方差齊性的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，多組間比較采用單因素方差分析及Bonferroni事后檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較（見表1）

2.2 兩組臨床癥狀改善情況比較

PCI組胸痛改善時(shí)間［（5.74±0.30）d］短于藥物組［（7.86±1.53）d］，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見圖1A。PCI組住院時(shí)間［（12.55±0.36）d］短于藥物組［（17.17±3.38）d］，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見圖1B。

2.3 兩組類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效比較

治療后，PCI組類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎總有效率為85.11%，藥物組總有效率為65.96%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＝0.031）。詳見表2。

2.4 兩組治療前后炎性因子比較

隨著治療時(shí)間延長(zhǎng)，兩組CRP、PCT逐漸降低（P＜0.001）。兩組炎性因子水平T0時(shí)最高，T1時(shí)降低，T2時(shí)最低（P＜0.05）。T1時(shí)，PCI組CRP、PCT高于藥物組（P＜0.05）。詳見表3、圖2。

2.5 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較

隨著治療時(shí)間延長(zhǎng)，兩組LVESD、LVEDD均逐漸降低，LVEF逐漸升高（P＜0.001）。T1、T2時(shí)，PCI組LVESD、LVEDD均低于藥物組，LVEF均高于藥物組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表4、圖3。

2.6 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

治療過程中，PCI組不良反應(yīng)發(fā)生率為17.02%，藥物組不良反應(yīng)發(fā)生率為12.77%，兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表5。

2.7 兩組SF-36評(píng)分比較

6個(gè)月隨訪中，最終PCI組45例病人，藥物組44例病人。PCI組PF、RP、BP、GH、VT評(píng)分高于藥物組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.001）。詳見表6、圖4。

3 討 論

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是一種病因不明，以對(duì)稱性、慢性進(jìn)行性多關(guān)節(jié)炎為主要表現(xiàn)的自身免疫性疾病，除關(guān)節(jié)外，可累及其他臟器，造成合并癥，其中心血管疾病是一大風(fēng)險(xiǎn)［17］。由于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎導(dǎo)致的免疫代謝紊亂及炎癥反應(yīng)促使或加重冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊的形成及破裂；類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療使用的部分止痛藥、抗炎藥加重水鈉潴留，導(dǎo)致糖脂代謝紊亂，從而進(jìn)一步加重動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定。流行病學(xué)資料顯示，與普通人群相比，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人心血管病死亡風(fēng)險(xiǎn)增加50%～60%，且發(fā)生更早、更致命，病史超過10年的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人心肌梗死發(fā)病率增加了3.1倍［18］。因此，亟須為冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人尋找安全有效的治療方式。

PCI可從解剖結(jié)構(gòu)解除冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞，促進(jìn)心肌血供的恢復(fù)或提高，減輕心肌損傷，預(yù)防遠(yuǎn)期心肌重構(gòu)及心力衰竭發(fā)生，是治療嚴(yán)重冠心病的有效方式［19］。目前，尚無客觀可靠的臨床試驗(yàn)評(píng)估PCI治療冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的有效性及安全性。

本研究結(jié)果顯示，PCI組胸痛改善時(shí)間、住院時(shí)間均短于藥物組，提示PCI對(duì)冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的胸痛癥狀改善效率顯著，可縮短病人的治療周期；兩組類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示PCI治療冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎療效優(yōu)于藥物治療。多項(xiàng)研究顯示，PCI對(duì)于心力衰竭、心肌梗死等疾病的治療效果更優(yōu)［20-21］。

炎性因子為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎及冠心病的共同病理基礎(chǔ)，是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作及冠心病動(dòng)脈斑塊不穩(wěn)定的重要致病因素之一［22］。CRP、PCT等炎性因子在急性炎癥反應(yīng)、血管生成、B細(xì)胞和T細(xì)胞分化等方面發(fā)揮著重要作用，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中釋放大量破壞性細(xì)胞因子，加速軟骨細(xì)胞外基質(zhì)的降解，促使類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的病理發(fā)展［23］。冠心病病人炎性因子升高可加速血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷與凋亡，促使冠狀動(dòng)脈病變惡化發(fā)展［24］。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人外周循環(huán)中高水平炎性因子促使冠心病斑塊破裂、炎性因子浸潤(rùn)、血栓形成，導(dǎo)致急性冠狀動(dòng)脈事件發(fā)生［25］。本研究病人經(jīng)PCI或藥物治療后，3個(gè)月、6個(gè)月炎性因子均較基線下降，提示兩種治療方式對(duì)冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人的炎性因子均有一定抑制效果；PCI組3個(gè)月時(shí)炎性因子水平較藥物組更高，分析原因?yàn)镻CI治療過程中的血管侵入性操作導(dǎo)致的一過性效應(yīng)。兩組6個(gè)月隨訪時(shí)炎性因子呈下降趨勢(shì)，但組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，考慮此時(shí)機(jī)體功能基本趨于穩(wěn)定，由于PCI操作導(dǎo)致的血管損傷已恢復(fù)。

盡管病人對(duì)藥物保守治療接受度較高，但藥物需要經(jīng)過身體的完全代謝循環(huán)后，經(jīng)體液傳輸至患處，因此，療效相對(duì)緩慢，效果因人而異［26］。PCI直接通過冠狀動(dòng)脈重建治療，迅速糾正血管狹窄，增加血流，有助于快速改善病人心臟功能。本研究結(jié)果顯示，PCI組T1、T2時(shí)心功能均優(yōu)于藥物組，再次驗(yàn)證了PCI優(yōu)于藥物治療的效果；PCI組SF-36評(píng)分各項(xiàng)評(píng)分結(jié)果均高于藥物組，說明PCI組有較好的生活質(zhì)量，可能與PCI對(duì)疾病的治療效果更佳有關(guān)。

從治療方案的安全性進(jìn)行分析，PCI組及藥物組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說明PCI治療冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎有較高的安全性及治療價(jià)值。

本研究的局限性：由于研究周期較短，無法評(píng)估病人遠(yuǎn)期預(yù)后情況；其次，需增加樣本量、延長(zhǎng)隨訪時(shí)間，獲得更有說服力的研究結(jié)果。與藥物治療相比，PCI治療冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效更佳，具有極高的安全性，可提升病人的生活質(zhì)量，可作為治療冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的選擇之一。今后研究將針對(duì)PCI在冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中的應(yīng)用開展細(xì)致分析，進(jìn)一步明確PCI的應(yīng)用價(jià)值。

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（收稿日期：2023-06-20）

（本文編輯薛妮）

基金項(xiàng)目 江蘇省衛(wèi)健委2022年醫(yī)學(xué)科研項(xiàng)目（No.M202245）；南京醫(yī)科大學(xué)科技發(fā)展基金一般項(xiàng)目（No.NMUB20220009）

作者單位 南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院（南京" 210011）

通訊作者 李云濤，E-mail：liyuntao@njmu.edu.cn

引用信息 歐婷，?？?，李健桃，等.經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入與藥物治療冠心病合并類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的臨床療效對(duì)比［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（14）：2616-2621.