基于痰瘀同治理論探討慢性阻塞性肺疾病急性加重高凝狀態(tài)的辨治

〔摘要〕 以“痰瘀同治”理論為基礎(chǔ)并結(jié)合臨床驗(yàn)案，探析慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease， AECOPD）高凝狀態(tài)的病機(jī)與治則，認(rèn)為“因痰致瘀，痰瘀互結(jié)”是AECOPD高凝狀態(tài)的病機(jī)關(guān)鍵，即痰是其始動(dòng)因素，瘀是其繼發(fā)產(chǎn)物，是因痰致瘀而后又痰瘀互結(jié)的病理改變。治療上既要重視痰之本，也要兼顧血瘀，以活血輔助祛痰，以化痰達(dá)祛瘀之功。如此“痰瘀同治”可有效緩解患者臨床癥狀，預(yù)防血栓性疾病的發(fā)生。

〔關(guān)鍵詞〕 慢性阻塞性肺疾病急性加重;高凝狀態(tài);痰瘀同治;活血；化痰；祛瘀；驗(yàn)案

〔中圖分類(lèi)號(hào)〕R256" " " " "〔文獻(xiàn)標(biāo)志碼〕A" " " " " 〔文章編號(hào)〕doi：10.3969/j.issn.1674－070X.２０24.11.029

Differentiation and treatment of hypercoagulable state in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease based on the theory of

\"simultaneous treatment of phlegm and blood stasis\"

XU Mengjiao， WANG Wei， LIU Huimei， WANG Bin， GAO Feng*

Wangjing Hospital of China Academy of Chinese Medical Sciences， Beijing 100000， China

〔Ａｂｓｔｒａｃｔ〕 Based on the theory of \"simultaneous treatment of phlegm and blood stasis\"， this paper explores the pathogenesis and treatment principles of hypercoagulable state in acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease （AECOPD） combined with a verified clinical medical record. It is proposed that \"the formation of phlegm leading to blood stasis， subsequently causing the intermingling of phlegm and static blood\" is the key pathogenesis underlying the hypercoagulable state in AECOPD， wherein phlegm serves as the initiating factor and static blood as the secondary product. Both phlegm and blood stasis represent the pathological changes in this process. Accordingly， treatment should address both the root cause of phlegm and the accompanying blood stasis， using blood-circulating methods to assist in eliminating phlegm， and phlegm-transforming methods to facilitate resolving blood stasis. This approach of \"treating phlegm and blood stasis simultaneously\" can effectively alleviate clinical symptoms and prevent thrombotic diseases in patients.

〔Ｋｅｙｗｏｒｄｓ〕 acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease; hypercoagulable state; simultaneous treatment of phlegm and blood stasis; circulating blood; transforming phlegm; resolving blood stasis; a verified medical record

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）以持續(xù)存在的氣道炎癥和不完全可逆的氣流阻塞為特征，預(yù)計(jì)到2030年，COPD將成為世界第三大死因[1]。該病在我國(guó)40歲以上人群中的患病率達(dá)13.7%，且呈不斷上升趨勢(shì)[2]。慢性阻塞性肺疾病急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease， AECOPD）是COPD患者死亡的重要事件，除與感染相關(guān)外，血液高凝狀態(tài)是重要原因。在AECOPD發(fā)生時(shí)，炎癥、低氧等因素加重血管內(nèi)皮損傷，加劇血液高凝，導(dǎo)致血栓事件，顯著增加病死率。研究顯示，AECOPD伴肺栓塞的發(fā)病率達(dá)13.6%～33.8%，合并靜脈血栓栓塞癥的發(fā)病率達(dá)12.59%[3-4]。雖然其發(fā)病率較高，但在防治上仍缺乏臨床循證證據(jù)。目前，慢性阻塞性肺疾病全球創(chuàng)義（global initiative for chronic obstructive lung disease， GOLD）[5]及AECOPD診治中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)[6]僅推薦長(zhǎng)期臥床、脫水、紅細(xì)胞增多的AECOPD患者，以及因感染新冠病毒住院的COPD患者考慮抗凝治療，而傳統(tǒng)抗凝藥物的毒副作用與新型抗凝藥物的價(jià)格及可及性等因素制約了臨床應(yīng)用，導(dǎo)致對(duì)AECOPD普遍存在的高凝狀態(tài)缺乏有效的預(yù)防及治療方案[7-8]。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，AECOPD高凝狀態(tài)多屬“血瘀證”范疇，治療以活血化瘀為主[9]。然而，痰與瘀血同屬陰邪，易膠結(jié)凝固，相互影響?；凇敖蜓?，痰瘀同治”理論，立足痰瘀相關(guān)的病機(jī)認(rèn)識(shí)，結(jié)合前期研究成果[9-10]，認(rèn)為AECOPD高凝狀態(tài)以痰濁為疾病始發(fā)因素，痰瘀互結(jié)是其病機(jī)關(guān)鍵，臨床治療應(yīng)重視痰瘀同治，化痰與祛瘀兼而并舉，以達(dá)到血活助痰化、痰化助瘀消的目的，從源頭上切斷痰瘀互化轉(zhuǎn)歸之勢(shì)，現(xiàn)將經(jīng)驗(yàn)總結(jié)如下。

1 痰瘀相關(guān)理論

《素問(wèn)·經(jīng)脈別論篇》曰：“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾，脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱。水精四布，五經(jīng)并行。”《靈樞·決氣》曰：“中焦受氣取汁，變化為赤，是謂血。”津血皆由水谷精微所化生，賴于脾的吸收、運(yùn)化和輸布。《靈樞·邪客》云：“營(yíng)氣者，泌其津液，注之于脈，化以為血，以榮四末，內(nèi)注五臟六腑?！苯蜓粌H同出一源，還能相互轉(zhuǎn)化。津液化生后，注入脈中化為血，注于脈外則為津。二者同屬陰液，具有濡養(yǎng)、滋潤(rùn)人體臟腑的作用。

津血同源及其相互轉(zhuǎn)化的生理特點(diǎn)決定痰瘀關(guān)系的密切。氣虛、氣滯皆可影響津血的運(yùn)行，津液停聚化為痰，血不流動(dòng)則生瘀，痰瘀既成，共同致病。當(dāng)痰濁停聚經(jīng)脈時(shí)氣血運(yùn)行不暢，化生瘀血。當(dāng)瘀血阻滯氣血的正常運(yùn)行時(shí)，津液不布，變?yōu)樘禎?。正如隋代巢元方所言：“諸痰者，此由血脈壅塞，飲水結(jié)聚而不消散，故成痰也?！庇秩纭堆C論·瘀血》指出：“血積既久，亦能化為痰水?！敝嗅t(yī)大家鄧鐵濤認(rèn)為：“痰是瘀的早期階段，瘀是痰的進(jìn)一步發(fā)展?！盵11]《丹溪心法·痰飲》記載：“自郁成積，自積成痰，痰挾瘀血，遂成窠囊?！碧禎?、瘀血一旦結(jié)合，膠著難解，形成更為頑固的復(fù)合病理產(chǎn)物?？梢?jiàn)，痰濁與瘀血是陰液病變的兩種表現(xiàn)形式，兩者異中有同，有著津血同源的共同生理基礎(chǔ)，痰能生瘀，瘀可化痰，在特定情況下可以相互轉(zhuǎn)化、并列共存、互長(zhǎng)病勢(shì)[12]。

2 痰瘀相關(guān)理論與AECOPD高凝狀態(tài)的病理相關(guān)性

不同疾病合并的高凝狀態(tài)的誘發(fā)因素不盡相同，在導(dǎo)致AECOPD高凝狀態(tài)的諸多原因中，炎癥刺激是其重要因素[13]。當(dāng)COPD發(fā)生急性加重時(shí)，各類(lèi)炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子作用于氣道杯狀細(xì)胞及黏膜下腺細(xì)胞引起氣道黏液高分泌[14]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，氣道炎癥及黏液高分泌的急劇進(jìn)展是AECOPD的核心病理機(jī)制，影響疾病的療效和預(yù)后。這種病理狀態(tài)在中醫(yī)學(xué)屬“痰”之范疇[15]，臨床運(yùn)用清熱化痰法可有效抑制炎癥反應(yīng)、緩解黏液高分泌狀態(tài)[16-18]。若炎癥反應(yīng)進(jìn)一步加劇，大量炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子外溢，釋放入血導(dǎo)致局部?jī)?nèi)環(huán)境缺氧、酸中毒，加劇血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)。本質(zhì)而言，AECOPD高凝狀態(tài)是“炎癥刺激-血管內(nèi)皮損傷-高凝狀態(tài)”的多環(huán)節(jié)、多層次的復(fù)雜病理過(guò)程，與“痰熱結(jié)聚-因痰致瘀-痰瘀互結(jié)”的病機(jī)演變具有一致性。痰因炎癥刺激而產(chǎn)生，炎癥刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞，繼而損傷血管，致微血栓不斷形成，出現(xiàn)高凝狀態(tài)，與痰濁黏滯于血脈，阻礙血行，變生瘀血，終致痰瘀互結(jié)的病機(jī)演變相一致。因此，基于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)AECOPD高凝狀態(tài)病理的概括，結(jié)合中醫(yī)學(xué)AECOPD高凝狀態(tài)病機(jī)的演變特點(diǎn)，認(rèn)為痰瘀互結(jié)是其關(guān)鍵病機(jī)特點(diǎn)，其發(fā)病不離痰生、脈損、瘀結(jié)的本質(zhì)。詳見(jiàn)圖1。

3 痰瘀互結(jié)是AECOPD高凝狀態(tài)的重要病機(jī)

3.1" 痰是AECOPD重要病理產(chǎn)物和致病因素

AECOPD是指患者在14 d內(nèi)咳嗽、咳痰或呼吸困難等癥狀明顯加重，痰量增多呈膿性或黏液膿性。痰量、痰色是判斷AECOPD的重要指標(biāo)。趙文翰等[19]通過(guò)分析3 096例COPD患者的中醫(yī)證候發(fā)現(xiàn)，病性證素位于前三的是痰、虛、熱。何麗[20]研究發(fā)現(xiàn)，在老年AECOPD的標(biāo)實(shí)證候中，位于前三的是痰熱壅肺證、痰濁阻肺證、血瘀證，占比分別為34.21%、32.10%、23.16%。可見(jiàn)，痰在AECOPD中醫(yī)證素中出現(xiàn)頻率最高，痰熱蘊(yùn)肺、痰濕壅肺是其常見(jiàn)證候。

《柳選四家醫(yī)案·環(huán)溪草堂醫(yī)案》曰：“肺為貯痰之器，脾為生痰之源，肺虛則痰不易化，脾虛則濕不能運(yùn)。”痰的生成與肺、脾關(guān)系最為密切。肺為水之上源，主宣發(fā)肅降；脾為生痰之源，主運(yùn)化水液。肺、脾共主水液代謝、運(yùn)行，當(dāng)致病因素作用于二臟，導(dǎo)致肺失通調(diào)、脾失運(yùn)化，致使水濕停滯，變生痰濁，伏藏于肺，每遇外邪引動(dòng)，則致肺氣逆亂，痰隨氣升，誘發(fā)AECOPD，出現(xiàn)明顯喘息氣促、咳嗽、咳痰等癥狀。正如《諸病源候論·上氣鳴息候》記載：“肺主于氣，邪乘于肺則肺脹，脹則肺管不利，不利則氣道澀，故上氣喘逆鳴息不通?！?/p>

3.2" 瘀是AECOPD的主要病機(jī)環(huán)節(jié)

COPD中醫(yī)診療指南（2011版）明確提出，血瘀既是COPD的主要病機(jī)環(huán)節(jié)，也是重要致病因素和病理產(chǎn)物，貫穿于COPD的始終，促進(jìn)病情進(jìn)展[21]。有研究發(fā)現(xiàn)，AECOPD早期病理產(chǎn)物以痰為主，隨著疾病進(jìn)展，后期出現(xiàn)痰瘀阻肺證，正所謂“久病必瘀”[22]。

肺主氣，司呼吸，同時(shí)朝百脈、主治節(jié)，在肺氣的推動(dòng)下，全身血液得以運(yùn)行。《格致余論·經(jīng)水或紫或黑論》言：“血為氣之配……氣升則升，氣降則降，氣凝則凝，氣滯則滯?！庇捎诜沃鳉獾纳砉δ埽於藲獠〖把?、氣血同病的基礎(chǔ)[23]。瘀是AECOPD重要病理因素，究其原因，不外乎四。一則肺氣壅滯致瘀：若肺氣痹阻，氣不行血，則瘀血阻滯絡(luò)脈；二則肺脾氣虛、肺腎氣虛致瘀：肺為氣之主，腎為氣之根，脾為氣血生化之源，肺虛累及脾、腎，折陰損陽(yáng)，終致氣虛，氣虛無(wú)力行血，血運(yùn)不暢，導(dǎo)致血瘀；三則痰亦生瘀：痰可阻氣，亦可致瘀，痰阻氣滯，氣滯則血行不暢，血瘀又加重氣滯，互為因果，形成惡性循環(huán)；四則若感受熱邪，火熱熾盛，煎熬津血而成瘀?！兜は姆āた人浴份d“肺脹而咳，此痰挾瘀血礙氣而病”，表明痰、瘀在AECOPD發(fā)病過(guò)程中起重要作用，共同推動(dòng)病情進(jìn)展。

3.3" 痰瘀互結(jié)是AECOPD高凝狀態(tài)的病機(jī)特點(diǎn)

中醫(yī)學(xué)對(duì)AECOPD高凝狀態(tài)尚無(wú)明確記載，但基于高凝狀態(tài)表現(xiàn)的血流動(dòng)力學(xué)改變、血小板凝集、血液凝固性升高等病理變化，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所言高凝狀態(tài)多歸屬中醫(yī)學(xué)“瘀”之范疇，反映高凝狀態(tài)的一系列指標(biāo)如D-二聚體（D-Dimer， D-D）、纖維蛋白原（fibrinogen， FIB）、活化部分凝血活酶時(shí)間（activated partial thromboplastin time， APTT）、凝血酶原時(shí)間（prothrombin time， PT）、全血黏度等常被作為中醫(yī)血瘀證現(xiàn)代研究的監(jiān)測(cè)指標(biāo)，臨床應(yīng)用活血化瘀類(lèi)藥物改善血液高凝具有一定療效[24-25]。高凝狀態(tài)作為AECOPD過(guò)程中繼發(fā)病理改變，基礎(chǔ)疾病的病機(jī)變化決定高凝狀態(tài)的發(fā)生發(fā)展。立足于人是有機(jī)整體的宏觀視角，不能僅從“瘀”孤立看待高凝狀態(tài)的病理本質(zhì)，更應(yīng)重視其原發(fā)病AECOPD“以痰為要”的病機(jī)本質(zhì)，從痰瘀關(guān)系全面認(rèn)識(shí)該狀態(tài)的病機(jī)演變。AECOPD病初氣機(jī)運(yùn)行不暢致使津液停聚化生為痰，隨著疾病進(jìn)展，痰濁蘊(yùn)肺，凝聚肺絡(luò)，阻滯氣血運(yùn)行，血運(yùn)不暢，變生瘀血，痰瘀互生互結(jié)，兼而并見(jiàn)，隨其病處而停留，共同致病為患。臨床發(fā)現(xiàn)，血栓性疾病病機(jī)關(guān)鍵是痰瘀互結(jié)，運(yùn)用痰瘀同治法治療取得良好效果[26]。有學(xué)者認(rèn)為，痰瘀同治辨治血栓性疾病較單純行瘀具有更大的優(yōu)越性[27]?？梢?jiàn)，AECOPD高凝狀態(tài)以痰為始動(dòng)因素，瘀是其繼發(fā)產(chǎn)物，是津停生痰、因痰致瘀而后又痰瘀互結(jié)的病理進(jìn)展結(jié)果。

4 基于痰瘀同治理論探討AECOPD高凝狀態(tài)的治療思路

4.1" 治痰是根本

針對(duì)AECOPD高凝狀態(tài)，單純的活血化瘀針對(duì)的是繼發(fā)病機(jī)的瘀血，卻忽視了基礎(chǔ)病機(jī)——痰的作用。痰瘀一旦形成，則易相兼、互結(jié)、轉(zhuǎn)化，并列共存致病。若臨床僅治其一，則難以截?cái)嗖C(jī)轉(zhuǎn)歸演變而無(wú)法根除。因此，需重視肺脾同調(diào)，治病求本，以祛痰為核心，阻斷痰促瘀生的病理環(huán)節(jié)。臨證常用二陳湯、溫膽湯、三子養(yǎng)親湯、清熱化痰丸等，藥用炒白術(shù)、茯苓、雞內(nèi)金、山藥、黨參健脾益氣以杜生痰之源、培土生金以補(bǔ)益肺氣，藥用桑白皮、紫苑、紫蘇子、瓜蔞、海蛤殼等理肺化痰以復(fù)肺之宣降，如此肺脾同調(diào)，共奏祛痰之效。此外，治痰注重予痰濕以出路，在化痰的基礎(chǔ)上配伍澤瀉、蘆根、車(chē)前草等利水滲濕藥，使痰濕從小便出[28]。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，化痰類(lèi)中藥復(fù)方具有降低D-二聚體、纖維蛋白原，改善血液高凝的作用[29-30]。

4.2" 痰瘀同治是關(guān)鍵

痰、瘀之間可互長(zhǎng)病勢(shì)，出現(xiàn)因痰致瘀、因瘀致痰的痰瘀互結(jié)、加重病勢(shì)的惡性循環(huán)，故而痰瘀同治尤為關(guān)鍵。臨床研究表明，痰瘀同治可顯著改善AECOPD患者高凝狀態(tài)，從而預(yù)防血栓形成[10，31-32]。針對(duì)AECOPD高凝狀態(tài)的基本病機(jī)，基于“津血同源，痰瘀同治”理論，臨床常用方劑三子養(yǎng)親湯、二陳湯、溫膽湯等理氣化痰的同時(shí)，加以血府逐瘀湯、桃紅四物湯活血化瘀。運(yùn)用川芎、當(dāng)歸、赤芍、郁金、地龍等活血化瘀藥一則直達(dá)病所、改善瘀結(jié)，二則使瘀去痰無(wú)所依以助痰化，如此痰瘀同治，截?cái)嗵叼鲛D(zhuǎn)化、互長(zhǎng)之病勢(shì)，方可事半功倍[33]。活血化瘀藥性辛散，長(zhǎng)期使用可能耗氣、傷陰，故而施治時(shí)常佐以黃芪、黨參、太子參、仙鶴草、炒白術(shù)等益氣扶正，沙參、玄參、生地黃、百合等滋陰潤(rùn)燥，以免攻伐傷正、加重病情。

5 病案舉隅

患者，男，72歲。2021年6月30日初診。主訴：反復(fù)喘憋10余年，加重1周。患者10余年前出現(xiàn)咳嗽喘憋，后多次因癥狀加重住院治療，曾于外院診斷為COPD。自述近兩年多次查凝血指標(biāo)偏高，未進(jìn)行藥物干預(yù)?；颊叻裾J(rèn)既往深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis， DVT）、肺栓塞（pulmonary embolism， PE）血性心腦血管疾病等血栓病史。既往吸煙30余年。查體：桶狀胸；雙肺叩診過(guò)清音；肺部聽(tīng)診雙肺呼吸音低，雙下肺散在濕羅音。胸部CT示：肺紋理增粗、紊亂，雙肺肺氣腫、肺大皰合并散在炎癥，肺動(dòng)脈干增粗。肺功能示：用力肺活量（forced

vital capacity， FVC）61.2%，第一秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in the first second， FEV1）占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1%）62.5%，一秒率（FEV1/FVC%）60.3%。血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)10.2×109/L，中性粒細(xì)胞百分比80.2%，C反應(yīng)蛋白32.94 mg/L；凝血指標(biāo)：APTT 24.9 s，PT 7.2 s，D-D 502 ？滋g/L，F(xiàn)IB 4.21 g/L?；颊呋顒?dòng)耐力進(jìn)行性下降，可緩慢步行300 m，每日吸氧，刻下動(dòng)脈血氧飽和度（arterial oxygen saturation， SaO2）91%?？滔拢洪g斷喘憋，動(dòng)則加劇，胸脅滿悶，咳嗽、咳黃黏痰，腹脹便秘，口唇輕度發(fā)紺，舌質(zhì)紫暗，舌下脈絡(luò)迂曲擴(kuò)張，呈紫黑色，舌苔黃微膩，脈弦滑。西醫(yī)診斷：AECOPD（合并高凝狀態(tài)）；中醫(yī)診斷：肺脹·痰瘀互結(jié)證。治法：清熱祛痰，化濁行瘀。處方：桑白皮15 g，黃芩10 g，金蕎麥15 g，炙麻黃6 g，紫蘇子10 g，炒葶藶子10 g，萊菔子10 g，苦杏仁10 g，浙貝母10 g，桔梗10 g，厚樸6 g，川芎10 g，丹參15 g。10劑，日1劑，水煎早晚溫服。西醫(yī)予以抗感染、化痰對(duì)癥治療。

2021年7月9日二診?；颊叻戏胶螅?、咳嗽、咳黃痰癥狀較前減輕，腹脹便秘明顯好轉(zhuǎn)，仍見(jiàn)口唇發(fā)紺、舌質(zhì)紫暗、舌下脈絡(luò)迂曲擴(kuò)張，刻下SaO2 93%。法仍宗前，加大活血力度，原方基礎(chǔ)上加用地龍10 g、當(dāng)歸10 g、太子參15 g。7劑，日1劑，煎服法同前。西藥同前。

2021年7月16日三診?；颊叽?、咳嗽、咳黃痰癥狀較前明顯好轉(zhuǎn)，活動(dòng)耐量增加，可緩慢步行500 m，患者舌象由紫暗變?yōu)榈t，舌下脈絡(luò)轉(zhuǎn)為淡紫色，刻下SaO2 96%。復(fù)查凝血示：APTT 34.9 s，PT

10.2 s，D-D 215 ？滋g/L，F(xiàn)IB 3.07 g/L。3個(gè)月后隨訪，患者病情穩(wěn)定，偶有喘憋、咳嗽癥狀，查凝血指標(biāo)正常，未發(fā)生DVT、PE、急性缺血性心腦血管疾病等血栓事件。

按：患者自訴凝血指標(biāo)每于COPD急性發(fā)作時(shí)增高，其凝血指標(biāo)雖偏高，但尚未達(dá)到啟動(dòng)西醫(yī)抗凝治療的標(biāo)準(zhǔn)。證脈合參，結(jié)合凝血指標(biāo)診斷為AECOPD合并高凝狀態(tài)，證屬痰瘀互結(jié)證，故首診以清熱祛痰、化濁行瘀為治法。方中桑白皮、黃芩、金蕎麥清肺止咳平喘；輔以炙麻黃、苦杏仁、浙貝母共奏宣發(fā)肅降、潤(rùn)肺平喘之功；加以炒葶藶子、紫蘇子、萊菔子化痰排濁、降氣平喘；厚樸、桔梗通腑氣以復(fù)肺氣宣降，取降中有升，寄升于降，肺腸同調(diào)，且桔梗為藥中之舟楫，能載諸藥之力上達(dá)胸中，開(kāi)宣肺氣；又以川芎、丹參活血化瘀以助祛痰瀉肺熱。二診時(shí)，咳嗽、咳痰癥狀好轉(zhuǎn)，但仍見(jiàn)口唇發(fā)紺、舌質(zhì)紫暗、舌下脈絡(luò)迂曲擴(kuò)張，故而加用地龍、當(dāng)歸活血通絡(luò)以利血行，又恐活血耗氣傷陰，故加用太子參益氣養(yǎng)陰。三診時(shí)，患者凝血指標(biāo)恢復(fù)正常，口唇發(fā)紺、舌質(zhì)紫暗、舌下脈絡(luò)紫黑較前明顯改善。全方治法明確，痰瘀同治，協(xié)同起效。此案例用藥以清熱化痰類(lèi)藥居多，而活血化瘀類(lèi)藥味與劑量皆少，諸藥合用，重在清熱化痰以抑制炎癥對(duì)肺組織及血管內(nèi)皮的損傷，佐以活血行瘀通利脈絡(luò)，從AECOPD高凝狀態(tài)病因上截?cái)唷把装Y刺激-血管內(nèi)皮損傷-高凝狀態(tài)”的發(fā)展病勢(shì)，從源頭上切斷痰瘀互化轉(zhuǎn)歸之勢(shì)，用藥體現(xiàn)抑制炎癥反應(yīng)、緩解黏液高分泌與血液流變學(xué)的同步調(diào)節(jié)作用，通過(guò)痰瘀同治方藥可雙向修復(fù)、全面兼顧以實(shí)現(xiàn)最佳療效，與傳統(tǒng)倡導(dǎo)的單純活血化瘀法構(gòu)成了鮮明對(duì)比。

6 結(jié)語(yǔ)

AECOPD高凝狀態(tài)病理變化更多表現(xiàn)為由痰致瘀的因果病機(jī)關(guān)系，即痰為其根本，瘀為其繼發(fā)改變，痰瘀互結(jié)是其病機(jī)特點(diǎn)。辨證過(guò)程中明確病變層次，重視原發(fā)病機(jī)，兼顧繼發(fā)病理改變，化痰的同時(shí)勿忘祛瘀，從源頭上切斷痰瘀互化轉(zhuǎn)歸之勢(shì)。

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