癥狀性心肌橋冠狀動(dòng)脈定量血流分?jǐn)?shù)對(duì)比研究

摘要 目的：對(duì)比分析不同壓縮狹窄程度癥狀性心肌橋（MB）病人臨床基線資料差異及對(duì)定量血流分?jǐn)?shù)（QFR）的影響。方法：連續(xù)入組 2020年9月—2023年3月因心前區(qū)疼痛、不適等心肌缺血癥狀經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影確診為前降支（LAD）心肌橋的病人203例（男97例，女106例），應(yīng)用QFR分析軟件對(duì)收縮期肌橋直徑壓縮狹窄進(jìn)行定量測(cè)量，按Noble分級(jí)，分為Noble 1級(jí)組（126例）、Noble 2級(jí)組（25例）、Noble 3級(jí)組（52例）；分別測(cè)量肌橋直徑壓縮程度、肌橋收縮期與舒張期QFR值，應(yīng)用三維定量冠狀動(dòng)脈造影（QCA）分析肌橋段區(qū)域供血情況，并進(jìn)行相關(guān)性分析；應(yīng)用Kruskal-Wallis檢驗(yàn)比較基線特征差異顯著性，對(duì)舒張期QFR（DG-QFR）、收縮期QFR（SG-QFR）及平均QFR（TA-QFR）應(yīng)用Kendall′s相關(guān)性分析。結(jié)果：Noble 1級(jí)組、Noble 2級(jí)組、Noble 3級(jí)組DG-QFR分別為0.94±0.03，0.88±0.03，0.79±0.05；SG-QFR分別為0.88±0.04，0.81±0.04，0.72±0.05；TA-QFR分別為0.91±0.03，0.85±0.03，0.76±0.04；差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。相關(guān)性分析結(jié)果顯示，DG-QFR、SG-QFR及TA-QFR 存在相關(guān)性（P＜0.05）。受試者工作特征（ROC）曲線分析顯示：TA-QFR［AUC＝0.83，95%CI（0.77，0.89）］的AUC略高于DG-QFR［AUC＝0.82，95%CI（0.76，0.89）］和SG-QFR［AUC＝0.82，95%CI（0.76，0.88）］。結(jié)論：基于冠狀動(dòng)脈造影的QFR在評(píng)價(jià)心肌橋引起的功能性心肌缺血方面有一定臨床意義，同時(shí)和冠狀動(dòng)脈肌橋壓縮狹窄程度方面相關(guān)性明顯。

關(guān)鍵詞 心肌橋；定量血流分?jǐn)?shù)；三維定量冠狀動(dòng)脈造影

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.20.026

基金項(xiàng)目 廊坊市科技支撐計(jì)劃項(xiàng)目（No.2020013118）

作者單位 河北燕達(dá)醫(yī)院（河北廊坊 0652011），E-mail：leijiayu88@sina.com

引用信息 雷警輸，王立娜.癥狀性心肌橋冠狀動(dòng)脈定量血流分?jǐn)?shù)對(duì)比研究［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（20）：3785-3787.

隨著冠狀動(dòng)脈造影的普及、腔內(nèi)影像學(xué)及功能學(xué)檢查技術(shù)的迅速發(fā)展，癥狀性心肌橋（myocardial bridge，MB）逐漸被認(rèn)識(shí)到不僅僅表現(xiàn)在收縮期的冠狀動(dòng)脈壓縮，嚴(yán)重時(shí)可持續(xù)至舒張?jiān)缙谏踔林衅凇２糠中募蛞鹦募∪毖Y狀的癥狀性心肌橋（symptomatic myocardial bridge，SMB）與心絞痛、惡性心律失常、心肌梗死及猝死等心血管事件有一定相關(guān)性。本研究應(yīng)用定量血流分?jǐn)?shù)（QFR）分析軟件對(duì)比分析不同壓縮程度Noble分級(jí)的心肌橋收縮期及舒張期QFR值，了解心肌橋?qū)π募」嘧⑺降挠绊憽?/p>

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年9月—2023年3月因心前區(qū)疼痛、不適等心肌缺血癥狀在河北燕達(dá)醫(yī)院心內(nèi)科住院同期行冠狀動(dòng)脈造影并診斷為心肌橋的病人。排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性心病、心臟瓣膜病、各種類(lèi)型心肌病、病毒性心肌炎等器質(zhì)性心臟病及非心血管病因素的胸痛。本研究獲得河北燕達(dá)醫(yī)院倫理委員會(huì)同意［倫理審批號(hào)：倫審（科）第2020-010］。

1.2 方法

選取2個(gè)冠狀動(dòng)脈造影投射＞25°前降支（LAD）心肌橋顯示最佳視圖用于QFR分析，對(duì)肌橋收縮期直徑壓縮狹窄程度進(jìn)行定量測(cè)量，按Noble分級(jí)將其分為Noble 1級(jí)組（126例）、Noble 2級(jí)組（25例）、Noble 3級(jí)組（52例）。分別測(cè)量不同組間肌橋直徑壓縮程度及舒張期QFR（DG-QFR）、收縮期QFR（SG-QFR）和平均QFR（TA-QFR）值；并應(yīng)用三維冠狀動(dòng)脈質(zhì)量分析測(cè)定肌橋段區(qū)域心肌供血灌注情況。通過(guò)電子病歷系統(tǒng)獲得臨床癥狀、既往病史、入院生命體征及生化指標(biāo)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用IBM SPSS16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。符合正態(tài)分布的定量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，定性資料用百分比（%）表示。DG-QFR、SG-QFR及TA-QFR間相關(guān)性應(yīng)用Kendall′s相關(guān)性分析。應(yīng)用受試者工作特征（ROC）曲線分析DG-QFR、SG-QFR及TA-QFR曲線下面積（AUC），預(yù)測(cè)LAD不同壓縮周期肌橋的QFR可靠性。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 3組臨床資料比較

3組年齡、性別、高血壓患病率、糖尿病、吸煙、飲酒、血鉀、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、體質(zhì)指數(shù)（BMI）、基礎(chǔ)心率等方面比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），僅在肌橋伴有病變方面比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

2.2 3組DG-QFR、SG-QFR、TA-QFR比較

不同Noble分級(jí)病人DG-QFR、SG-QFR、TA-QFR比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

2.3 DG-QFR 、SG-QFR，TA-QFR的相關(guān)性分析

相關(guān)性分析顯示，DG-QFR、SG-QFR、TA-QFR之間有相關(guān)性（P＜0.05）。ROC曲線分析顯示：TA-QFR［AUC＝0.83，95%CI（0.77，0.89）］的AUC略高于DG-QFR［AUC＝0.82，95%CI（0.76，0.89）］和SG-QFR［AUC＝0.82，95%CI（0.76，0.88）］。詳見(jiàn)表3、圖1。

3 討 論

1737年Reyman在尸檢中首次發(fā)現(xiàn)心肌橋這一現(xiàn)象^［1］，1922年Grainicianu對(duì)此現(xiàn)象加以描述，1960年P(guān)ortmann報(bào)道了肌橋的影像學(xué)特征，并引入心肌橋概念。既往認(rèn)為心肌橋多數(shù)是一種“良性”變異；但Kim等^［2］對(duì)666例心肌橋病人隨訪33個(gè)月顯示：8例（1.2%）心肌梗死，1例（0.1%）危及生命的心律失常，4例（0.6%）死亡。Matta等^［3］觀察冠狀動(dòng)脈非阻塞性心肌梗死病人心肌橋的患病率為2.9%，明顯高于對(duì)照組的0.8%，在校正混雜因素后，多變量分析顯示，心肌橋和非阻塞性冠狀動(dòng)脈心肌梗死（MINOCA）之間呈正相關(guān)［OR＝3.28，95%CI（2.34，4.61），P＜0.001］。Montone等^［4］認(rèn)為NOCADM病人中與心肌橋相關(guān)的冠狀動(dòng)脈痙攣可能預(yù)示著MINOCA的臨床表現(xiàn)更差。研究顯示，心肌橋不僅僅表現(xiàn)在收縮期對(duì)冠狀動(dòng)脈的壓縮，嚴(yán)重時(shí)可持續(xù)至舒張?jiān)缙谏踔林衅?，而且部分SMB在引起心肌缺血、心律失常、心肌梗死及猝死等方面有不可忽視的作用^［5-9］。

研究表明，延遲到舒張期早期甚至中期的肌橋在收縮期血管受壓后，舒張期肌橋局部節(jié)段性痙攣導(dǎo)致直徑增加延遲，在心室舒張和冠狀動(dòng)脈微循環(huán)減壓期，瞬時(shí)肌橋遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈舒張壓的負(fù)值化加大導(dǎo)致快速冠狀動(dòng)脈血流加速，舒張?jiān)缙诔溲孕募」嘧⒃黾樱ā爸讣狻爆F(xiàn)象）。在高交感神經(jīng)張力（如運(yùn)動(dòng)或多巴酚丁胺輸注）的情況下舒張期冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備進(jìn)一步下降從而加劇了舒張期肌橋相關(guān)區(qū)域供需不匹配，影響心肌灌注，尤其是在心內(nèi)膜下水平，從而導(dǎo)致缺血，也是引起心肌橋的原因之一^［10］ 。

Lin等^［11］對(duì)14例心肌橋病人進(jìn)行肌橋內(nèi)及遠(yuǎn)端血流儲(chǔ)備分?jǐn)?shù)（FFR）檢測(cè)發(fā)現(xiàn)靜息和應(yīng)用多巴酚丁胺應(yīng)激下均異常（≤0.75）。有研究對(duì)20例心絞痛癥狀無(wú)創(chuàng)負(fù)荷試驗(yàn)陽(yáng)性、無(wú)明顯冠狀動(dòng)脈狹窄LAD心肌橋病人應(yīng)用瞬時(shí)無(wú)波比（iFR）研究顯示，與FFR相比，iFR對(duì)心肌橋的生理評(píng)估似乎更符合病人的癥狀和檢測(cè)結(jié)果^［12］。冠狀動(dòng)脈內(nèi)多普勒研究同樣觀察到肌橋遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備受損，F(xiàn)FR檢測(cè)遠(yuǎn)端橋接處降低。

QFR是一種基于冠狀動(dòng)脈造影衍生的評(píng)估冠狀動(dòng)脈血流功能的新指標(biāo)，借助診斷性冠狀動(dòng)脈造影圖像信息快速無(wú)創(chuàng)評(píng)估FFR，目前涉及冠狀動(dòng)脈肌橋的QFR研究較少。本研究應(yīng)用QFR分析軟件對(duì)不同Noble分級(jí)程度的冠狀動(dòng)脈肌橋進(jìn)行收縮期及舒張期QFR測(cè)量，了解心肌橋?qū)π募」嘧⑺降挠绊憽?/p>

本研究結(jié)果顯示：基線特征僅在肌橋伴有病變方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。3組DG-QFR、SG-QFR、TA-QFR比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均＜0.05）。相關(guān)性分析顯示，DG-QFR 、SG-QFR、TA-QFR之間有相關(guān)性（P＜0.05）。ROC曲線分析顯示：TA-QFR［AUC＝0.83，95%CI（0.77，0.89）］的AUC略高于DG-QFR［AUC＝0.82，95%CI（0.76，0.89）］和SG-QFR［AUC＝0.82，95%CI（0.76，0.88）］。有研究顯示，QFR可以提高心肌橋病人收縮期中度狹窄的功能評(píng)估性能，準(zhǔn)確率為89%^［13］。Zuo等^［14］對(duì)28項(xiàng)研究涉及8 213個(gè)病變（19項(xiàng)為iFR，9項(xiàng)為QFR）的Meta分析研究結(jié)果表明，QFR具有較高的診斷性能，合并敏感度為0.90，特異度為0.88，AUC為0.92。在FAVOR Ⅱ CHINA研究中，發(fā)現(xiàn)QFR對(duì)二維定量冠狀動(dòng)脈造影具有較高的敏感度（94.6%與62.5%）和特異度（91.7%與58.1%），兩者P均＜0.001^［14-15］。Xing 等^［16］的Meta分析包括9項(xiàng)研究，其中大部分研究于2016—2018年在中國(guó)和日本進(jìn)行，1 047例病人共有1 175條血管，并證明QFR對(duì)FFR確認(rèn)的功能性顯著狹窄的診斷準(zhǔn)確率很高，匯總敏感度和特異度分別為0.89［95%CI（0.86，0.92）］和0.88［95%CI（0.86，0.91）］。

本研究中肌橋?qū)τ诠跔顒?dòng)脈血流儲(chǔ)備影響不僅僅在收縮期同樣影響舒張期，延遲到舒張期的冠狀動(dòng)脈肌橋壓縮可影響冠狀動(dòng)脈FFR，可能更大限度地提示該類(lèi)型肌橋?qū)π募⊙h(huán)灌注的影響。QFR不足之處為只能靜態(tài)評(píng)估，由于冠狀動(dòng)脈肌橋周期性動(dòng)態(tài)改變，和FFR及iFR相比，無(wú)法提供動(dòng)態(tài)的心肌血流灌注信息，并且存在冠狀動(dòng)脈微循環(huán)功能障礙及慢血流時(shí)可降低QFR的診斷性能，對(duì)于肌橋臨近段存在嚴(yán)重狹窄的肌橋病人可高估肌橋?qū)π募∪毖挠绊?sup>［17^］。然而QFR可在不使用血管擴(kuò)張劑及無(wú)壓力導(dǎo)絲的情況下獲得，在確定肌橋壓縮引起的功能性狹窄嚴(yán)重程度方面仍然優(yōu)于單獨(dú)的血管造影，特別是對(duì)影響舒張期的心肌灌注的肌橋具有更大的參考價(jià)值。

參考文獻(xiàn)：

［1］ REYMAN H C.Disertatio devasis cordis propriis［J］.Bibl Anat，1737;2：359-379.

［2］ KIM S S，JEONG M H，KIM H K，et al.Long-term clinical course of patients with isolated myocardial bridge［J］.Circulation Journal，2010，74（3）：538-543.

［3］ MATTA A，NADER V，CANITROT R，et al.Myocardial bridging is significantly associated to myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries［J］.European Heart Journal Acute Cardiovascular Care， 2022，11（6）：501-507.

［4］ MONTONE R A，GURGOGLIONE F L，DEL BUONO M G，et al. Interplay between myocardial bridging and coronary spasm in patients with myocardial ischemia and non-obstructive coronary arteries：pathogenic and prognostic implications［J］.Journal of the American Heart Association，2021，10（14）：e020535.

［5］ DE WINTER R J，KOK W E M，PIEK J J.Coronary atherosclerosis within a myocardial bridge， not a benign condition［J］.Heart，1998，80（1）：91-93.

［6］ NISHIKII-TACHIBANA M，PARGAONKAR V S，SCHNITTGER I， et al.Myocardial bridging is associated with exercise-induced ventricular arrhythmia and increases in QT dispersion［J］.Annals of Noninvasive Electrocardiology，2018，23（2）：e12492.

［7］ KI Y J.Myocardial bridging presenting as myocardial ischaemia induced cardiac arrest：a case report［J］.BMC Cardiovascular Disorders， 2021，21（1）：178.

［8］ LIN C C，LAI C H，LIN W S，et al.Severe myocardial bridge presenting as paroxysmal atrioventricular block［J］.Journal of Postgraduate Medicine，2021，67（3）：171-173.

［9］ ERDOGAN H I，GUL E E，GOK H.Relationship between myocardial bridges and arrhythmic complications［J］.The Journal of Invasive Cardiology，2012，24（11）：E300-E302.

［10］ ALEKSANDRIC S B，DJORDJEVIC-DIKIC A D，DOBRIC M R，et al.Functional assessment of myocardial bridging with conventional and diastolic fractional flow reserve：vasodilator versus inotropic provocation［J］.Journal of the American Heart Association，2021，10（13）：e020597.

［11］ LIN S，TREMMEL J A，YAMADA R，et al.A novel stress echocardiography pattern for myocardial bridge with invasive structural and hemodynamic correlation［J］.Journal of the American Heart Association，2013，2（2）：e000097.

［12］ TARANTINI G，BARIOLI A，NAI FOVINO L，et al.Unmasking myocardial bridge-related ischemia by intracoronary functional evaluation［J］.Circulation：Cardiovascular Interventions，2018，11（6）：29903715.

［13］ QI Q，LIU G，YUAN Z Z，et al.Quantitative flow ratio-guided surgical intervention in symptomatic myocardial bridging［J］.Cardiology Journal，2020，27（6）：685-692.

［14］ ZUO W J，YANG M M，CHEN Y F，et al.Meta-analysis of diagnostic performance of instantaneous wave-free ratio versus quantitative flow ratio for detecting the functional significance of coronary stenosis［J］. BioMed Research International，2019，2019：5828931.

［15］ XU B，TU S X，QIAO S B，et al.Diagnostic accuracy of angiography-based quantitative flow ratio measurements for online assessmentof coronary stenosis［J］.Journal of the American College of Cardiology，2017，70（25）：3077-3087.

［16］ XING Z H，PEI J Y，HUANG J B，et al.Diagnostic performance of QFR for the evaluation of intermediate coronary artery stenosis confirmed by fractional flow reserve［J］.Brazilian Journal of Cardiovascular Surgery，2019，34（2）：165-172.

［17］ CAI X Q，JING J，WEN J，et al.Quantitative flow ratio and intravascular ultrasound guided percutaneous coronary intervention of left anterior descending lesion concomitant with severe coronary myocardial bridge［J］.Journal of Geriatric Cardiology，2019，16（12）：905-908.

（收稿日期：2023-06-05）

（本文編輯 王麗）