環(huán)狀RNA-微RNA軸在甲狀腺癌中的研究進(jìn)展

王江 樓立新

[摘要]?環(huán)狀RNA屬于非編碼RNA，近年來(lái)被發(fā)現(xiàn)在甲狀腺癌中表達(dá)失調(diào)，其有望成為甲狀腺癌的生物標(biāo)志物。環(huán)狀RNA-微RNA軸廣泛參與甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。部分環(huán)狀RNA可結(jié)合多種微RNA，而不同的環(huán)狀RNA-微RNA軸存在共同的下游信號(hào)通路或分子靶標(biāo)。這些環(huán)狀RNA、信號(hào)通路及分子靶標(biāo)可能在甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。本文就環(huán)狀RNA-微RNA軸在甲狀腺癌發(fā)生發(fā)展中的研究進(jìn)展及臨床應(yīng)用前景進(jìn)行綜述。

[關(guān)鍵詞]?環(huán)狀RNA；微RNA；甲狀腺癌；信號(hào)通路；生物標(biāo)志物

[中圖分類(lèi)號(hào)]?R736.1????[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]?A????[DOI]?10.3969/j.issn.1673-9701.2024.13.030

甲狀腺癌是頭頸部最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，其病理類(lèi)型主要有甲狀腺乳頭狀癌、甲狀腺濾泡狀癌、甲狀腺髓樣癌、低分化型甲狀腺癌及未分化甲狀腺癌[1]。在中國(guó)，甲狀腺癌標(biāo)化發(fā)病率呈快速上升趨勢(shì)，標(biāo)化死亡率也逐漸上升，且20～34歲人群的標(biāo)化發(fā)病率和標(biāo)化死亡率增速最為顯著[2]。目前，甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展機(jī)制尚未明確。晚期甲狀腺癌患者的內(nèi)科治療以化療為主，靶向治療和免疫治療處于發(fā)展階段，尚難改善患者的總體預(yù)后。環(huán)狀RNA（circular?RNA，circRNA）屬于非編碼RNA，反向剪接外顯子等方式可產(chǎn)生circRNA。研究發(fā)現(xiàn)，circRNA與心血管疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病和甲狀腺癌等的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。circRNA因環(huán)狀結(jié)構(gòu)而缺乏3'-端多聚腺苷酸尾巴和5'-端帽狀結(jié)構(gòu)，不易受RNA外切酶影響，較線(xiàn)性RNA更穩(wěn)定[3-4]。circRNA主要包括外顯子circRNA、內(nèi)含子circRNA、外顯子-內(nèi)含子circRNA及基因間circRNA[5]。circRNA可通過(guò)充當(dāng)微RNA（microRNA，miRNA）分子海綿、充當(dāng)RNA結(jié)合蛋白螯合劑、調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄等方式發(fā)揮作用[6]。本文就circRNA-miRNA軸在甲狀腺癌發(fā)生發(fā)展中的研究進(jìn)展及臨床應(yīng)用前景進(jìn)行綜述。

1??circRNA在甲狀腺癌中的作用

不同類(lèi)型的circRNA有各自的亞細(xì)胞定位特點(diǎn)。如外顯子circRNA主要存在于細(xì)胞質(zhì)中，為其直接影響同樣存在于細(xì)胞質(zhì)中的miRNA創(chuàng)造條件。研究發(fā)現(xiàn)circ_0001658在甲狀腺癌組織中的表達(dá)顯著增加，其主要存在于細(xì)胞質(zhì)中，可發(fā)揮miRNA海綿作用，吸附并下調(diào)miR-671-5p的表達(dá)，上調(diào)整合素α2（integrin?α2，ITGA2）的表達(dá)，激活磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide?3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein?kinase?B，PKB，又稱(chēng)Akt）信號(hào)通路，促進(jìn)甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展[7]。CircRNA?VANGL1已被證明是膀胱癌的致癌因子，其在甲狀腺癌組織中的表達(dá)水平亦明顯升高，且參與調(diào)控的miRNA與膀胱癌不同[8]。circRNA?VANGL1主要存在于細(xì)胞質(zhì)中，且含有miR-194的互補(bǔ)序列，二者的表達(dá)呈負(fù)相關(guān)；circRNA?VANGL1在甲狀腺癌中的表達(dá)上調(diào)，可作為miR-194的競(jìng)爭(zhēng)性?xún)?nèi)源性RNA（competing?endogenous?RNA，ceRNA）下調(diào)miR-194的表達(dá)，促進(jìn)甲狀腺癌細(xì)胞的侵襲和遷移[9]。部分circRNA亦可直接與相關(guān)蛋白結(jié)合調(diào)節(jié)下游信號(hào)通路，從而調(diào)控甲狀腺癌的進(jìn)展。circNDST1可與人酪蛋白激酶2α1結(jié)合促進(jìn)上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化，激活PI3K/Akt信號(hào)通路，從而促進(jìn)甲狀腺癌的細(xì)胞生長(zhǎng)和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移[10]。然而，并不是所有的circRNA都是致癌因子，其中也不乏在甲狀腺癌中表達(dá)下調(diào)的類(lèi)型。Zhang等[11]研究發(fā)現(xiàn)，circ_FAM53B在甲狀腺癌中的表達(dá)水平顯著降低，過(guò)表達(dá)的circ_FAM53B可與miR-183-5p競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合并上調(diào)卷曲螺旋結(jié)構(gòu)域蛋白6的表達(dá)，顯著抑制甲狀腺癌細(xì)胞的遷移、侵襲和增殖，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。circRNA_0015278亦在甲狀腺癌中表達(dá)下調(diào)。Ding等[12]研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺癌組織中的circRNA_0015278表達(dá)水平越高，患者的TNM分期越早、復(fù)發(fā)率越低、無(wú)病生存期越長(zhǎng)，推測(cè)其可能是甲狀腺癌進(jìn)展的抑制因子。綜上所述，circRNA可通過(guò)miRNA海綿、作為ceRNA、直接與蛋白質(zhì)結(jié)合等多種機(jī)制參與甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展，其既是致癌因子亦可作為抑癌因子，提示各種circRNA可能廣泛參與甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展過(guò)程，有廣闊的研究和臨床應(yīng)用前景。

2??部分circRNA可吸附多種miRNA

miRNA海綿是指一類(lèi)包含多個(gè)單種miRNA反應(yīng)元件的人工合成轉(zhuǎn)錄本，可同時(shí)結(jié)合多個(gè)miRNA而影響靶標(biāo)，是基因工程領(lǐng)域的工具之一。內(nèi)源性miRNA海綿概念于2011年由Salmena等[13]提出。該學(xué)說(shuō)認(rèn)為，人細(xì)胞中的部分RNA，特別是非編碼RNA也具有類(lèi)似功能，不同之處在于這種內(nèi)源性miRNA海綿或可同時(shí)含有多種miRNA反應(yīng)元件，同時(shí)結(jié)合不同種類(lèi)的miRNA，從而影響多種靶標(biāo)，有更強(qiáng)的海綿樣作用。

circNRIP1已被證明在宮頸癌、胃癌、鼻咽癌等多種腫瘤中表達(dá)異常，其在甲狀腺癌組織中的上調(diào)程度顯著[14]。Ji等[15]研究發(fā)現(xiàn)，circRNA?NRIP1可分別作為miR-541-5p、miR-3064-5p的海綿，上調(diào)丙酮酸激酶肌肉同工酶M2，促進(jìn)糖酵解和甲狀腺癌細(xì)胞增殖；而去甲基化酶ALKBH5的敲低可顯著上調(diào)circRNA?NRIP1，表明circRNA?NRIP1在甲狀腺癌中的作用受ALKBH5介導(dǎo)的N6-甲基腺嘌呤甲基化修飾所調(diào)控。Fu等[16]研究表明，circNRIP1也可與miR-653-5p結(jié)合，上調(diào)前B細(xì)胞白血病同源盒基因3的水平，促進(jìn)甲狀腺癌細(xì)胞的增殖、侵襲、遷移并抑制細(xì)胞凋亡。另外，miR-195-5p亦能與circRNA?NRIP1結(jié)合，導(dǎo)致甲狀腺癌細(xì)胞中的p38絲裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated?protein?kinase，MAPK）、Janus激酶（Janus?kinase，JAK）/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄活化因子（signal?transducer?and?activator?of?transcription，STAT）信號(hào)通路被激活，從而促進(jìn)細(xì)胞的增殖、侵襲，抑制細(xì)胞凋亡[17]。

circ_0058124是另一個(gè)能與多種miRNA結(jié)合的circRNA，其在甲狀腺癌組織中表達(dá)顯著上調(diào)。circ_0058124通過(guò)與miR-370-3p結(jié)合使miR-370-3p的下游靶標(biāo)LIM結(jié)構(gòu)域特有蛋白4表達(dá)上調(diào)，促進(jìn)甲狀腺癌細(xì)胞集落形成，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞遷移和侵襲[18]。miR-218-5p是circ_0058124的另一個(gè)下游靶標(biāo)，前者可使Notch3信號(hào)通路的抑制因子NUMB的表達(dá)增強(qiáng)，從而下調(diào)Notch3/HES1和Notch3/GATAD2A信號(hào)通路的活性，導(dǎo)致甲狀腺癌細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移能力增強(qiáng)[19]。circ_0058124還可吸附miR-940，上調(diào)MAPK1，增強(qiáng)甲狀腺癌細(xì)胞的增殖、遷移、侵襲和代謝能力[20]。

甲狀腺癌組織中circRTN1表達(dá)亦顯著上調(diào)。circRTN1可海綿化miR-431-5p，上調(diào)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子α的表達(dá)，Ki-67和基質(zhì)金屬蛋白酶2水平升高，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移[21]。Zheng等[22]研究發(fā)現(xiàn)，circRTN1與miR-101-3p、miR-1271-5p存在結(jié)合位點(diǎn)，后兩者在甲狀腺癌組織中表達(dá)下調(diào)，但miR-1271-5p因下調(diào)水平不如miR-101-3p顯著而未被進(jìn)一步研究；circRTN1可海綿化miR-101-3p，使后者的靶標(biāo)高遷移率族蛋白B1（high?mobility?group?box-1，HMGB1）水平上調(diào)，進(jìn)而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖、遷移、侵襲，抑制細(xì)胞凋亡。

除上述外，甲狀腺癌中還存在其他能結(jié)合多種miRNA的circRNA，見(jiàn)表1。盡管部分circRNA有結(jié)合多種miRNA的能力，但大部分研究展示的目標(biāo)circRNA僅與某一種miRNA存在明顯的相互結(jié)合關(guān)系，這與經(jīng)典的miRNA海綿概念有所出入。因此，認(rèn)為不同circRNA在甲狀腺癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程中的重要性不盡相同，其作為miRNA海綿的作用越強(qiáng)，即與miRNA的結(jié)合能力越強(qiáng)，對(duì)下游靶標(biāo)的影響則越廣，在甲狀腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用亦越大。

3??circRNA-miRNA軸的下游信號(hào)通路及分子靶標(biāo)

盡管眾多circRNA與miRNA之間關(guān)系錯(cuò)綜復(fù)雜，但其下游信號(hào)通路及分子靶標(biāo)似乎有跡可循。部分circRNA-miRNA軸最終指向相同信號(hào)通路或分子靶標(biāo)，提示它們可能在甲狀腺癌發(fā)生發(fā)展中起重要作用，深化這方面的研究可能有助于發(fā)現(xiàn)甲狀腺癌治療的靶點(diǎn)。

PI3K/Akt信號(hào)通路在多種惡性腫瘤中處于異常激活狀態(tài)，如宮頸癌、卵巢癌、胰腺癌等，其與惡性腫瘤細(xì)胞的增殖、凋亡密切相關(guān)[37]。Li等[31]研究發(fā)現(xiàn)circ_PSD3在甲狀腺癌組織中顯著上調(diào)，其與miR-637結(jié)合使腫瘤基因HEMGN表達(dá)增強(qiáng)，進(jìn)而上調(diào)PI3K和Akt磷酸化水平，表明circ_PSD3可通過(guò)miR-637/HEMGN軸激活PI3K/Akt信號(hào)通路，促進(jìn)甲狀腺癌進(jìn)展。circ_0001658在甲狀腺癌組織中的表達(dá)顯著高于癌旁組織，其可作為miR-671-5p海綿使后者水平下調(diào)，導(dǎo)致ITGA2表達(dá)上調(diào)，與circ_PSD3類(lèi)似，circ_0001658可通過(guò)miR-671-5p/ITGA2軸激活PI3K/Akt信號(hào)通路促進(jìn)甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展[7]。

JAK/STAT信號(hào)通路是由跨膜蛋白JAK和位于細(xì)胞質(zhì)的磷酸化轉(zhuǎn)錄因子STAT構(gòu)成，該信號(hào)通路的激活可促進(jìn)甲狀腺癌細(xì)胞的增殖、侵襲和上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化[38]。Li等[17]研究發(fā)現(xiàn)，circRNA?NRIP1在甲狀腺癌中上調(diào)并可作為miR-195-5p的分子海綿，后者的過(guò)表達(dá)能顯著降低磷酸化JAK2和磷酸化STAT1的蛋白表達(dá)水平，而該變化可由過(guò)表達(dá)circRNA?NRIP1逆轉(zhuǎn)，表明circRNA?NRIP1可通過(guò)下調(diào)miR-195-5p影響JAK/STAT信號(hào)通路的磷酸化水平，促進(jìn)甲狀腺癌細(xì)胞的增殖、侵襲，阻止其細(xì)胞凋亡。circRNA?DOCK1在甲狀腺癌組織中表達(dá)增加，其通過(guò)下調(diào)miR-124使JAK、STAT、AMP活化蛋白激酶（AMP-activated?protein?kinase，AMPK）磷酸化增加，進(jìn)而影響JAK/STAT/?AMPK信號(hào)通路活性，促進(jìn)甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展[39]。

HMGB1是一種核蛋白，參與細(xì)胞分化、腫瘤細(xì)胞遷移和炎癥反應(yīng)等，可作為miRNA的下游靶標(biāo)，參與多種疾病的發(fā)生過(guò)程；HMGB1作為miR-142-3p的下游分子參與非小細(xì)胞肺癌、骨關(guān)節(jié)炎和乳腺癌化療耐藥[40]。Zheng等[22]研究發(fā)現(xiàn)，HMGB1是miR-101-3p的靶標(biāo)，circRTN1可通過(guò)miR-101-?3p/HMGB1信號(hào)通路促進(jìn)HMGB1的表達(dá)，促進(jìn)甲狀腺癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲。miR-1179/HMGB1軸是另一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的信號(hào)通路，并受circ_0062389調(diào)控，甲狀腺癌組織中circ_0062389表達(dá)增加并可吸附miR-1179，使HMGB1表達(dá)上調(diào)[41]。有趣的是，miR-1179/HMGB1軸同時(shí)也受circFOXM1調(diào)控，與circ_0062389類(lèi)似，circFOXM1亦在甲狀腺癌組織中表達(dá)上調(diào)[42]。

4??circRNA的臨床應(yīng)用前景

Ye等[43]共納入80例甲狀腺癌組織樣本，發(fā)現(xiàn)circ_0082003在甲狀腺癌組織中的表達(dá)水平顯著升高，且與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、腫瘤較大、甲狀腺外侵犯、高pTNM分期等不良臨床參數(shù)相關(guān)；受試者操作特征曲線(xiàn)（receiver?operating?characteristic?curve，ROC曲線(xiàn)）顯示，circ_0082003診斷甲狀腺癌的曲線(xiàn)下面積（area?under?the?curve，AUC）為0.932，診斷的最佳截?cái)嘀禐?.921，敏感度為88.76%，特異性為88.74%；預(yù)測(cè)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移價(jià)值較大（AUC為0.868），最佳截?cái)嘀禐?.874，敏感度為81.25%，特異性為84.38%，提示circ_0082003有望成為甲狀腺癌診斷、預(yù)測(cè)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的分子標(biāo)志物。Du等[44]研究發(fā)現(xiàn)circ_0002111也有類(lèi)似作用，但ROC曲線(xiàn)顯示其診斷價(jià)值稍差，AUC為0.833，診斷截?cái)嘀禐?.525，敏感度、特異性分別為75.6%和80.5%。由此可見(jiàn)，不同circRNA對(duì)甲狀腺癌的診斷價(jià)值存在差異。如果能組合多種circRNA進(jìn)行聯(lián)合診斷或許能進(jìn)一步提高診斷準(zhǔn)確率。研究表明，circRNA也可用于甲狀腺癌術(shù)后的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估。Wu等[45]構(gòu)建甲狀腺癌相關(guān)的circRNA-miRNA-信使RNA網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，其中包含11種circRNA，3種miRNA，6種信使RNA，并用相應(yīng)公式計(jì)算風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分，該系統(tǒng)預(yù)測(cè)甲狀腺癌患者1～5年中位無(wú)進(jìn)展生存期的AUC分別為0.793、0.769、0.701、0.687和0.712。大部分研究的樣本均為手術(shù)切除的甲狀腺癌組織，實(shí)際臨床工作中術(shù)前診斷甲狀腺癌主要依靠細(xì)針穿刺活檢，但其取得的標(biāo)本量少，能否用于檢測(cè)circRNA尚未可知；且穿刺屬于有創(chuàng)檢查，存在如出血、針道轉(zhuǎn)移等操作風(fēng)險(xiǎn)，如果能通過(guò)抽血化驗(yàn)進(jìn)行檢測(cè)更具可操作性。周聰?shù)萚46]納入102例甲狀腺癌患者的血漿及腫瘤組織樣本，發(fā)現(xiàn)circRNA_001059在血漿和腫瘤組織中的水平均顯著升高，其在伴與不伴頸部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組間同樣存在顯著性差異；ROC曲線(xiàn)顯示血漿和腫瘤組織樣本中circRNA_001059診斷甲狀腺癌的最佳截?cái)嘀捣謩e為1.50（AUC為0.813，敏感度為0.816，特異性為0.782）和1.72（AUC為0.855，敏感度為0.830，特異性為0.857），預(yù)測(cè)頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的最佳截?cái)嘀捣謩e為2.65（AUC為0.860，敏感度為0.816，特異性為0.863）和3.17（AUC為0.894，敏感度為0.830，特異性為0.882）。符國(guó)宏等[47]對(duì)circRNA_102002的研究也得出類(lèi)似結(jié)論，提示檢測(cè)甲狀腺癌患者的血漿及腫瘤組織中circRNA_102002有助于診斷甲狀腺癌并預(yù)測(cè)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。另有研究顯示miRNA與碘難治性甲狀腺癌的發(fā)生有關(guān)。miR-1296-5p含量在碘難治性甲狀腺癌組織中顯著上升，鈉碘同向轉(zhuǎn)運(yùn)體作為其下游靶點(diǎn)被顯著下調(diào)，導(dǎo)致放射性碘對(duì)甲狀腺癌的療效下降[48]。circRNA可作為miRNA的上游調(diào)控因子，但circRNA-miRNA軸是否參與碘難治性甲狀腺癌的發(fā)生、circRNA能否用于預(yù)測(cè)碘難治性甲狀腺癌目前尚未見(jiàn)相關(guān)研究。綜上所述，circRNA有望成為甲狀腺癌的分子標(biāo)志物，血漿或腫瘤組織標(biāo)本均可用于檢測(cè)。不同circRNA的診斷價(jià)值存在差異，聯(lián)合多種circRNA、聯(lián)合血液及組織學(xué)等多種檢測(cè)方式或許可進(jìn)一步提高診斷甲狀腺癌、預(yù)測(cè)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、評(píng)估復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的價(jià)值，但尚需多中心、大樣本、完全隨機(jī)對(duì)照研究予以證實(shí)。

5??小結(jié)與展望

隨著對(duì)circRNA研究的不斷深入，越來(lái)越多的circRNA被發(fā)現(xiàn)與腫瘤相關(guān)，其對(duì)甲狀腺癌的影響機(jī)制、在甲狀腺癌中的臨床應(yīng)用價(jià)值等也受到廣泛關(guān)注。目前研究發(fā)現(xiàn)，circRNA可通過(guò)作為miRNA海綿或ceRNA、與相關(guān)蛋白質(zhì)結(jié)合的方式參與甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展。其中，與miRNA相關(guān)的機(jī)制可能是circRNA影響甲狀腺癌最常見(jiàn)的途徑之一。而有較強(qiáng)miRNA海綿作用的circRNA可能在甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展中扮演重要角色。不同的circRNA-miRNA軸可影響相同的下游信號(hào)通路或分子靶標(biāo)，這些共同信號(hào)通路和分子可能是將來(lái)甲狀腺癌治療的靶點(diǎn)。另外，目前對(duì)甲狀腺癌相關(guān)circRNA上游的調(diào)控機(jī)制研究甚少，如circRNA的親本基因特點(diǎn)、circRNA的調(diào)控因子、其環(huán)化及出核機(jī)制等尚需進(jìn)一步研究。研究顯示circRNA有望成為甲狀腺癌的分子標(biāo)志物，成為甲狀腺癌診斷、預(yù)測(cè)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、評(píng)估術(shù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)等的新工具。但目前相關(guān)研究不多，且多為單中心、回顧性研究，距離真正應(yīng)用于臨床尚有較長(zhǎng)的路要走。

綜上所述，circRNA在甲狀腺癌中有廣闊的研究及應(yīng)用前景，隨著生物工程技術(shù)及生物信息學(xué)的發(fā)展，相信越來(lái)越多的circRNA將被發(fā)現(xiàn)與甲狀腺癌相關(guān)，為揭示甲狀腺癌的發(fā)生發(fā)展機(jī)制提供幫助，未來(lái)也有望成為甲狀腺癌臨床診斷、風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的新指標(biāo)及治療的新靶點(diǎn)。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2023–06–12）

（修回日期：2024–04–13）

Informatics?and?Health征稿啟事

Informatics?and?Health（《信息學(xué)與健康》）是由中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院主辦，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)信息研究所與科愛(ài)公司合作編輯出版，旨在反映醫(yī)學(xué)衛(wèi)生健康領(lǐng)域與信息科學(xué)技術(shù)相關(guān)的前沿學(xué)術(shù)研究進(jìn)展的英文期刊（ISSN：2949-9534），本刊由中國(guó)工程院院士、中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院院校長(zhǎng)王辰教授擔(dān)任主編，中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)信息研究所所長(zhǎng)劉輝研究員擔(dān)任執(zhí)行主編。

期刊將持續(xù)組織聚焦前沿的研究專(zhuān)題，誠(chéng)邀國(guó)內(nèi)外專(zhuān)家學(xué)者共同參與選題策劃、開(kāi)設(shè)相關(guān)研究專(zhuān)題和賜稿，編委會(huì)和編輯部將竭誠(chéng)為您做好同行評(píng)議、編輯出版、成果推介等工作。期刊收稿范圍包括但不限于以下研究領(lǐng)域的內(nèi)容：健康研究中的創(chuàng)新性信息學(xué)方法、臨床前期基礎(chǔ)科學(xué)研究中的數(shù)字化轉(zhuǎn)型、臨床決策支持和衛(wèi)生保健應(yīng)用中的多源信息分析、公共健康與環(huán)境健康中的信息學(xué)實(shí)踐、科學(xué)智能在衛(wèi)生保健領(lǐng)域的應(yīng)用、人口健康與信息學(xué)相關(guān)的經(jīng)濟(jì)與社會(huì)決定因素。

本刊的收稿類(lèi)型以原創(chuàng)性研究論文和綜述文章為主，所有收稿將經(jīng)過(guò)嚴(yán)格的同行評(píng)議后決定是否錄用，錄用后即安排單篇上線(xiàn)（online?first），2023—2025年免收文章出版費(fèi)。投稿系統(tǒng)地址：www.editorialmanager.com/infoh/default2.aspx，電子郵箱：info_health@imicams.ac.cn，inforhealth@163.com，聯(lián)系電話(huà)：010-52328735。