關(guān)鍵詞:前列腺炎;黃色肉芽腫性前列腺炎;非特異性肉芽腫;前列腺穿刺;黃瘤細(xì)胞
中圖分類(lèi)號(hào):R697.33 ""文獻(xiàn)標(biāo)志碼:BDOI:10.3969/j.issn.1009-8291.2024.01.019
收稿日期:2022-03-10 """修回日期:2023-08-03
基金項(xiàng)目:國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(No.82060136);貴州省科學(xué)技術(shù)基金項(xiàng)目(No.黔科合支撐[12020]4Y142);貴州省科技計(jì)劃項(xiàng)目(No.黔科合平臺(tái)人才[12019]5405;
No.黔科合基礎(chǔ)項(xiàng)目[12020]1Y303)
通信作者:江克華,主任醫(yī)師,碩士生導(dǎo)師。E-mail:tjjkh@sina.com
作者簡(jiǎn)介:王昆,碩士學(xué)位,住院醫(yī)師。研究方向:泌尿系腫瘤。E-mail:2633274010@qq.com
肉芽腫性前列腺炎(granulomatous prostatitis,GP)是臨床罕見(jiàn)的前列腺良性病變,按照病因分為非特異性、特異性、醫(yī)源性、系統(tǒng)性4類(lèi)。黃色肉芽腫性前列腺炎(xanthogranulomatous prostatitis,XGP)屬于非特異性肉芽腫性前列腺炎的一種類(lèi)型,臨床極為罕見(jiàn)。我院泌尿外科收治XGP患者1例,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 病例資料
患者男性,55歲,因“進(jìn)行性排尿困難5年、前列腺特異性抗原(prostate specific antigen,PSA)升高1月”于2020年12月9日入院。前列腺彩超示:前列腺增大, 5.0 cm×4.4 cm×3.7 cm。PSA 50.2 ng/mL,游離前列腺特異抗原(free PSA,fPSA)與總前列腺特異抗原(total PSA,tPSA)比值為(fPSA/tPSA)0.07。前列腺核磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)平掃+強(qiáng)化+波譜分析:前列腺體積增大,輪廓不規(guī)則,最大橫截面約52 mm×36 mm,上下徑約37 mm。T2WI像左側(cè)外周帶及移行帶見(jiàn)多個(gè)低信號(hào)病結(jié)節(jié)灶,部分融合。前列腺左側(cè)外周帶及移行帶枸櫞酸鹽含量減低,膽堿含量稍增高,(膽堿+肌酐)/枸櫞酸鹽[1(Cho+Cre)/Cit]的比值為4.73(>0.99)。隨著彌散系數(shù)b值增高,前列腺左側(cè)外周帶及移行帶低信號(hào)結(jié)節(jié)信號(hào)增高,表觀擴(kuò)散系數(shù)(apparent diffusion coefficient,ADC)圖上呈低信號(hào)。結(jié)果:前列腺左側(cè)外周帶及移行帶低信號(hào)結(jié)節(jié)灶,部分融合,符合前列腺癌征象,前列腺影像報(bào)告和數(shù)據(jù)系統(tǒng)(prostate imaging reporting and data system,PI-RADS) 評(píng)分5分。前列腺穿刺病理:穿刺前列腺組織(左葉、中葉、右葉)大部分呈良性增生改變,間質(zhì)見(jiàn)急慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn),組織細(xì)胞反應(yīng)。局灶(右葉)見(jiàn)兩小腺體,免疫組化標(biāo)記結(jié)果P504S(+)、CK34βE12(-)及P63(+),顯示基底細(xì)胞缺失,考慮為前列腺非典型小腺泡,若臨床疑癌,建議復(fù)查。入院后行肛門(mén)指檢:前列腺Ⅱ度增大,質(zhì)地較硬,中央溝消失,壓痛不明顯,未捫及硬結(jié),指套無(wú)染血。術(shù)前最大尿流率(maximum uroflow rate,Qmax) 6.3 mL/s,殘余尿量38 mL,國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分(International Prostate Symptom Score, IPSS) 26分,生活質(zhì)量量表(quality of life questionnaire, QoL)評(píng)分5分?;颊咭蚰蜾罅魢?yán)重,尿管持續(xù)導(dǎo)尿中,拒絕再次行前列腺穿刺活檢明確診斷,排除手術(shù)禁忌后行經(jīng)尿道前列腺等離子電切術(shù)(plasmakinetic resection of the prostate,PKRP)。術(shù)后病理結(jié)果:黃色肉芽腫性前列腺炎,前列腺良性增生。免疫組化標(biāo)記結(jié)果:CK(+),CD68(+),CDlα(+),S-100(+),Ki67(約2%+);(左葉):PSA(+)、P504S(-)、34βE12(+)、P63(+);(中葉):PSA(+)、P504S(-)、34βE12(+)、P63(+);(右葉):PSA(+)、P504S(局灶+)、34βE12(-)、P63(局灶-)。術(shù)后第5天拔除尿管,患者排尿通暢,無(wú)尿失禁情況發(fā)生。術(shù)后PSA為10.82 ng/mL。Qmax為23.4 mL/s,無(wú)殘余尿量,IPSS評(píng)分4分,QoL評(píng)分1分。電話隨訪至撰稿(術(shù)后15個(gè)月)時(shí),患者無(wú)排尿不適癥狀,未見(jiàn)復(fù)發(fā)及癌變。
2 討 論
XGP是一種少見(jiàn)的非細(xì)菌性的伴有黃色肉芽腫形成的前列腺炎,其病因可能是由壞死的前列腺組織、反流的尿液、殘余的病原體或前列腺的蛋白抗原等引發(fā)自身免疫反應(yīng)造成免疫復(fù)合物沉積所引起[11]。此外,MOHAN等[12]認(rèn)為XGP與高脂血癥有關(guān);ALEXANDER等[13]認(rèn)為XGP是一種與HLA-DRB1*1501相關(guān)的自身免疫性疾病,也可能與前列腺炎癥細(xì)胞因子與抗炎癥細(xì)胞因子之間的平衡失調(diào)有關(guān)[14]。
XGP臨床表現(xiàn)以排尿困難、尿頻、急性尿潴留、血尿最為常見(jiàn),部分患者可出現(xiàn)急性高熱、血精和急性前列腺炎等臨床癥狀。大多數(shù)XGP患者同時(shí)伴有PSA增高,血清PSA水平一般在0.5~172.5 ng/mL,經(jīng)過(guò)治療后PSA水平會(huì)進(jìn)行性下降[15];直腸指檢前列腺體積增大、質(zhì)硬并有結(jié)節(jié)感,結(jié)合PSA極易誤診為前列腺癌。程悅等[16]研究結(jié)果顯示XGP多為雙側(cè)外周帶彌漫性受累,形態(tài)學(xué)上外周帶呈腫脹性改變。T2WI信號(hào)減低,與坐骨骨髓呈等信號(hào),ADC信號(hào)減低,(Cho+Cre)/Cit明顯升高。
XGP的診斷主要依靠前列腺穿刺活檢和經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)后病理,其典型病理特征是在炎性細(xì)胞浸潤(rùn)的背景上出現(xiàn)大量泡沫狀的組織細(xì)胞(黃瘤細(xì)胞)。炎性細(xì)胞與增生的纖維結(jié)締組織共同形成瘤樣結(jié)節(jié),這些結(jié)節(jié)樣結(jié)構(gòu)常存在于膨脹的腺管或腺泡周?chē)?,極易誤診為前列腺癌[17],黃瘤細(xì)胞的CK(+)、CD68(+)[18]。34βE12為前列腺基底細(xì)胞特異性標(biāo)記物,在正常或良性前列腺增生組織基底細(xì)胞陽(yáng)性表達(dá),而在前列腺癌組織中則不表達(dá)。34βE12陰性的基底細(xì)胞可以用P63進(jìn)行標(biāo)記,提高對(duì)基底細(xì)胞的識(shí)別從而提高前列腺癌的診斷準(zhǔn)確率。P504S為前列腺癌或其癌前病變常用的鑒別診斷指標(biāo),但存在一定的局限性。因此,將三者聯(lián)合應(yīng)用,相互印證,結(jié)合HE染色及臨床資料,可提高前列腺癌病理診斷的準(zhǔn)確率[19]。
XGP治療目前尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn),首先考慮藥物保守治療,效果欠佳后可行PKRP術(shù)。在排除前列腺癌可能性后可根據(jù)患者下尿路梗阻癥狀程度,給予α受體阻滯劑緩解癥狀,嚴(yán)重者可給予導(dǎo)尿,合并尿路感染者需行抗感染治療,激素對(duì)緩解病情有一定的幫助[15-6,9]。XGP可發(fā)展成為前列腺癌,因此,XGP患者經(jīng)保守或手術(shù)治療后應(yīng)定期復(fù)查PSA水平,必要時(shí)重復(fù)行前列腺穿刺活檢。因臨床樣本量較少,對(duì)于XGP的臨床診治還需大量樣本的臨床總結(jié)和長(zhǎng)期隨訪。
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(編輯 何宏靈)