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    血漿抗凝血酶Ⅲ、D-二聚體、纖維蛋白原降解產(chǎn)物聯(lián)合檢測在突聾患者診斷和治療中的臨床分析

    2024-05-14 08:30:04諶祎瑋肖旭平周建波
    黑龍江醫(yī)藥 2024年7期
    關(guān)鍵詞:突聾毛細(xì)胞內(nèi)耳

    諶祎瑋,王 寧,肖旭平,周建波

    湖南省人民醫(yī)院耳鼻喉咽喉頭頸外科,湖南 長沙 410005

    2019年,美國耳鼻咽喉頭頸外科基金會更新了突發(fā)性聾(SHL)的臨床實(shí)踐指南[1]。SHL 中聽力損失可以是傳導(dǎo)性、感音神經(jīng)性或混合性。突發(fā)感音神經(jīng)性聾(SSNHL)是SHL 的一個亞型,SSNHL 作為耳鼻喉科常見急癥,其發(fā)病率呈逐年上升趨勢[2],常伴隨耳鳴、眩暈、耳悶脹感、聽覺過敏、耳周感覺異常,嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量,部分患者還會面臨一定程度的精神心理方面問題,如焦慮、抑郁、睡眠障礙等[3]。SSNHL病因與發(fā)病機(jī)制目前尚不明確,多與炎癥反應(yīng)和微循環(huán)障礙相關(guān)。其中內(nèi)耳微循環(huán)障礙學(xué)說的觀點(diǎn)被大部分學(xué)者接受,認(rèn)為由于多因素導(dǎo)致內(nèi)耳血管痙攣、栓塞、出血等,引起局部毛細(xì)血管擴(kuò)張、組織水腫、缺血缺氧、代謝紊亂等,進(jìn)而導(dǎo)致SSNHL 的發(fā)生。因此,改善內(nèi)耳微循環(huán)是治療SHL 的關(guān)鍵[4]。因此,本研究通過對血漿抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚體(D-dimer)、纖維蛋白原降解產(chǎn)物(FDP)的聯(lián)合分析,探討微血栓形成在SSNHL中的臨床價值,從而為臨床的治療及疾病的預(yù)后提供理論支持?,F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2021 年1 月—2022 年5 月湖南省人民醫(yī)院收治的60 例SHL 患者作為突聾組,另選70 例同期住院治療的鼻中隔偏曲、聲帶息肉、耳前瘺管、成人鼾癥中聽力正?;颊咦鳛閷φ战M。突聾組男33例,女27例;年齡20~69歲,平均年齡(45.25±3.38)歲;發(fā)病時間1 周~1 個月;根據(jù)治療前的純音聽閾結(jié)果參照國內(nèi)2015年指南分型意見將突聾組患者分為:低頻下降型(低頻組)12例、高頻下降型(高頻組)18 例、平坦型和全聾型(統(tǒng)稱為全頻型,全頻組)30例。

    對照組男41 例,女29 例;年齡32~66 歲;平均年齡(44.66±4.58)歲。兩組患者一般資料具有可比性(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批通過。

    納入標(biāo)準(zhǔn):突聾組患者均符合SSNHL診斷標(biāo)準(zhǔn);突聾組患者在入院前均未接受過治療;所有患者1 個月內(nèi)未服用過抗血小板、抗凝和溶栓類藥物;所有患者自愿參加本次研究,且患者及家屬均簽署知情同意書。

    排除標(biāo)準(zhǔn):心、腦、肝、腎、自身免疫性疾病,惡性腫瘤,重癥肝病,可能導(dǎo)致凝血功能異常的血液系統(tǒng)疾病。

    1.2 方法

    兩組患者均禁食禁飲8 h,抽取靜脈血2 mL,離心后分離出血漿冷凍待檢。采用發(fā)色底物法檢測血漿AT-Ⅲ活性水平,采用免疫比濁檢測血漿D-Dimer、FDP 含量。觀察兩組患者的血漿AT-Ⅲ、D-Dimer、FDP水平。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    應(yīng)用SPSS 22.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,經(jīng)正態(tài)性檢驗(yàn)與方差齊性檢驗(yàn)后,正態(tài)分布且方差齊性的計(jì)量資料,組間比較行LSD-t檢驗(yàn),組內(nèi)比較行單樣本t檢驗(yàn),偏態(tài)分布的數(shù)據(jù)用秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2或Fisher檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者實(shí)驗(yàn)指標(biāo)情況

    突聾組D-dimer、FDP 水平低于對照組,AT-Ⅲ高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 兩組患者實(shí)驗(yàn)指標(biāo)情況(±s)

    表1 兩組患者實(shí)驗(yàn)指標(biāo)情況(±s)

    組別突聾組(n=60)對照組(n=70)t值P值D-dimer(ng/mL)93.88±57.55 175.93±150.93 3.935<0.001 FDP(μg/mL)1.17±0.71 2.32±1.57 5.142<0.001 AT-Ⅲ(%)109.24±19.74 89.83±21.46 5.158<0.001

    2.2 各組實(shí)驗(yàn)指標(biāo)情況

    高頻組、全頻組D-dimer、FDP 水平高于對照組、低頻組,AT-Ⅲ水平低于對照組、低頻組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    表2 各組實(shí)驗(yàn)指標(biāo)情況(±s)

    表2 各組實(shí)驗(yàn)指標(biāo)情況(±s)

    a表示與對照組比較,P<0.05;b表示與低頻組比較,P<0.05。

    組別對照組(n=70)突聾組(n=60)低頻組(n=12)高頻組(n=18)全頻組(n=30)F值P值D-dimer(ng/mL)93.88±57.55 FDP(μg/mL)1.17±0.71 AT-Ⅲ(%)109.24±19.74 98.58±46.99 184.11±140.27ab 201.97±175.37ab 7.896<0.005 1.23±0.55 2.83±1.48ab 2.45±1.72ab 14.588<0.005 105.37±14.93 89.62±16.80ab 73.73±23.42ab 12.839<0.005

    3 討論

    SHL 是指在不明原因的情況下發(fā)生的聽力損失,常在3 d 內(nèi)出現(xiàn)的急性感音神經(jīng)性聽力下降,是耳內(nèi)科的常見病、多發(fā)病。SHL 起病急、病程短,患者主觀感受較強(qiáng),部分患者伴有耳鳴、眩暈、耳悶,甚至出現(xiàn)焦慮、抑郁等心理癥狀,嚴(yán)重影響患者的生活及工作,近年來隨著生活壓力的增加,SHL 的發(fā)病率逐年上升。目前,SSNHL 病因及發(fā)病機(jī)制暫不明確,可能與內(nèi)耳血管痙攣、病毒感染、血管微循環(huán)因素、傳染性疾病、自身免疫性內(nèi)耳疾病等有關(guān)[6],而現(xiàn)有的治療方案主要是通過改善內(nèi)耳微循環(huán)來進(jìn)一步挽救聽力。

    中華醫(yī)學(xué)會發(fā)布了《突發(fā)性聾診療指南(2015)》[7],按照聽力損失的類型,將SHL 分為低頻型、高頻型、平坦型及全聾型。不同類型的發(fā)病機(jī)制也不同。低頻下降型SSNHL 多以輕、中度聽力損失為主,下降頻率主要集中在1 000 Hz 及以下,其主要發(fā)病機(jī)制可能與內(nèi)耳膜迷路積水[8]、螺旋韌帶供血障礙相關(guān),因該類型主要損失耳蝸頂周毛細(xì)胞,此處正常代謝耗氧量較少,且血供較蝸底豐富,耐受力較好,故該類型患者預(yù)后較好。高頻下降型SSNHL主要表現(xiàn)為2 000 Hz及以上頻率的聽力受損,多數(shù)患者伴有嚴(yán)重的耳鳴,在疾病發(fā)生早期,耳鳴較為明顯,常可掩蓋聽力損失,從而延誤治療時機(jī),其治療總體有效率是所有類型中最低的,可能與該聽力區(qū)域存在螺旋韌帶局部供血障礙、Corti 器的缺氧[9]導(dǎo)致外毛細(xì)胞(最多50 dB 聽力損失)或者內(nèi)毛細(xì)胞(至少60 dB 聽力損失)損傷。毛細(xì)胞損傷是不可逆的,在治療中恢復(fù)較為困難,故及時就診早期治療尤為關(guān)鍵。所有頻率均受損的SSNHL根據(jù)聽力下降程度可分為平坦型及全聾型,其中平坦下降型損傷較全聾型輕,但目前兩者的主要發(fā)病機(jī)制多與血管痙攣、血管栓塞、血栓形成相關(guān)[9],故治療靶點(diǎn)一致,都致力于解決微循環(huán)障礙。目前各類型發(fā)病機(jī)制仍不能完全闡明,其治療及預(yù)防上有一定難度,但內(nèi)耳微循環(huán)障礙是比較公認(rèn)的病因之一[10]。耳蝸位于顳骨內(nèi),為迷路動脈的末梢動脈,血供非常單一。當(dāng)迷路動脈出現(xiàn)血栓栓塞、血管痙攣等急性病變時,不能及時有效地形成側(cè)支循環(huán)代償,內(nèi)耳微循環(huán)會出現(xiàn)障礙,在缺血缺氧的情況下,血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、氧自由基增加,進(jìn)一步導(dǎo)致內(nèi)耳毛細(xì)胞、蝸神經(jīng)損害,從而出現(xiàn)聽力下降、耳鳴、眩暈、耳悶等癥狀。本研究通過對AT-Ⅲ、D-dimer、FDP 的聯(lián)合分析,探討微血栓形成在SSNHL中的臨床價值。

    D-dimer是交聯(lián)纖維蛋白相關(guān)的一種特異性降解產(chǎn)物,其分子量約62 ku,在體內(nèi)半衰期約3 h,主要經(jīng)腎臟排泄與網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞。正常機(jī)體內(nèi),纖溶酶和抑制酶處于動態(tài)平衡,當(dāng)出現(xiàn)急性血栓時,由于凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng)的雙重激活,D-dimer 值會升高,是體內(nèi)早期血栓形成的重要指標(biāo)之一,也是目前血液高凝狀態(tài)和纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。D-dimer 常用酶聯(lián)免疫吸附、膠體金免疫過濾檢測、乳膠顆粒凝集等方法來檢測,簡單、快速且有較高的敏感性,在血栓形成性疾病、溶栓治療評估、心腦血管疾病的發(fā)生中有重要診斷價值[11]。

    FDP 是在纖溶亢進(jìn)時,在纖維蛋白溶解酶的作用下所產(chǎn)生的產(chǎn)物,包括Fg降解產(chǎn)物、非交聯(lián)纖維蛋白,是纖溶亢進(jìn)的標(biāo)志性指標(biāo),F(xiàn)DP 增高反應(yīng)纖溶功能亢進(jìn)。有研究[12]結(jié)果表明,F(xiàn)DP 可以調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞的粘連和趨附,刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞和血液中單核細(xì)胞、白細(xì)胞、可溶性粘附分子和細(xì)胞因子的表達(dá)增加,進(jìn)而導(dǎo)致一系列炎性反應(yīng),損耗毛細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境,引起毛細(xì)胞損傷,導(dǎo)致全血黏稠度增加、血液流變學(xué)改變,進(jìn)而微血管血栓形成,從而參與突聾發(fā)生。

    AT-Ⅲ是體內(nèi)重要的天然抗凝蛋白,主要由肝細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的絲氨酸蛋白酶抑制物,維生素K 依賴的可抑制凝血酶活性,血漿中抗凝血酶活性基本來源于AT-Ⅲ,是重要的生理性抗凝物。血栓前狀態(tài)或者血栓形成性疾病時,由于消耗過多,常引起AT-Ⅲ偏低,從而影響血液流變學(xué)及血液粘滯度。

    突聾組患者D-dimer、FDP 水平高于對照組,AT-Ⅲ水平低于對照組,與國內(nèi)相關(guān)研究[13]結(jié)果類似。低頻組各項(xiàng)指標(biāo)與對照組相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,這可能是低頻下降型突聾主要病因?yàn)槎來斵D(zhuǎn)毛細(xì)胞水腫受損,該處毛細(xì)胞代謝消耗氧量較低,且血供較為豐富,所以對缺血缺氧耐受性較好,故血栓相關(guān)性指標(biāo)無明顯改變,不建議常規(guī)使用改善血液循環(huán)類藥物[14]。高頻下降型患者主要是蝸底毛細(xì)胞受損,該區(qū)域毛細(xì)胞比較脆弱,容易受到缺血缺氧環(huán)境影響,耳蝸毛細(xì)胞損傷為不可逆性。本研究結(jié)果表示,盡早使用溶栓類藥物,可降低血液黏稠度,盡早實(shí)現(xiàn)血流再灌注,減輕毛細(xì)胞損傷,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞。全頻組患者有不同程度的微循環(huán)障礙、血管痙攣、血栓形成,故個體化藥物使用,在治療上加用溶栓類藥物,可以有效地增加血流灌注量、改善局部缺血缺氧狀態(tài),對控制病情、緩解癥狀有一定的臨床意義,能為患者聽力的挽救贏得時間。

    綜上所述,目前突發(fā)性耳聾發(fā)病機(jī)制尚不明確,但內(nèi)耳微循環(huán)障礙是目前較為公認(rèn)的原因之一。故AT-Ⅲ、Ddimer、FDP聯(lián)合檢測方便快捷,準(zhǔn)確度較高,可為臨床上不同類型患者溶栓治療提供理論依據(jù),進(jìn)而制定個體化診療方案,使用改善微循環(huán)、溶栓類藥物,以獲得更好的臨床療效。但本研究上需要樣本量有限,且沒有比較治療前后AT-Ⅲ、D-dimer、FDP 等指標(biāo)的變化,尚需要多中心大樣本的研究。

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