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    急性缺血性腦卒中患者重組組織型纖溶酶原激活劑溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的影響因素及其預(yù)測價(jià)值

    2024-05-09 03:26:02牛鳳蓮高麗紅
    大醫(yī)生 2024年5期
    關(guān)鍵詞:中性粒細(xì)胞溶栓

    牛鳳蓮 高麗紅

    作者簡介:牛鳳蓮,大學(xué)本科,主管技師,研究方向:醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)。

    【摘要】目的 分析急性缺血性腦卒中(AIS)患者重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)溶栓后出血性轉(zhuǎn)化(HT)的影響因素及預(yù)測價(jià)值,為臨床治療提供參考。方法 選取2021年7月至2023年7月利津縣中心醫(yī)院接受rt-PA溶栓治療的150例AIS患者為研究對象,進(jìn)行回顧性分析,根據(jù)患者rt-PA溶栓治療后是否發(fā)生HT分為HT組(32例)和非HT組(118例)。比較兩組患者一般資料及纖維蛋白原(FIB)水平、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)、血小板計(jì)數(shù)(PLT)系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)(SII);采用Logistic回歸分析AIS患者rt-PA溶栓后HT的影響因素;繪制受試者工作特征(ROC)曲線評估FIB、NLR聯(lián)合SII對AIS患者rt-PA溶栓后HT的預(yù)測價(jià)值。結(jié)果 兩組患者發(fā)病至溶栓時(shí)間、FIB、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、NLR、PLT、SII指標(biāo)比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。多因素Logistic回歸結(jié)果顯示:FIB、NLR、PLT、SII是AIS患者rt-PA溶栓后HT的影響因素(均P<0.05)。ROC曲線分析結(jié)果顯示:FIB、NLR、SII聯(lián)合預(yù)測AIS患者rt-PA溶栓后HT的曲線下面積(AUC)為0.923,靈敏度為76.80%,特異度為92.40%,均優(yōu)于FIB、NLR、SII單獨(dú)預(yù)測。結(jié)論 FIB、NLR、SII是AIS患者rt-PA溶栓后HT的影響因素,且FIB、NLR、SII三者聯(lián)合對AIS患者rt-PA溶栓后HT具備一定的預(yù)測價(jià)值,均高于各指標(biāo)單獨(dú)預(yù)測。

    【關(guān)鍵詞】急性缺血性腦卒中;重組組織型纖溶酶原激活劑;出血性轉(zhuǎn)化;纖維蛋白原;中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值;系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)

    【中圖分類號】R743.34 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.05.0086.04

    DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.05.029

    在急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke,AIS)治療中,重組組織型纖溶酶原激活劑(recombinant tissue-type plasminogen activator,rt-PA)溶栓是一種有效的治療方式[1]。rt-PA可迅速溶解血栓,有助于恢復(fù)腦組織血流,挽救缺血半暗帶,保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞[2]。然而,rt-PA溶栓后患者可能出現(xiàn)出血性轉(zhuǎn)化(hemorrhagic transformation,HT)、再灌注性腦損傷及血管再閉塞等嚴(yán)重并發(fā)癥。HT還會引發(fā)腦疝、腦組織水腫等癥狀,導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)一步損傷,使患者致殘率和病死率增高[3]。近年來,AIS患者rt-PA溶栓后HT的預(yù)測指標(biāo)成為研究熱點(diǎn)。其中,纖維蛋白原(FIB)、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)、系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)(SII)可反映患者的炎癥狀態(tài)、凝血功能及血管內(nèi)皮功能等方面信息,可為AIS患者溶栓后HT提供有力依據(jù)[4-5]?;诖?,本研究分析AIS患者rt-PA溶栓后HT的影響因素及其預(yù)測價(jià)值,以期為臨床提供更精準(zhǔn)的風(fēng)險(xiǎn)評估工具,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2021年7月至2023年7月利津縣中心醫(yī)院接受rt-PA溶栓治療的150例AIS患者為研究對象,進(jìn)行回顧性分析,根據(jù)患者rt-PA溶栓后是否發(fā)生HT分為HT組(32例)和非HT組(118例)。本研究經(jīng)利津縣中心醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[6]中AIS的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)影像學(xué)檢查確診;⑵發(fā)病時(shí)間約4.5 h;⑶均接受rt-PA溶栓治療;⑷臨床資料完整;⑸HT組患者符合rt-PA溶栓后HT的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴其他因素引起的腦卒中,如蛛網(wǎng)膜下腔出血等;⑵嚴(yán)重凝血功能障礙者;⑶認(rèn)知障礙者。

    1.2 研究方法 ⑴一般資料。比較兩組患者性別、年齡、身高、BMI、居住地區(qū)、吸煙史、飲酒史、是否合并其他慢性疾病、發(fā)病至溶栓時(shí)間等資料。⑵血液采集。所有患者術(shù)前均禁食12 h,采集患者次日清晨空腹靜脈血4 mL,以3 500 r/min轉(zhuǎn)速、10 cm半徑,離心10 min分離血清,采用凝固法測定FIB水平,試劑盒及配套質(zhì)控品均購自深圳晶美生物制品公司。使用全自動血細(xì)胞分析儀(日本希森美康,國械注進(jìn)20162220784,型號:Sysmex-XN2000)進(jìn)行血小板(PLT)、中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測,并計(jì)算NLR及SII,試劑為原裝配套熒光染液、溶血?jiǎng)┖拖♂屢骸LR=中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)/淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù),SII=(PLT×中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)) /淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)。

    1.3 觀察指標(biāo) ⑴比較兩組患者一般資料(性別、年齡、身高、BMI、居住地區(qū)、吸煙史、飲酒史、是否合并其他慢性疾病、發(fā)病至溶栓時(shí)間)及FIB水平、中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、NLR、PLT、SII水平。⑵采用Logistic回歸分析AIS 患者rt-PA溶栓后HT的影響因素。⑶繪制受試者工作(ROC)曲線評估FIB、NLR聯(lián)合SII指數(shù)對AIS患者rt-PA溶栓后HT的預(yù)測價(jià)值。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料用(x)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用[例(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn)。采用Logistic回歸模型分析AIS患者rt-PA溶栓后HT的影響因素。預(yù)測價(jià)值采用ROC曲線分析。 P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床資料比較 兩組患者性別、年齡、身高、BMI、居住地區(qū)、吸煙史、飲酒史、是否合并其他慢性疾病、發(fā)病至溶栓時(shí)間及淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);兩組患者發(fā)病至溶栓時(shí)間、FIB、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、NLR、PLT、SII水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。

    表1 兩組患者臨床資料比較

    組別 HT組(32例) 非HT組(118例) t/χ2值 P值

    性別[例(%)]

    男 14(43.75) 69(58.47) 2.208 0.137

    女 18(56.25) 49(41.53)

    年齡(歲,x) 49.63±9.52 50.89±9.66 0.655 0.513

    身高(cm,x) 168.52±7.63 169.72±7.42 0.806 0.421

    BMI(kg/m2,x) 24.52±3.26 24.44±3.41 0.118 0.905

    居住地區(qū)[例(%)]

    農(nóng)村 15(46.88) 68(57.63) 1.177 0.278

    城市 17(53.13) 50(42.37)

    吸煙史[例(%)]

    有 10(31.25) 46(38.98) 0.642 0.422

    無 22(68.75) 72(61.02)

    飲酒史[例(%)]

    有 8(25.00) 48(40.68) 2.645 0.104

    無 24(75.00) 70(59.32)

    合并其他慢性疾病

    [例(%)]

    有 17(53.13) 46(38.98) 2.067 0.151

    無 15(46.88) 72(61.02)

    發(fā)病至溶栓時(shí)間

    (h,x) 3.58±0.83 3.20±0.79 2.388 0.018

    FIB(g/L,x) 4.11±1.05 6.37±2.02 6.099 <0.001

    中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)(×109/L,x) 4.34±0.78 3.50±1.03 4.288 <0.001

    淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)

    (×109/L,x) 1.34±0.31 1.33±0.41 0.128 0.898

    NLR (%,x) 3.40±1.01 2.90±1.26 2.070 0.040

    PLT(×109/L,x) 151.24±33.10 126.46±50.54 2.622 0.009

    SII(x) 519.56±213.10 360.18±206.63 3.844 <0.001

    注:HT:出血性轉(zhuǎn)化;FIB:纖維蛋白原;NLR:中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值;PLT:血小板計(jì)數(shù);SII:系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)。

    2.2 AIS患者rt-PA溶栓后HT的多因素Logistic回歸分析 根據(jù)患者rt-PA溶栓后是否發(fā)生HT為因變量(1=HT組,2=非HT組),以發(fā)病至溶栓時(shí)間、FIB、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、NLR、PLT、SII為自變量進(jìn)行賦值,見表2。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示:FIB、NLR、PLT、SII水平是AIS患者rt-PA溶栓后HT的影響因素(均P<0.05),見表3。

    表2 量化賦值表

    因素 賦值方式

    發(fā)病至溶栓時(shí)間 原值輸入

    FIB 原值輸入

    中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù) 原值輸入

    NLR 原值輸入

    PLT 原值輸入

    SII 原值輸入

    注:FIB:纖維蛋白原;NLR:中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值;PLT:血小板計(jì)數(shù);SII:系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)。

    表3 AIS患者rt-PA溶栓治療后發(fā)生HT的多因素Logistic

    回歸分析

    變量 β值 SE值 Wald χ2值 P值 OR值 95%CL

    發(fā)病至溶栓時(shí)間 ? 0.145 0.398 0.132 ? ?0.716 1.156 0.530~2.521

    FIB -1.754 0.403 18.989 <0.001 0.173 0.079~0.381

    中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù) -0.556 0.307 3.291 ? ?0.070 0.573 0.314~1.046

    NLR -0.838 0.326 6.624 ? ?0.010 0.433 0.229~0.819

    PLT -0.040 0.012 10.323 ? ?0.001 0.961 0.938~0.985

    SII ? 0.008 0.003 8.805 ? ?0.003 1.008 1.003~1.014

    注:AIS:急性缺血性腦卒中;rt-PA:重組組織型纖溶酶原激活劑;HT:出血性轉(zhuǎn)化;FIB:纖維蛋白原;NLR:中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值;PLT:血小板計(jì)數(shù);SII:系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù)。

    2.3 影響AIS患者rt-PA溶栓后HT的ROC預(yù)測分析 ROC曲線分析結(jié)果顯示:FIB、NLR、SII聯(lián)合預(yù)測AIS患者rt-PA溶栓后HT的曲線下面積(AUC)為0.923(95%CI:0.864~0.981),靈敏度為76.80%,特異度為92.40%,高于FIB、NLR、SII指數(shù)單獨(dú)預(yù)測,見表4、圖1。

    表4 影響AIS患者rt-PA溶栓后HT的ROC預(yù)測分析

    指標(biāo) AUC SE值 95%CI P值 靈敏度(%) 特異度(%)

    FIB 0.880 0.038 0.807~0.954 <0.001 63.80 76.30

    NLR 0.653 0.049 0.557~0.749 0.008 31.00 46.60

    SII 0.604 0.050 0.506~0.701 0.023 27.60 43.20

    三者聯(lián)合 0.923 0.030 0.864~0.981 <0.001 76.80 92.40

    注:AIS:急性缺血性腦卒中;rt-PA:重組組織型纖溶酶原激活劑;HT:出血性轉(zhuǎn)化;FIB:纖維蛋白原;NLR:中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值;SII:系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù);AUC:曲線下面積。

    圖1 FIB、NLR、SII及三者聯(lián)合預(yù)測AIS患者rt-PA溶栓后HT的ROC曲線

    注:FIB:纖維蛋白原;NLR:中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值;SII:系統(tǒng)免疫炎癥指數(shù);AIS:急性缺血性腦卒中;rt-PA:重組組織型纖溶酶原激活劑;HT:出血性轉(zhuǎn)化;ROC:受試者工作特征。

    3 討論

    AIS是臨床常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,易導(dǎo)致患者發(fā)生嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙,并降低患者生活質(zhì)量。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步,rt-PA溶栓已成為AIS治療的重要方式,其通過迅速溶解血栓,恢復(fù)受損腦組織的血液灌注,從而減輕癥狀、改善預(yù)后[8]。然而,多項(xiàng)研究證實(shí)rt-PA溶栓治療AIS易引起并發(fā)癥,其中HT可能導(dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損傷,直接影響患者的生存質(zhì)量,甚至危及生命[9]。以往研究中,雖已提出生化指標(biāo)和臨床特征可用于預(yù)測患者出現(xiàn)HT的風(fēng)險(xiǎn),但由于該病病因復(fù)雜、個(gè)體差異及治療過程中的動態(tài)變化等因素,其預(yù)測的準(zhǔn)確性和可靠性仍有局限性[10]。因此,尋找較高靈敏度性和特異度的生物學(xué)指標(biāo)并建立更精準(zhǔn)的預(yù)測模型,成為目前研究的熱點(diǎn)。

    FIB、NLR聯(lián)合SII作為潛在的生物標(biāo)志物,在AIS患者的疾病進(jìn)展、治療效果及患者生存率方面具有重要的臨床研究價(jià)值[11]。本研究結(jié)果顯示,兩組患者發(fā)病至溶栓時(shí)間、FIB、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、NLR、PLT、SII水平等指標(biāo)比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Logistic回歸分析結(jié)果顯示:FIB、NLR、PLT、SII為AIS患者rt-PA溶栓后HT的影響因素。分析其原因:⑴FIB是凝血因子的一種,與血栓形成密切相關(guān),當(dāng)AIS發(fā)生后機(jī)體會自動啟動凝血反應(yīng),激活纖溶系統(tǒng),通過負(fù)反饋機(jī)制及時(shí)調(diào)節(jié)凝血和纖溶程度,確保血液能夠正常流動而不引發(fā)血栓形成[12]。當(dāng)AIS患者接受rt-PA溶栓治療后,rt-PA會將FIB轉(zhuǎn)化為纖溶酶,增加纖溶活性,降低機(jī)體凝血反應(yīng),但在溶栓治療過程中,F(xiàn)IB轉(zhuǎn)化過多可能導(dǎo)致纖溶活性過強(qiáng),增加血管壁被破壞的可能性,進(jìn)而引發(fā)HT。⑵中性粒細(xì)胞在免疫系統(tǒng)中起重要作用,腦梗死后,受損的腦組織會引發(fā)炎癥反應(yīng),導(dǎo)致中性粒細(xì)胞聚集,溶栓治療將引起炎癥反應(yīng)的加劇,進(jìn)而誘發(fā)HT;淋巴細(xì)胞一般不直接參與血栓形成或溶栓過程,但溶栓治療后血管通透性增加,血液中的血小板、淋巴細(xì)胞更易穿過血管壁,導(dǎo)致出血的風(fēng)險(xiǎn)增加。NLR是中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)與淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)之比,NLR的升高提示炎癥反應(yīng)的加劇,而在AIS患者中,這與神經(jīng)系統(tǒng)的損傷和HT的發(fā)生相關(guān),NLR高水平會加速血管壁的破壞,增加血管通透性,從而增加了HT發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[13]。⑶血小板的主要功能之一是在血管受損時(shí)形成血栓,以止血和修復(fù)受損的血管,是機(jī)體對受損組織免疫反應(yīng)的一部分。AIS患者由于腦組織受到缺血和缺氧的影響,炎癥信號可能過度激活和釋放血小板,導(dǎo)致血小板升高。血小板升高是機(jī)體對于炎癥刺激的一種自然響應(yīng),以應(yīng)對受損組織的修復(fù)和保護(hù)。然而,過度的激活可能會增加出血的風(fēng)險(xiǎn),特別是在受損的血管周圍。⑷SII通過對白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞和PLT進(jìn)行計(jì)算,相比計(jì)數(shù)更能反映機(jī)體炎癥狀態(tài)。當(dāng)AIS發(fā)生后,中性粒細(xì)胞會在30 min至數(shù)小時(shí)內(nèi)到達(dá)腦實(shí)質(zhì),并在3 d內(nèi)達(dá)到峰值,然后逐漸減少。到達(dá)腦實(shí)質(zhì)的中性粒細(xì)胞可釋放多種促炎性介質(zhì),如基質(zhì)金屬蛋白酶、活性氧及水解酶,破壞內(nèi)皮細(xì)胞基底膜和血腦屏障并損害腦組織,導(dǎo)致腦水腫及HT[14]。在AIS發(fā)病后,中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)立即呈指數(shù)級下降,較低的中性粒細(xì)胞可作為嚴(yán)重腦損傷的標(biāo)志,預(yù)示神經(jīng)功能轉(zhuǎn)歸不良。當(dāng)發(fā)生急性腦缺血時(shí),PLT過度激活和聚集可能導(dǎo)致血栓形成和血管閉塞;此外,活化的PLT還可誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)導(dǎo)致血栓不穩(wěn)定。白細(xì)胞和血小板聚集在腦缺血區(qū)域誘導(dǎo)炎癥反應(yīng),二者相互作用、相互影響,導(dǎo)致血腦屏障破壞,進(jìn)而增高HT風(fēng)險(xiǎn)[15]。本研究結(jié)果顯示,F(xiàn)IB、NLR聯(lián)合SII指數(shù)對AIS患者rt-PA溶栓后HT的預(yù)測價(jià)值高,提示FIB、NLR、SII指數(shù)三者聯(lián)合可提高預(yù)測rt-PA溶栓后HT的準(zhǔn)確性,具有重要的臨床意義和價(jià)值。

    綜上所述,F(xiàn)IB、NLR、PLT、SII水平是AIS患者rt-PA溶栓后HT的影響因素,且FIB、NLR、SII三者聯(lián)合檢測對AIS患者rt-PA溶栓后HT有較高預(yù)測價(jià)值,均高于各指標(biāo)單獨(dú)預(yù)測。

    參考文獻(xiàn)

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