拜阿司匹靈聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死患者不良反應(yīng)及藥學(xué)分析

曹振群

（寧津縣中醫(yī)院，山東 德州 253400）

現(xiàn)階段，腦梗死是一種多發(fā)于中老年群體的病癥，并且具有發(fā)病速度較快等特點(diǎn)。患者在患病后多數(shù)無(wú)前期征兆，且局部神經(jīng)病灶在幾小時(shí)內(nèi)或者幾分鐘即可出現(xiàn)峰值狀態(tài)。部分患者還會(huì)出現(xiàn)完全性卒中等表現(xiàn)，并且伴隨意識(shí)障礙[1-2]。故而，為腦梗死患者及時(shí)提供有效的治療十分關(guān)鍵。藥物治療是臨床控制此類患者病情發(fā)展的常用措施[3]。拜阿司匹靈藥物可以起到抗血小板的功效，其成分主要包含阿司匹林，屬于非甾體抗炎藥物的一種。這種藥物主要是可以控制環(huán)氧合酶，從而對(duì)血栓素A2形成起到抑制的作用，有利于預(yù)防血栓形成。以往，臨床通常采用單一用藥的方式進(jìn)行干預(yù)，但是效果并不理想[4]。氯吡格雷藥物可以起到對(duì)血小板聚集進(jìn)行控制的作用，并且能夠?qū)ρ“迨荏w與二磷酸腺苷的結(jié)合起到選擇性抑制的功效，具有介導(dǎo)糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa 復(fù)合物活化的作用。同時(shí)，還可以抑制由非ADP造成的血小板聚集，從而控制患者的疾病發(fā)展[5-6]。因此，將兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用進(jìn)行干預(yù)的效果顯著。故而，本文通過(guò)納入50 例腦梗死患者作為研究對(duì)象展開(kāi)分析，旨在探究拜阿司匹靈聯(lián)合氯吡格雷治療的效果?，F(xiàn)做出如下報(bào)告。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究開(kāi)始于2021 年11 月，結(jié)束于2022 年10月，選取我院該階段收治的50 例腦梗死患者作為研究對(duì)象。以電腦抽號(hào)法作為分組方式，將其分為研究組、常規(guī)組，各25 例。對(duì)研究組患者進(jìn)行拜阿司匹靈聯(lián)合氯吡格雷治療，對(duì)常規(guī)組患者進(jìn)行拜阿司匹靈治療。研究組患者中，男性患者的例數(shù)為13 例，女性患者有12 例；年齡最小的為54 歲，年齡最大的為79 歲，平均年齡為（67.98±12.65）歲；病程最短的為6 d，病程最長(zhǎng)的為19 d，平均病程為（14.32±1.44）d。常規(guī)組患者中，男性患者有12 例，女性患者有13 例；年齡最小的為55 歲，年齡最大的為78 歲，平均年齡為（67.88±12.66）歲；病程最短的為7 d，病程最長(zhǎng)的為18 d，平均病程為（14.33±1.46）d。兩組患者的一般資料對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)組 為患者提供拜阿司匹靈治療，具體內(nèi)容如下：為患者提供阿司匹林腸溶片干預(yù)，藥物由拜耳醫(yī)藥保健有限公司所提供（拜阿司匹靈，國(guó)藥準(zhǔn)字J20171021）進(jìn)行治療，每日1 次，每次0.1 g，連續(xù)治療2 個(gè)月。

1.2.2 研究組 為患者提供拜阿司匹靈聯(lián)合氯吡格雷藥物治療，具體內(nèi)容如下：拜阿司匹靈藥物用法同上。為患者提供氯吡格雷藥物干預(yù)，藥物由賽諾菲（杭州）制藥有限公司提供，國(guó)藥準(zhǔn)字H20056410，每日1 次，每次75 mg。治療周期同上。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 兩組患者不良反應(yīng)對(duì)比 對(duì)患者的不良反應(yīng)進(jìn)行詳細(xì)記錄，其中包括血尿、結(jié)膜出血、惡心嘔吐、胃腸道出血等。

1.3.2 兩組患者血液流變學(xué)對(duì)比 對(duì)患者的血液流變學(xué)指標(biāo)水平進(jìn)行記錄，其中包括纖維蛋白原、全血高切黏度、血小板黏附、全血低切黏度、紅細(xì)胞比容、血漿比黏度等。

1.3.3 兩組患者治療效果對(duì)比 詳細(xì)記錄兩組患者的治療效果，其中包括顯效、有效、無(wú)效等3 個(gè)等級(jí)，總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.3.4 兩組患者生活質(zhì)量對(duì)比 將患者的該項(xiàng)指標(biāo)分為4個(gè)維度進(jìn)行分析，其中包括心理功能、軀體功能、認(rèn)知功能、社會(huì)功能等。

1.3.5 兩組患者的炎性因子水平對(duì)比 詳細(xì)記錄兩組患者的炎性因子水平，其中包括MMP-9、hs-CRP、TNF-α、IL-6 等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析方法

采用SPSS 22.0 處理相關(guān)數(shù)據(jù)資料，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者不良反應(yīng)對(duì)比

兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況：研究組25 例患者中，血尿的例數(shù)為0 例，占比為0.00%；結(jié)膜出血的例數(shù)為0 例，占比為0.00%；惡心嘔吐的例數(shù)為1 例，占比為4.00%；胃腸道出血的例數(shù)為0 例，占比為0.00%；總發(fā)生率為4.00%（1/25）。常規(guī)組25 例患者中，血尿的例數(shù)為1 例，占比為4.00%；結(jié)膜出血的例數(shù)為1 例，占比為4.00%；惡心嘔吐的例數(shù)為2 例，占比為8.00%；胃腸道出血的例數(shù)為2 例，占比為8.00%；總發(fā)生率為24.00%（6/25）。研究組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率低于常規(guī)組（χ2=4.152，P=0.041 ＜0.05）。

2.2 兩組患者血液流變學(xué)對(duì)比

治療后研究組患者的纖維蛋白原、全血高切黏度、血小板黏附率、全血低切黏度、紅細(xì)胞比容、血漿比黏度等血液流變學(xué)指標(biāo)水平均低于常規(guī)組（P＜0.05），詳情見(jiàn)表1。

表1 治療后兩組患者血液流變學(xué)對(duì)比（±s）

表1 治療后兩組患者血液流變學(xué)對(duì)比（±s）

血漿比黏度（mPa·s）研究組 252.72±0.645.08±0.9430.71±9.6511.37±2.661.22±0.641.47±0.41常規(guī)組 253.23±0.745.74±1.1337.12±9.7413.22±2.642.13±0.841.83±0.44 t 值2.6062.2452.3372.4684.3082.992 P 值0.0120.0290.0230.0170.0000.004組別 例數(shù)纖維蛋白原（g/L）全血高切黏度（mPa·s）血小板黏附率（%）全血低切黏度（mPa·s）紅細(xì)胞比容（%）

2.3 兩組患者治療效果對(duì)比

研究組25 例患者中，顯效例數(shù)為15 例，占比為60.00%；有效例數(shù)為10 例，占比為40.00%；無(wú)效例數(shù)為0 例，占比為0.00%；總有效率為100.00%（25/25）。常規(guī)組25 例患者中，顯效例數(shù)為13 例，占比為52.00%；有效例數(shù)為8 例，占比為32.00%；無(wú)效例數(shù)為4 例，占比為16.00%；總有效率為84.00%（21/25）。研究組患者的治療效果優(yōu)于常規(guī)組（χ2=4.347，P=0.037＜0.05）。

2.4 兩組患者的生活質(zhì)量對(duì)比

治療后研究組患者該項(xiàng)指標(biāo)水平更優(yōu)，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 治療后兩組患者的生活質(zhì)量對(duì)比（分，±s）

表2 治療后兩組患者的生活質(zhì)量對(duì)比（分，±s）

組別例數(shù)心理功能軀體功能社會(huì)功能認(rèn)知功能研究組2592.18±2.1695.53±2.5993.56±21.5489.13±26.14常規(guī)組2579.16±2.1381.69±2.6578.12±21.5870.16±24.36 t 值21.45918.6752.5312.654 P 值0.0000.0000.0140.010

2.5 治療后兩組患者的炎性因子水平

治療后， 研究組25 例患者的MMP-9 為（330.12±79.44）ng/mL，hs-CRP 為（7.53±1.35）mg/L，T N F-α 為（1 0 3.2 3±1 8.4 0）n g/L，I L-6 為（34.15±3.14）ng/mL。常規(guī)組25 例患者的MMP-9 為（229.89±68.24）ng/mL，hs-CRP 為（9.54±1.81）mg/L，T N F-α 為（1 3 7.8 8±2 0.4 1）n g/L，I L-6 為（43.71±3.56）ng/mL。研究組患者的炎性因子水平低于常規(guī)組，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

腦梗死是臨床十分危重的腦血管疾病，具有病情發(fā)展快等特點(diǎn)。在疾病的作用下，人體腦組織的血流速度會(huì)受到影響，一般以減慢為主，并且會(huì)對(duì)患者的血液循環(huán)造成影響，且伴隨血液黏度高等特點(diǎn)，從而引起一系列臨床表現(xiàn)，甚至存在誘發(fā)腦血栓的風(fēng)險(xiǎn)[7]。臨床調(diào)查發(fā)現(xiàn)，腦梗死疾病多見(jiàn)于中老年人，特別是存在高血壓、冠心病的患者。動(dòng)脈粥樣硬化是造成該病癥的危險(xiǎn)因素[8-9]。因此，臨床當(dāng)下通常應(yīng)用溶栓等方式進(jìn)行干預(yù)。但是，考慮到患者自身的認(rèn)知水平相對(duì)欠佳，加之醫(yī)藥條件有限，導(dǎo)致很多患者接受超早期溶栓治療的風(fēng)險(xiǎn)較高。所以，臨床通常應(yīng)用抗血小板凝聚藥物抑制疾病進(jìn)展。再者，考慮到動(dòng)脈粥樣硬化在疾病發(fā)生、發(fā)展等過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用，而血小板活化是該現(xiàn)象的病理基礎(chǔ)[10]。血小板的功能性相對(duì)較高，并且可以起到止血的作用，同時(shí)在病理性血栓形成中發(fā)揮著不可忽視的作用。一般情況下，在人體的血管損傷后，血小板會(huì)產(chǎn)生血栓素A2和前列腺素，血栓素A2會(huì)使血小板黏附，從而形成血栓[11]。拜阿司匹靈可以起到抑制血小板的作用。以往，臨床通常采用單獨(dú)用藥的方式進(jìn)行干預(yù)，雖然這種方式可以起到一定的效果，但是腦梗死患者的病情狀況較為特殊，患者病情較為多變，極易引起多種并發(fā)癥，而單一用藥的效果較為局限[12]。氯吡格雷藥物則是可以在患者的肝臟中形成細(xì)胞色素P450，可以起到對(duì)血小板受體進(jìn)行阻斷的作用，從而達(dá)到抑制血小板聚集的效果。因此，將二者聯(lián)合應(yīng)用的效果十分顯著。本次研究結(jié)果提示：研究組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率低于常規(guī)組，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。充分說(shuō)明，為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯(lián)合氯吡格雷治療，有助于控制患者的不良反應(yīng)發(fā)生。治療效果比較顯示：研究組患者更優(yōu)，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。充分說(shuō)明，為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯(lián)合氯吡格雷治療，有助于提升治療效果。生活質(zhì)量比較顯示：治療后研究組患者的該項(xiàng)指標(biāo)水平更優(yōu)，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。充分說(shuō)明，為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯(lián)合氯吡格雷治療，有助于提高患者的生活質(zhì)量。血液流變學(xué)提示：治療后研究組患者的該項(xiàng)指標(biāo)水平更低（P＜0.05）。充分說(shuō)明，為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯(lián)合氯吡格雷治療，可對(duì)患者的血液流變學(xué)指標(biāo)水平起到改善作用。治療后研究組患者的炎性因子水平低于常規(guī)組，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。充分說(shuō)明，為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯(lián)合氯吡格雷治療，有助于控制患者的炎性因子水平。

綜上所述，為腦梗死患者提供拜阿司匹靈聯(lián)合氯吡格雷治療的效果顯著。