血管性認(rèn)知障礙診治進(jìn)展*

張貴強(qiáng)

廣西壯族自治區(qū)民族醫(yī)院，廣西 南寧 530001

血管性認(rèn)知障礙（VCI）是近年來在認(rèn)知障礙問題、癡呆問題和腦血管問題的一個(gè)核心交匯點(diǎn)，現(xiàn)已嚴(yán)重威脅著中老年人群的身體狀況和生活品質(zhì)［1］。相關(guān)領(lǐng)域的專家對(duì)認(rèn)知障礙問題的理解追溯到腦動(dòng)脈硬化、慢性腦缺血、多發(fā)性腦梗死性癡呆（MTD）、血管性癡呆（VD）向VCI發(fā)展的長(zhǎng)期階段［2］。VCI 是目前已知的一種常見且可預(yù)防的疾病，是目前國(guó)內(nèi)外研究的一個(gè)熱門課題［3］。現(xiàn)對(duì)VCI研究過程中不斷更新的概念、分級(jí)、致病因素、診療、探測(cè)儀器和治療處理方法進(jìn)行綜述。

1 VCI概念

VD 是指各種腦部血管發(fā)生病變所致的癡呆類型，其特點(diǎn)是呈漸進(jìn)式的慢性病。除了神經(jīng)局灶性征象之外，還有伴隨著神經(jīng)、心理和行為上的不正?，F(xiàn)象，已經(jīng)是繼阿爾茨海默病（AD）后觸發(fā)老年癡呆癥的主要病因［4］。出于某種歷史緣由，VD被錯(cuò)誤地用于與AD相似的中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)因素相關(guān)的案例，它突出了以記憶力損害為基礎(chǔ)的特點(diǎn)，而這些疾病可能會(huì)對(duì)其他的認(rèn)知能力產(chǎn)生負(fù)面作用，具體表現(xiàn)在行為控制、言語中樞等。而在腦卒中患者中，其性格轉(zhuǎn)變、語言行動(dòng)以及情緒障礙的發(fā)生率較高。盡管記憶力受損可以快速地鑒別AD 患者，但是通常會(huì)忽略具有腦血管損傷的執(zhí)行能力障礙的患者，所以當(dāng)腦血管疾病引起的認(rèn)知障礙尚未發(fā)展至徹底的老年癡呆時(shí)，不能用現(xiàn)有的VD診斷方法來定義。近年來，已有的一些研究［5］表明，除了像腦梗死和腦出血等顯著的腦血管疾病之外，其他一些不顯著的腦血管疾病同樣會(huì)導(dǎo)致老年癡呆癥和認(rèn)知障礙癥狀；此外，血壓升高、血糖異常等基礎(chǔ)疾病也會(huì)導(dǎo)致認(rèn)知功能紊亂，從而導(dǎo)致老年癡呆［6］。而當(dāng)患者的病情發(fā)展到了VD 的判別標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，往往已經(jīng)失去了早期介入治療的關(guān)鍵時(shí)期。因此，VD 的觀念已不能適應(yīng)實(shí)際的疾病治療需求。在對(duì)疾病控制方面進(jìn)行了較深的探討后， Munro［7］最近推出了VCI 這個(gè)全新而寬泛的概念［7］，是指與心腦血管疾病有關(guān)的風(fēng)險(xiǎn)因子顯著或不顯著而導(dǎo)致一系列的癥狀，從不同角度的認(rèn)知功能到老年癡呆等一種廣泛的臨床癥候群。

與VD 相比，VCI 的發(fā)病范圍更廣，包括腦卒中、腦白質(zhì)疏松、慢性腦缺血等非典型風(fēng)險(xiǎn)因子，還包含高血壓、糖尿病等風(fēng)險(xiǎn)因子，以及無需患有老年性癡呆和嚴(yán)重記憶力減退的腦血管疾病。VCI 較之VD 在其含義上有了新的拓展［8］：（1）不重點(diǎn)關(guān)注記憶力損傷，如果存在某種認(rèn)知方面的能力降低，則可以被歸類為認(rèn)知障礙，甚至在沒有記憶出現(xiàn)損失時(shí)也是如此。（2）既有老年癡呆癥，也有未達(dá)老年癡呆癥，但有極輕微或中等程度損害，一些認(rèn)知上的損害障礙可能是隱性的。（3）血管性并不是單純的腦出血和梗死，而是包含了多種心腦血管疾病，這些疾病會(huì)對(duì)大腦的正常運(yùn)作產(chǎn)生一定的負(fù)面作用。（4）VCI 涵蓋混合型癡呆癥。近年來，人們已注意到AD 與VD 之間的關(guān)系日益緊密，其中大部分同時(shí)存在AD 和VD 的變化，也就是混合型癡呆癥。

2 VCI的分類

VCI 按照腦血管損傷程度可劃分為三種類別［9］：非癡呆血管性認(rèn)知功能障礙（VCIND）、VD 和合并血管病變的AD（即混合型癡呆）?？砂演p微VCI視為VD 的早期征兆。隨著疾病惡性擴(kuò)展，大部分VCIND 會(huì)變成VD。按照疾病的輕重［10］可以分為輕度VCI、中度VCI 和重度VCI。輕度VCI：多見于皮層下白質(zhì)損傷以及具備血管風(fēng)險(xiǎn)因子者，其主要癥狀是注意力和執(zhí)行能力受損，但記憶保持正常狀態(tài)，易患上憂郁癥、心境錯(cuò)亂、情緒冷漠等癥狀；中度VCI：主要體現(xiàn)在言語表達(dá)、視物空間、性格、控制能力、記憶衰退等，至少存在其中一種損害；嚴(yán)重VCI：患者顱內(nèi)出現(xiàn)明顯病變，并發(fā)局部神經(jīng)病學(xué)及體征，以癡呆癥為主。根據(jù)遺傳類型分為即散發(fā)型VCI、遺傳型VCI。前者包括除遺傳外的各種程度不同的認(rèn)知功能障礙或癡呆，如白質(zhì)病變、腔梗、大面積腦梗、嚴(yán)重腦出血等。后者包括伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病的常染色體顯性或隱性遺傳腦動(dòng)脈病以及腦淀粉樣血管病［11］。

3 VCI危險(xiǎn)因素

3.1 可干預(yù)的血管性危險(xiǎn)因素

3.1.1 高血壓 歐洲一份關(guān)于2021年收縮期高血壓和老年性癡呆之間的相關(guān)調(diào)查顯示，在3.9 年內(nèi)，收縮壓下降7 mmHg（1 mmHg=0.133 KPa），舒張壓下降3.2 mmHg 以上時(shí)，癡呆癥發(fā)病率將減半。長(zhǎng)期的高血壓會(huì)使大腦中的動(dòng)脈粥樣硬化和細(xì)小的血管擴(kuò)張，影響到大腦的血流并造成大腦中的血管自我調(diào)控能力的下降，從而造成大腦中的白質(zhì)損傷，導(dǎo)致大腦的認(rèn)知能力下降。

3.1.2 糖尿病 Lyu 等［13］研究表明，2 型糖尿病患者比不患有心血管疾病的人高出3 倍。不同種類的糖尿病患者在認(rèn)知上存在差異，其中1 型糖尿病容易出現(xiàn)神經(jīng)活動(dòng)性反應(yīng)遲緩、心理適應(yīng)性下降；2型糖尿病則表現(xiàn)為言語表達(dá)、記憶力、心理適應(yīng)性和心理活動(dòng)的反應(yīng)能力下降。

3.1.3 高脂血癥 根據(jù)分析結(jié)果［14］，Apo Eε4 與VCI 存在相關(guān)聯(lián)系，VCI患者的Apo Eε4激增現(xiàn)象與AD 患者有相同之處。Apo Eε4可增加血液中的血脂，促進(jìn)血管粥樣硬化，增加VCI的風(fēng)險(xiǎn)。

3.1.4 頸動(dòng)脈粥樣硬化 頸動(dòng)脈硬化可引起慢性腦缺血及低灌注，使患者顱內(nèi)海馬和額葉乙酰膽堿含量減少、白質(zhì)彌散型脫髓鞘化，這是一種認(rèn)知損害的機(jī)理［15］。

3.1.5 高同型半胱氨酸血癥 近年有報(bào)道稱，腦梗死發(fā)病的一個(gè)重要風(fēng)險(xiǎn)因子與高同型半胱氨酸血癥密切相關(guān)。Price 等［16］研究顯示，高水平的半胱氨酸可引起腦組織缺血缺氧甚至梗死、腦白質(zhì)慢性缺血、腦組織縮小等，從而引發(fā)VCI。

3.1.6 血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶基因 Ahmed 等［17］檢測(cè)了98例慢性腦缺血患者的血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)換酶基因，結(jié)果表明：DD 基因型是影響大腦腦白質(zhì)病變的一個(gè)重要風(fēng)險(xiǎn)因子，與認(rèn)知功能下降有很大關(guān)系。

3.1.7 心臟病與房顫 腦卒中癡呆癥發(fā)病率明顯增高，尤其是房顫（AF）患者。AF 所致的心臟輸出量下降所致的腦血流灌注不足，是腦部損害及認(rèn)知損害的重要原因［18］。

3.2 心理因素

Lanct 等［19］調(diào)查結(jié)果表明，腦卒中后的認(rèn)知功能損傷和腦功能損傷的發(fā)病率在50%以上，其中，腦卒中后的認(rèn)知功能損傷和抑郁癥是顯著相關(guān)的。

3.3 不可干預(yù)的危險(xiǎn)因素

3.3.1 年齡與性別 55歲以上者，癡呆癥的發(fā)生率隨著年齡每增長(zhǎng)10歲而提高1倍，說明年齡是血管性癡呆癥的一個(gè)重要風(fēng)險(xiǎn)因子。將其同AD 對(duì)比，血管性癡呆癥的發(fā)生年齡更提前。從男女的角度來看，男子有較多的概率，其原因是男子同女子相比，男性的缺血性腦血管疾病發(fā)病率高相關(guān)。

3.3.2 文化程度 相關(guān)研究［21］發(fā)現(xiàn)，受教育程度低的人群腦神經(jīng)元突觸減少、腦部?jī)?chǔ)備功能下降，并增加對(duì)卒中后認(rèn)知障礙的易感性。

3.3.3 遺傳基因 （1）Apo Eε4等位基因目前被普遍視為AD 的一個(gè)相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)因素。Zhao等［22］通過分析提出血管性癡呆只與Apo Eε4 純合子存在聯(lián)系，Apo Eε4 能使血清中的膽固醇及LDL升高，促進(jìn)血管內(nèi)血栓的發(fā)生，增加VCI的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。（2）谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶1（GSTO1）基因多態(tài)性：相關(guān)研究表明［23］，Asp/Asp 基因型的患者腦內(nèi)膽固醇含量下降，且提高了患VD 的風(fēng)險(xiǎn)。GSTO1 對(duì)谷胱甘肽依賴性的氧化性清除有重要影響，其分布廣泛。GSTO1在防止缺血性腦卒中的過程中，有必要防止細(xì)胞的氧化反應(yīng)，從而導(dǎo)致腦部神經(jīng)細(xì)胞的壞死。GSTO1被認(rèn)為是對(duì)此作用的抑制。（3）亞甲基四氫葉酸還原酶（MTHFR）基因多態(tài)性：汪明玉等［24］研究結(jié)果表明，MTHFR 受體T 型基因表達(dá)呈陽性，其高半胱氨酸含量升高與MTHFR 位點(diǎn)NHFR的轉(zhuǎn)化（C-T）相關(guān)。

4 發(fā)病機(jī)制

4.1 血管機(jī)制

VCI是由缺血性和出血性的腦血管疾病所致。VCI由3種不同類型的腦損傷模型組成，基于可能引起的認(rèn)知損害的神經(jīng)學(xué)機(jī)理［25］：（1）單純性或多部位梗死，或皮層梗死。（2）小的皮質(zhì)下梗死破壞皮質(zhì)-皮質(zhì)下環(huán)路。（3）白質(zhì)損害。盡管上述改變的形式各不相同，但是由于存在著相同的心血管風(fēng)險(xiǎn)因子，因此，這種改變很容易導(dǎo)致癡呆癥。近年來，對(duì)小動(dòng)脈病變（SVD）的研究已引起人們的注意，它與腔隙性梗死、白質(zhì)功能紊亂和大腦皮層的退化有關(guān)。SVD 的內(nèi)容有：微小的動(dòng)脈硬化（血管壁上的肥大和損害），腦淀粉樣血管病（β-淀粉樣蛋白肽沉積引起血管壁損害）以及常染色體顯性遺傳性腦動(dòng)脈病變并伴有皮層下梗死和腦白質(zhì)腦病變（CADASIL）。由于缺血性病變，可造成血管阻塞，造成小腔性阻塞，或因血管斷裂而造成腦出血，亦是造成腦白質(zhì)病變的根本原因［26］。

4.2 神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)

通過對(duì)腦組織的損傷協(xié)調(diào)和神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的分析，可以為VCI 的發(fā)生機(jī)理提供一些新的信息。在神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)中，當(dāng)一組回路被破壞時(shí)，其他回路也會(huì)被激活，而病變的表現(xiàn)也會(huì)比較輕微［27］。神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)理論指出，當(dāng)出現(xiàn)大量病變時(shí)，首先發(fā)生的是神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的依賴性。

4.3 腦白質(zhì)病變與VCI的發(fā)病關(guān)系研究

有大量的實(shí)驗(yàn)表明［28-29］，造成認(rèn)知障礙的重要因素是腦白質(zhì)?。╓ML）。WML 是由腦血管病引起的一種認(rèn)知能力減退綜合癥，其特征為認(rèn)知能力減退，除癡呆外，還有輕微、中度、重度的損害，還可擴(kuò)展至額葉，出現(xiàn)精神癥狀，慢慢發(fā)展成癡呆癥。

4.4 腦血流量下降

利用放射型電腦斷層成像（PET）顯示VCI 后，腦內(nèi)血液流動(dòng)表現(xiàn)為以額葉為中央的彌漫性差；VCI 組與健康對(duì)照組相比，腦血流和氧代謝水平明顯低于對(duì)照組，額葉腦血流和氧代謝水平較高，提示VCI 的發(fā)生與其形態(tài)學(xué)上的多發(fā)性梗死相關(guān)，且與腦皮層的病變也有很大關(guān)系［11］。

4.5 不同部位的腦梗死病灶與VCI的發(fā)病關(guān)系

前額區(qū)梗死比其他腦梗死更易于出現(xiàn)認(rèn)知損害，甚至個(gè)別的微小病變也會(huì)造成認(rèn)知功能的損害。前額葉梗死發(fā)生VCI 的機(jī)理是：梗死部位阻斷了與其上部皮質(zhì)之間的神經(jīng)纖維連接，造成前額葉皮層和扣帶回皮質(zhì)的機(jī)能受到限制，進(jìn)而造成癡呆。當(dāng)腦梗死區(qū)達(dá)到某一容積時(shí)，特別是占主導(dǎo)的大腦半球角回區(qū)，更容易造成癡呆，甚至一個(gè)更小型的單個(gè)角回梗死也能引起嚴(yán)重的認(rèn)識(shí)損害，其機(jī)理可能是與視覺加工關(guān)系緊密的神經(jīng)傳導(dǎo)途徑受損有關(guān)［30］。

5 VCI的診斷

VD 的確診通常分為兩個(gè)階段：一是確診為癡呆，二是根據(jù)血管危險(xiǎn)因素、腦血管事件以及全身和腦血管疾病的癥狀來確定AD，從而確診VD［31］。但目前已有的一些研究表明，血管病變所引起的腦損傷并不具有以上特點(diǎn)，故以傳統(tǒng)的癡呆癥診斷對(duì)臨床上的癡呆癥及VCI 并不合適。VCI 的臨床表現(xiàn)目前未有統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，Emrani 等［32］建議一種更可信的VCI 的診斷準(zhǔn)則，主要涵蓋：（1）從患者病歷推測(cè)其認(rèn)知損害。（2）其特征是由血管源性所致，且必須符合下列幾個(gè)條件①發(fā)病急；②逐步惡化；③不穩(wěn)定性病變；④有一個(gè)自動(dòng)恢復(fù)周期；⑤中風(fēng)或腦血流不足與發(fā)病或病情惡化相關(guān)；⑥局部神經(jīng)病征；⑦認(rèn)知檢測(cè)是正常的，但個(gè)別身體機(jī)能可能受到損害。（3）放射學(xué)顯示是由血管源性引起的。①腦部或皮層下的一種或多種中風(fēng)或出血；②腔隙性梗死；③腦組織缺血。（4）VCI 可能單獨(dú)出現(xiàn)，或者與其他類型的癡呆同時(shí)出現(xiàn)。（5）VCI 是否能滿足癡呆癥的診斷準(zhǔn)則。（6）VCI 可以提供一個(gè)或多個(gè)下列影像的結(jié)合：①多部位皮層性壞死；②多部位皮層下壞死；③單獨(dú)重要病灶壞死；④腦室旁白質(zhì)病變；⑤無病變。若患者滿足上述要求，但沒有出現(xiàn)老年性癡呆，則可確診為VIC-ND；若患者滿足上述要求，并達(dá)到癡呆癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)，就可確診為VD。

6 VCI影像學(xué)檢查

在多種疾病的診治中，神經(jīng)影像已成為一個(gè)日益突出的研究熱點(diǎn)。許多的影像檢查顯示， VCI患者出現(xiàn)了腦白質(zhì)的變化和腦萎縮，其變化的范圍和部位與患者的認(rèn)知功能損害密切相關(guān)。美國(guó)國(guó)立神經(jīng)病語言障礙卒中研究所/阿爾茨海默病及相關(guān)疾病協(xié)會(huì)（NINDS-AIREN）在VCI的診斷中指出，VCI 的診斷需要有腦血管病變的影像資料作為支撐［33］。

6.1 CT技術(shù)在VCI中的運(yùn)用

CT 是早期發(fā)展起來的一種成像技術(shù)，對(duì)認(rèn)知損害診斷有很大的影響。然而CT 對(duì)VCI 的認(rèn)識(shí)有其不足之處：一是，CT 檢查僅限于局部區(qū)域；二是，難以對(duì)其進(jìn)行量化的研究；三是，CT 成像顯示出的圖像清晰度不高。CT的作用是排除可以通過手術(shù)治療的認(rèn)知損害疾病［34］。

6.2 MRI技術(shù)在VCI中的應(yīng)用

MRI 技術(shù)在最近幾年飛速發(fā)展，已成為臨床上診斷認(rèn)知損害的首選方法。首先， MRI 能更好地識(shí)別出特定的認(rèn)知功能異常，并能找到與之相關(guān)聯(lián)的血管來源疾病。其次，可以對(duì)多個(gè)方向的影像進(jìn)行立體地拍攝，使圖像更加細(xì)致。MRI 圖像顯示，三維T1 影像能反映大腦的顳葉及其他區(qū)域的萎縮；軸位置的液相衰減逆轉(zhuǎn)復(fù)原順序（FLAIR）或 快速自旋回波（TSE）可檢測(cè)大腦皮層或皮質(zhì)下梗死及缺氧的病理學(xué)變化。磁共振彌散張量成像（DTI）可以跟蹤神經(jīng)纖維在腦內(nèi)的走行，從而了解其位置與臨床特征，為臨床的診斷和處理打下基礎(chǔ)［35］。

6.3 現(xiàn)代MRI技術(shù)

磁化轉(zhuǎn)移成像（MTI）：過去有關(guān)腦白質(zhì)病變（WMH）的文獻(xiàn)主要局限于T2WI 圖像的總體容積，并評(píng)價(jià)其與認(rèn)識(shí)能力和風(fēng)險(xiǎn)因子之間的關(guān)系。MTI 技術(shù)的問世使得我們意識(shí)到，類似T2WI 的患者，其MTI 的表現(xiàn)也不同，說明WMH 的病理改變與其病變的病理改變有明顯的異構(gòu)性。MTI 技術(shù)可以幫助我們更好的理解WMH 的發(fā)生機(jī)制，組織損傷程度，其他組織結(jié)構(gòu)的異常，并且解釋以前關(guān)于WMH對(duì)人類的認(rèn)知作用的不同結(jié)果各異［36］。

7 VCI神經(jīng)心理評(píng)估測(cè)驗(yàn)

VCI 患者的認(rèn)知功能可能涉及各個(gè)不同的認(rèn)知區(qū)域，但是其表現(xiàn)較多的為行為能力受損，例如：信息處理能力遲緩，任務(wù)轉(zhuǎn)化的效率降低，缺乏對(duì)信息的理解和處理。因而，在神經(jīng)心理評(píng)估中，必須對(duì)不同的認(rèn)知能力和對(duì)其實(shí)施能力的評(píng)估。因此，NINDS/CNS 對(duì)VCI 的神經(jīng)性心理小組提出了3個(gè)試驗(yàn)方案：（1）60 min計(jì)劃包含行動(dòng)控制、言語表達(dá)、眼力和記憶力，以及心理的變化和情感的測(cè)試。（2）30 min 的計(jì)劃采用了60 min 計(jì)劃的一部分，其中包含了詞義連貫、語言通順度、數(shù)碼元素測(cè)驗(yàn)以及一些心理活動(dòng)測(cè)算表。（3）5 min 計(jì)劃采用蒙特利爾認(rèn)知能力評(píng)定（MoCA），5 min內(nèi)的項(xiàng)目有5個(gè)字復(fù)述與反述。單純精神狀態(tài)測(cè)試（MMSE）已被大量應(yīng)用于各種老年性癡呆的臨床試驗(yàn)，以上方法可以在可控范圍程度上加以改進(jìn)。由于在臨床試驗(yàn)中進(jìn)行完整的認(rèn)知能力測(cè)試是有局限性的，而且不能讓神經(jīng)心理醫(yī)生花費(fèi)幾個(gè)小時(shí)來完成，因此建議采用簡(jiǎn)單的5 min 測(cè)試和DSST 等方法來進(jìn)行測(cè)試。

8 VCI的預(yù)防和治療

預(yù)防VCI 的核心是提早發(fā)現(xiàn)和對(duì)風(fēng)險(xiǎn)因子的管控，并及時(shí)進(jìn)行相應(yīng)的介入治療，以避免VCI 的發(fā)生。主要有：（1）心血管風(fēng)險(xiǎn)因子的介入治療。要注意控制高血壓、糖尿病等疾病，注重不吸煙、不酗酒以及保持積極樂觀健康的生活態(tài)度。他汀類藥物能通過控制腦內(nèi)膽固醇代謝，降低載脂蛋白E 的含量，降低β 淀粉樣蛋白的產(chǎn)生，從而減少中風(fēng)的危險(xiǎn)，促進(jìn)膽堿能神經(jīng)組織的作用機(jī)理，對(duì)VCI的控制有正向影響。（2）治療腦血管疾病主要涵蓋對(duì)急性腦血管病以及預(yù)防腦卒中再發(fā)的治療，也就是二級(jí)防治。

在血管性癡呆的認(rèn)知損傷中，已使用了很多的藥物，但是，大部分的試驗(yàn)都是否定的，而且還沒有任何一種藥物能夠?qū)ρ苄园V呆的臨床癥狀進(jìn)行有效的治療。由于以前的臨床試驗(yàn)主要集中在癡呆方面，所以對(duì)認(rèn)知功能損害的治療方法尚不明確。但大部分的研究者都相信，有些藥物能夠治療癡呆癥，同樣地，對(duì)于認(rèn)知方面的疾病也同樣適用。這些藥品包括：（1）膽堿酯酶抑制劑（CHEI），如多奈哌齊、加蘭他敏等。以VCI 為基礎(chǔ)的膽堿能神經(jīng)元的功能下降，局部缺血性損傷后，腦基底膽堿能核細(xì)胞的缺失，為VCI 患者CHEI 提供了分析基礎(chǔ)。（2）促進(jìn)大腦血液循環(huán)和腦細(xì)胞的新陳代謝，如尼麥角林、丁咯地爾等。這種藥可以促進(jìn)動(dòng)脈的舒張，提高大腦的血液循環(huán)，提高大腦對(duì)氧氣和葡萄糖的吸收，增強(qiáng)記憶力。（3）神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑，涵蓋鈣離子拮抗劑（尼莫地平）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）等。這些藥對(duì)鈣過載有明顯的抑制作用，能在低氧條件下對(duì)突觸前激動(dòng)的氨基酸的分泌起到一定的抑制作用，以減少腦組織在缺血性損傷中的損傷，從而起到保護(hù)腦細(xì)胞的作用。（4）雌激素替代治療。雌激素其主要功能是通過刺激神經(jīng)傳遞素如醋酸、活化神經(jīng)生長(zhǎng)素，從而達(dá)到保護(hù)腦細(xì)胞的目的。

9 展望

綜上所述，不斷更新的VCI 概念，既補(bǔ)充了VD 不足的地方，也為VD 的防治提供了廣闊的前景。迄今為止，對(duì)于VCI 的特點(diǎn)，仍未能達(dá)成一致共識(shí)及完整的表述，而VCI 的致病因素、疾病機(jī)理、臨床特征、影像學(xué)變化等還需要進(jìn)一步的深入探討，尤其是對(duì)輕型VCI 的診斷應(yīng)早期識(shí)別其危險(xiǎn)因素、制定診療方案，以避免或減緩VCIND向癡呆演變，以達(dá)到阻止VD發(fā)生的可能。