異體輸血誘發(fā)巨噬細胞分化失調(diào)對糖尿病足潰瘍患者創(chuàng)面愈合的影響分析

吳玲玲

糖尿病發(fā)生足部缺血、神經(jīng)性缺血病變等都會使得機體發(fā)生糖尿病足, 造成患者足部不同程度的感染、潰瘍, 屬于糖尿病常見并發(fā)癥之一［1］?；颊甙l(fā)病后,行走功能受限, 嚴重者還會發(fā)生終身殘疾, 嚴重影響患者的生活質(zhì)量［2,3］。已有研究顯示, 異體輸血會抑制患者的免疫功能, 造成感染、原發(fā)疾病復發(fā)、器官移植耐受性降低等情況, 進而明顯增加患者的死亡率［4-6］。現(xiàn)階段研究顯示, 異體輸血造成的巨噬細胞分化失調(diào)情況下糖尿病足患者的潰瘍創(chuàng)面愈合情況尚不可知,基于此, 本院開展了這方面的研究, 匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 將2020 年1 月～2021 年12 月本院擬接收的90 例異體輸血誘發(fā)巨噬細胞分化失調(diào)患者,按照患者的潰瘍原因分為糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組, 各45 例。糖尿病足潰瘍組：男女比例為24∶21；年齡為28～50 歲, 平均年齡為(38.34±7.15)歲；病程為1～5 個月, 平均病程為(3.04±0.88)個月；潰瘍創(chuàng)面面積為20～54 cm2, 平均潰瘍創(chuàng)面面積為(29.38±9.79)cm2。足部外傷潰瘍組：男女比例為23∶22；年齡為27～50 歲, 平均年齡為(38.45±7.01)歲；病程為1～6 個月, 平均病程為(3.08±1.03)個月；潰瘍創(chuàng)面面積為20～55 cm2, 平均潰瘍創(chuàng)面面積為(29.48±8.72)cm2。兩組以上基本資料數(shù)據(jù)間比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05), 可比較。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①患者符合相關(guān)診斷標準［7］；②精神正常；③單純足部潰瘍創(chuàng)面；④簽署知情同意書。排除標準：①合并重要器官疾??；②認知功能異常；③免疫系統(tǒng)疾?。虎懿荒褪鼙狙芯扛深A措施。

1.3 方法 所有患者均在入院后進行細菌培養(yǎng)+藥敏試驗, 根據(jù)細菌培養(yǎng)結(jié)果對患者進行抗生素治療, 同時反復清創(chuàng), 直到創(chuàng)面新鮮, 肉芽組織生長良好。輸血過程及輸血成分：去白細胞洗滌紅細胞, 先靜脈滴注復方氯化鈉溶液, 液體總量控制在1500～2000 ml, 檢測血紅蛋白≤70 g/L, 或血紅蛋白<80 g/L 但依然存在輸血可能的則為患者輸入異體去白細胞洗滌紅細胞, 2 U/次,輸注后復查血紅蛋白水平達到80 g/L。

1.4 觀察指標及判定標準 比較兩組患者干預前后足功能、創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù)及創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對表達量。AOFAS評分標準：包括疼痛、足部活動、地面步行、前后活動等, 滿分100 分, 分值越高, 患者的足功能恢復越好。AOFAS 功能評分標準［8］：滿分為50 分, 分值越高, 患者的功能部分恢復越好。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差 (±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者干預前后足功能比較 糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預前AOFAS 評分、AOFAS 功能評分對比, 統(tǒng)計學結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預后AOFAS 評分、AOFAS 功能評分均高于干預前, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預后AOFAS 評分、AOFAS 功能評分均低于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者干預前后足功能比較( ±s, 分)

表1 兩組患者干預前后足功能比較( ±s, 分)

注：與本組干預前比較, aP<0.05；與足部外傷潰瘍組干預后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) AOFAS 評分 AOFAS 功能評分干預前 干預后 干預前 干預后糖尿病足潰瘍組 45 42.89±4.62 62.53±4.21ab 36.61±2.44 42.14±3.21ab足部外傷潰瘍組 45 42.85±4.71 89.68±6.51a 36.63±2.51 48.37±4.59a t 0.041 23.492 0.038 7.462 P 0.968 0.000 0.970 0.000

2.2 兩組創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù)比較 糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預前創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù)對比, 統(tǒng)計學結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預后創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù)均低于干預前, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預后創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù)高于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。見表2。

表2 兩組創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù)比較( ±s, 個/高倍鏡視野)

表2 兩組創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù)比較( ±s, 個/高倍鏡視野)

注：與本組干預前比較, aP<0.05；與足部外傷潰瘍組干預后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) 干預前 干預后 t P糖尿病足潰瘍組 45 55.22±4.69 41.33±4.09ab 14.973 0.000足部外傷潰瘍組 45 55.18±4.71 33.21±1.75a 29.322 0.000 t 0.040 12.244 P 0.978 0.000

2.3 兩組患者干預前后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對表達量的比較 糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預前創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對表達量對比, 統(tǒng)計學結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA相對表達量均低于干預前, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對表達量均高于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者干預前后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對表達量比較( ±s)

表3 兩組患者干預前后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對表達量比較( ±s)

注：與本組干預前比較, aP<0.05；與足部外傷潰瘍組干預后比較, bP<0.05

組別 例數(shù) IL-12β iNOS TNF-α干預前 干預后 干預前 干預后 干預前 干預后糖尿病足潰瘍組 45 0.144±0.002 0.068±0.012ab 76.854±5.112 56.822±12.116ab 2.244±0.251 1.812±0.246ab足部外傷潰瘍組 45 0.145±0.003 0.025±0.011a 76.878±5.089 33.032±11.005a 2.246±0.241 0.833±0.115a t 1.861 17.720 0.022 9.750 0.039 24.184 P 0.066 0.000 0.982 0.000 0.969 0.000

3 討論

隨著生活節(jié)奏的加快, 糖尿病患者的數(shù)量不斷增加, 患者一旦產(chǎn)生傷口, 則很容易造成感染, 引起并發(fā)癥等后果, 嚴重時還會造成組織壞死、截肢、死亡等,因此, 要足夠重視這一問題［9-11］。已有研究認為, 糖尿病患者發(fā)生皮膚潰瘍的情況和免疫系統(tǒng)有一定的關(guān)系,在這一過程中, 炎癥因子水平增加, 抗炎癥因子水平減少［12-14］。

本文研究結(jié)果顯示, 糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預前AOFAS 評分、AOFAS 功能評分對比,統(tǒng)計學結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預后AOFAS 評分、AOFAS 功能評分均高于干預前, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預后AOFAS 評分、AOFAS 功能評分均低于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。由此說明患者的糖尿病足功能雖然得到了改善, 但相較于足部外傷潰瘍患者差。糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預前創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù)對比, 統(tǒng)計學結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預后創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù)均低于干預前, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預后創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù)高于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。由此說明糖尿病足潰瘍患者的創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù)偏高。糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預前創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA相對表達量對比, 統(tǒng)計學結(jié)果無顯著差異(P>0.05)；糖尿病足潰瘍組和足部外傷潰瘍組干預后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對表達量均低于干預前, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)；糖尿病足潰瘍組干預后創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α的mRNA 相對表達量均高于足部外傷潰瘍組, 統(tǒng)計學結(jié)果有顯著差異(P<0.05)。由此說明糖尿病足潰瘍患者的創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對表達量較高。研究認為, 巨噬細胞和中性粒細胞相互作用后造成中性粒細胞凋亡, 巨噬細胞吞噬凋亡中性粒細胞后發(fā)揮抗炎效果, 促進創(chuàng)面組織的愈合［15,16］。巨噬細胞和炎癥因子的比例也會受外界的影響, 通過一系列的反應(yīng)調(diào)節(jié)炎癥狀態(tài)［17］。從研究結(jié)果可以看出, 異體輸血造成的巨噬細胞分化失調(diào)會造成糖尿病足潰瘍創(chuàng)面持續(xù)存在抗炎癥反應(yīng)。在對患者進行輸血時, 宜輸注去白細胞洗滌紅細胞, 以盡量減少血液其他成分對機體的影響。不容忽視的是輸血過多,頻繁輸血可能會引起繼發(fā)性的鐵過載, 部分患者還可能會發(fā)生肝臟、心臟、內(nèi)分泌系統(tǒng)的損害。如果由于多次輸血導致肝功能損傷, 還有可能會引起心力衰竭、血糖升高等情況［18］。輸血的危害十分明顯, 在進行輸血治療時需權(quán)衡利弊。

總之, 異體輸血誘發(fā)巨噬細胞分化失調(diào)對糖尿病足潰瘍患者創(chuàng)面愈合影響十分明顯, 會影響患者足功能評分, 創(chuàng)面組織炎癥浸潤細胞計數(shù), 創(chuàng)面組織IL-12β、iNOS、TNF-α 的mRNA 相對表達量, 臨床需引起足夠的重視。