慢性肺源性心臟病的并發(fā)癥與鑒別診斷

高桐 周博達(dá)

慢性肺源性心臟病是我國民眾的一種常見病，多繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病、間質(zhì)性肺疾病等，是由于呼吸系統(tǒng)疾?。òㄖ夤芤环谓M織、胸廓或肺血管病變）導(dǎo)致右心室結(jié)構(gòu)和（或）功能改變的疾病，以肺血管阻力增加和肺動脈高壓為主要表現(xiàn)。本病發(fā)展緩慢，病程長達(dá)十?dāng)?shù)年或數(shù)十年。臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺功能衰竭、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。根據(jù)典型的慢性阻塞性肺史或肺氣腫病史，存在活動后呼吸困難、乏力、勞動耐力下降、肺動脈壓增高、右心室增大或右心功能不全的征象，如超聲心動圖有肺動脈增寬和右心增大、肥厚的征象，即可診斷本病。但右心改變并非肺心病所獨(dú)有，需要鑒別其他疾病所致的心臟病變。

慢性肺心病與冠心病均多見于老年人，而且常有兩病共存的現(xiàn)象。肺心病與冠心病并存時，癥狀互相掩蓋，往往使病情變得更加錯綜復(fù)雜，而且ST-T的心電圖變化在兩病中均可發(fā)生，因而增加了冠心病診斷的困難性，需要仔細(xì)進(jìn)行鑒別。

冠心病是指冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，引起管腔狹窄或閉塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧，或心肌細(xì)胞壞死而引起的心臟病，也稱缺血性心臟病。冠心病患者常常合并有高血壓、高脂血癥、糖尿病等動脈粥樣硬化性心血管疾病的危險因素，發(fā)作時主要表現(xiàn)為典型的心前區(qū)或胸骨后壓榨性疼痛等典型的心絞痛癥狀，心電圖有特異性心肌缺血表現(xiàn)；如果發(fā)生急性心肌梗死，心前區(qū)壓榨性疼痛持續(xù)時間超過30分鐘以上，患者常會有瀕死感，檢查發(fā)現(xiàn)有心肌損傷標(biāo)志物的升高。冠心病患者出現(xiàn)呼吸困難時，以左心衰為主要特征，超聲心動圖檢查呈左心室肥厚、擴(kuò)大為主的征象，部分患者出現(xiàn)室壁運(yùn)動不協(xié)調(diào)的表現(xiàn)。冠脈造影提示冠狀動脈狹窄或閉塞，有助于鑒別。

肺心病合并冠心病時，除上述典型的冠心病表現(xiàn)外，患者通常有長期吸煙、慢性支氣管炎、肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系統(tǒng)疾病史，以胸悶、氣喘、咳嗽、咳痰為主要表現(xiàn)，以及出現(xiàn)體循環(huán)淤血的全心衰表現(xiàn)；心臟聽診P2>A2，在除外明顯貧血和高血壓條件下的心尖部出現(xiàn)二級以上易變性的收縮期雜音、相對緩脈或心率緩慢有助于兩者的鑒別。肺功能提示通氣功能障礙，心臟超聲提示左心擴(kuò)大或全心擴(kuò)大、肺動脈增寬伴肺動脈高壓，是肺心病的主要特征。

肺性腦病是肺心病晚期的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，由呼吸衰竭導(dǎo)致的缺氧、二氧化碳（C02）滯留引起。是由于嚴(yán)重的呼吸功能不全直接或間接引起的神經(jīng)精神障礙，屬于軀體性疾病所致的癥狀性精神病，目前認(rèn)為低氧血癥、C02潴留、酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。需要與腦梗死、腦出血等腦血管意外進(jìn)行仔細(xì)鑒別。

肺性腦病主要表現(xiàn)是在原有肺心病的基礎(chǔ)上，患者出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等癥狀。在肺性腦病的早期，患者往往有失眠、興奮等癥狀。腦血管意外早期也可有興奮、頭痛、易激動的表現(xiàn)，當(dāng)出現(xiàn)大面積的腦梗死和腦出血時可有意識障礙。既往高血壓病史、血壓控制不佳有助于兩者的鑒別。腦血管意外的精神癥狀少見，意識障礙為突發(fā)性，常伴神經(jīng)系統(tǒng)定位體征和病理體征；動脈血氧分壓和二氧化碳分壓在正常范圍。而肺性腦病由缺氧和CO2潴留引起的，動脈血氧分壓降低，二氧化碳分壓升高，而且缺氧發(fā)生的速度越快，病情進(jìn)展越快，程度越重。

部分腦血管病人在并發(fā)肺部感染或中樞神經(jīng)性肺水腫時，可有呼吸頻速，肺部噦音，甚至發(fā)紺。但上述癥狀體征出現(xiàn)在腦血管病發(fā)作、意識障礙之后，可有助于鑒別，

消化道出血是慢性肺源性心臟病中晚期嚴(yán)重并發(fā)癥之一，發(fā)生率約20%～30%。由于患者機(jī)體缺氧、胃黏膜血流灌注減少以及C02潴留、呼吸性酸中毒等因素，使胃黏膜屏障遭到破壞，致使大量H+向胃黏膜逆向彌散。同時，胃蛋白酶對失去黏液保護(hù)的胃黏膜蛋白有溶解作用，引起胃黏膜的病變，嚴(yán)重時可使胃黏膜血管床遭到破壞。此外，淤血性肝硬化所致的食管胃底靜脈曲張破裂出血、腎功能不全、應(yīng)激性潰瘍、藥物作用等，也是消化道出血的主要原因。

肺心病并發(fā)消化道出血的臨床表現(xiàn)并不典型，部分患者僅表現(xiàn)為進(jìn)行性腹脹、惡心、血壓下降，無嘔血及黑便，病情易被掩蓋，造成漏診。肺心病并發(fā)消化道出血的治療原則，是積極處理低氧血癥及高碳酸血癥，糾正心力衰竭和呼吸衰竭，選用組織胺H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑及有效的抗生素、止血藥等進(jìn)行綜合處理。

肺心病晚期常易合并慢性腎功能不全甚至并發(fā)多器官功能衰竭，是肺心病患者臨床常見的死因之一。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，肺心病并發(fā)腎功能衰竭的首要誘因是長期、反復(fù)、大劑量使用對腎臟有損害的藥物，導(dǎo)致腎小管壞死，進(jìn)而導(dǎo)致對原尿的重吸收功能下降，出現(xiàn)尿液增多，最終致使腎功能不斷受損，直至出現(xiàn)腎功能衰竭。缺氧是也是肺心病患者并發(fā)腎功能衰竭的常見原因?；颊唛L期慢性缺氧會造成全身的高凝狀態(tài)、高度水腫，導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足，強(qiáng)力利尿劑和激素的長期應(yīng)用造成血容量絕對不足、腎灌注下降、腎靜脈血栓形成，進(jìn)而導(dǎo)致腎功能衰竭。

抗凝和補(bǔ)充血容量、改善微循環(huán)治療能有效改善腎功能。因此在治療肺心病時積極糾正缺氧狀態(tài)，是預(yù)防和改善腎功能的關(guān)鍵。

慢性肺心病并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）是肺心病死亡的重要原因之一。肺心病合并DIC的病死率高，臨床上應(yīng)早預(yù)防、早診斷、合理治療，是提高搶救成功率、降低病死率的關(guān)鍵。肺部感染、缺氧、酸中毒是慢性肺心病并發(fā)DIC的主要原因，早期識別、早期處理可降低死亡率。