丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療腦梗死的效果分析

摘要：目的 探索丁苯酞與阿替普酶聯(lián)合治療腦梗死的臨床效果。方法 選取醫(yī)院2022年3月～2023年3月收治的84例腦梗死患者為研究對象，按照隨機數(shù)字表法將其分為對照組和聯(lián)合組，各42例。對照組給予阿替普酶靜脈溶栓治療，聯(lián)合組在對照組基礎(chǔ)上給予丁苯酞氯化鈉注射液。比較兩組Barthel評分、NIHSS評分、血清炎性因子表達(dá)水平、血清神經(jīng)損傷標(biāo)志物表達(dá)水平及臨床療效。結(jié)果 聯(lián)合組治療后Barthel評分和NIHSS評分均優(yōu)于對照組（P＜0.05）；聯(lián)合組治療后TNF-α、CRP、IL-6、IL-2、ET-1、MDA、S100B及NSE表達(dá)水平均低于對照組（P＜0.05）；聯(lián)合組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。結(jié)論 阿替普酶聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死可有效減輕患者神經(jīng)功能缺損程度及炎癥反應(yīng)，改善患者日常生活活動高能力，提高生存質(zhì)量及整體療效。

關(guān)鍵詞：腦梗死；丁苯酞；阿替普酶；日常生活活動能力；神經(jīng)功能缺損程度

腦梗死有著高發(fā)病率以及高致殘率、高死亡率的特點，是中老年人群常見的腦血管疾病，可嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量和生命健康[1]。阿替普酶是治療腦梗死的常用溶栓藥物，能夠快速溶解血栓，恢復(fù)腦組織血液供應(yīng)，但單一治療療效有限，臨床多給予患者綜合療法[2～3]。丁苯酞是一種新型腦保護(hù)藥物，其主要作用機制是改善腦部微循環(huán)和供血情況，從而減輕腦組織缺血缺氧損傷[4～5]。本研究將醫(yī)院2022年3月～2023年3月收治的84例腦梗死患者作為研究對象，探討丁苯酞與阿替普酶聯(lián)合治療腦梗死的臨床效果。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取醫(yī)院2022年3月～2023年3月收治的84例腦梗死患者為研究對象，按照隨機數(shù)字表法將其分為對照組和聯(lián)合組，各42例。對照組：男23例，女19例；年齡55～81歲，平均年齡（67.15±4.63）歲；病程0.6～4.5 h，平均病程（2.52±0.37）h。聯(lián)合組：男22例，女20例；年齡54～81歲，平均年齡（67.84±4.62）歲；病程0.6～4.4 h，平均病程（2.72±0.85）h。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

對照組給予阿替普酶靜脈溶栓。劑量為

0.9 mg/kg，在1 min內(nèi)完成總藥量的10%靜脈推注，隨后利用微量泵將剩余90%的藥量在60 min內(nèi)緩慢泵入。同時，給予營養(yǎng)神經(jīng)、抗血小板聚集、穩(wěn)定斑塊等治療，根據(jù)患者恢復(fù)情況及早進(jìn)行康復(fù)鍛煉，持續(xù)治療7 d。

聯(lián)合組在對照組基礎(chǔ)上給予丁苯酞氯化鈉注射液。劑量為100 mg/次，2次/d，靜脈滴入，每次滴注時間不少于50 min，兩次用藥時間間隔6 h以上，持續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組日?；顒幽芰蜕窠?jīng)功能缺損程度：治療前后采用日常生活活動能力（Barthel）量表和神經(jīng)功能缺損（NIHSS）量表評估。（2）比較兩組血清炎性因子水平：治療前后抽取患者空腹靜脈血5 mL，檢測血清腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素2（IL-2）及C反應(yīng)蛋白（CRP）水平。（3）比較兩組血清神經(jīng)損傷標(biāo)志物：治療前后抽取患者空腹靜脈血5 mL，檢測血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白（S100B）及丙二醛（MDA）水平。（4）比較兩組臨床療效：治療后患者NIHSS評分≥50%，且其病殘程度低于3級，為顯效；NIHSS評分降低20%～49%，為有效；NIHSS評分降低＜20%，為無效?？傆行?顯效+有效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS26.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以（±s）表示，進(jìn)行t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，進(jìn)行χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組Barthel評分和NIHSS評分比較

聯(lián)合組治療后Barthel評分和NIHSS評分均低于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 兩組血清炎性因子表達(dá)水平比較

聯(lián)合組治療后TNF-α、CRP、IL-6及IL-2水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 兩組血清神經(jīng)損傷標(biāo)志物含量比較

聯(lián)合組治療后ET-1、MDA、S100B及NSE含量均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

2.4 兩組臨床療效比較

聯(lián)合組總有效率為95.24%，高于對照組的總有效率71.43%，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表4。

3討論

腦梗死源于局部血液供應(yīng)的障礙，導(dǎo)致腦組織發(fā)生病變進(jìn)而壞死，病情進(jìn)展迅速，若不及時干預(yù)，患者可能會出現(xiàn)意識障礙、腦疝等，甚至死亡[6～7]。腦梗死治療重點在于及時疏通梗死部位血管，建立側(cè)支循環(huán)，挽救缺血半暗帶[8～9]。阿替普酶作為第二代溶栓藥物，因其安全性高，不會發(fā)生纖溶亢進(jìn)被廣泛使用[10]。丁苯酞為我國獨立研發(fā)的創(chuàng)新型藥物，能夠改善缺血腦區(qū)微循環(huán)，增強血流量，截斷由缺血性腦卒中引發(fā)的多個腦損傷病理過程，對腦缺血有明顯的治療效果[11]。丁苯酞可降低血液中血管緊張素水平，減少血管收縮，促進(jìn)血管擴張，從而改善腦血流，增加缺血區(qū)毛細(xì)血管數(shù)量，改善腦缺血區(qū)微循環(huán)和血流量，有助于恢復(fù)腦梗死區(qū)域的血液供應(yīng)，減輕腦組織損傷。丁苯酞具有抑制血小板聚集的作用，可以降低血栓形成風(fēng)險，防止腦梗死進(jìn)一步惡化。此外，還可改善神經(jīng)元的活力，增加神經(jīng)元抗凋亡能力，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡，保護(hù)神經(jīng)元免受缺血性損傷；通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞活性減輕炎癥反應(yīng)；具有較強的抗氧化和清除自由基作用，降低花生四烯酸含量，提高腦血管內(nèi)皮一氧化碳及前列環(huán)素Ⅱ水平，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)，進(jìn)一步保護(hù)腦細(xì)胞免受損傷。在腦梗死急性期使用丁苯酞，可以促進(jìn)梗死血管周圍側(cè)支血管生長，從而建立側(cè)支循環(huán)，挽救缺血半暗帶，改善腦組織缺血缺氧。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組治療后Barthel評分和NIHSS評分均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。Barthel評分能夠有效反映患者日常生活能力，NIHSS評分則能夠反映患者神經(jīng)功能缺損程度。聯(lián)合組治療后這兩項評分顯著升高，說明丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療能夠有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量。在血清炎性因子表達(dá)水平方面，聯(lián)合組治療后TNF-α、CRP、IL-6及IL-2表達(dá)水平均低于對照組（P＜0.05）。說明丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療能夠更好地抑制腦梗死患者機體炎性反應(yīng)。此外，ET-1、MDA、S100B及NSE等指標(biāo)與神經(jīng)細(xì)胞損傷、凋亡密切相關(guān)，其含量降低反映神經(jīng)細(xì)胞受損程度減輕。聯(lián)合組治療后ET-1、MDA、S100B及NSE含量均低于對照組（P＜0.05）。進(jìn)一步證實了丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療在保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞、減輕神經(jīng)損傷方面的積極作用。從臨床療效來看，聯(lián)合組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）。證明丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療腦梗死可提高整體療效。

綜上所述，阿替普酶聯(lián)合丁苯酞治療腦梗死可有效減輕患者神經(jīng)功能缺損程度及炎癥反應(yīng)，改善日常生活活動高能力，提高生存質(zhì)量及整體療效。

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