糖尿病合并慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病研究進(jìn)展

付秀娟 盧祖能

摘要：近年來關(guān)于糖尿?。―M）患者合并慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病（CIDP）的流行病學(xué)研究結(jié)果存在較大差異，其相關(guān)性仍存在爭議。盡管如此，由于CIDP在DM患者中發(fā)病率高且可治療，因此準(zhǔn)確診斷與鑒別DM-CIDP對于指導(dǎo)臨床用藥具有重要的價(jià)值。在臨床表現(xiàn)方面，可通過發(fā)病年齡、病程、血糖控制水平以及主要癥狀特點(diǎn)等進(jìn)行鑒別。在輔助檢查方面，腦脊液蛋白水平、電生理檢查的脫髓鞘表現(xiàn)以及神經(jīng)影像學(xué)檢查為常見鑒別診斷手段，神經(jīng)病理檢查和血清特異性抗體可為DM-CIDP的鑒別診斷提供新的支持依據(jù)。此外，對免疫調(diào)節(jié)和（或）免疫抑制療法的良好反應(yīng)支持DM-CIDP的診斷。通過臨床表現(xiàn)、電生理特征、實(shí)驗(yàn)室檢查、神經(jīng)病理、影像學(xué)以及治療反應(yīng)等方面綜合評估，可以提高DM-CIDP的鑒別診斷水平。

關(guān)鍵詞：糖尿?。宦匝仔悦撍枨市远喟l(fā)性神經(jīng)病；研究進(jìn)展；鑒別診斷

中圖分類號：R745，R741.04文獻(xiàn)標(biāo)志碼：ADOI：10.11958/20230448

Research progress of diabetes mellitus complicated with chronic inflammatory?demyelinating polyneuropathy

Abstract： In recent years， the results of epidemiological research findings on chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy （CIDP） in patients with diabetes mellitus （DM）? are quite different， and its correlation is still controversial. Nevertheless， due to the high incidence and treatability of CIDP in DM patients， accurate diagnosis and differentiation of DM-CIDP are of great value for guiding clinical drug use. In terms of clinical manifestations， it can be distinguished by age of onset， disease duration，? blood glucose control level and main symptom characteristics. Supplementary diagnostic methods frequently involve evaluating cerebrospinal fluid protein levels， demyelination patterns in electrophysiological tests and neuroimaging studies. Additionally， neuropathological examination and specific serum antibodies can provide more diagnostic support for distinguishing DM-CIDP. Furthermore， a positive response to immunomodulatory and/or immunosuppressive therapies supports the diagnosis of DM-CIDP. By comprehensively evaluating clinical manifestations， electrophysiological characteristics， laboratory tests， neuropathology， imaging， and treatment responses， the accuracy of the differential diagnosis for DM-CIDP can be improved.

Key words： diabetes mellitus; chronic inflammatory demyelinating polyradiculopathy; research advancements; differential diagnosis

糖尿病周圍神經(jīng)?。╠iabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥，其中以遠(yuǎn)端對稱性多發(fā)性神經(jīng)?。╠istal symmetric polyneuropathy，DSPN）最常見。DSPN的患病率與年齡、糖尿病病程、血糖控制情況等有關(guān)，通常認(rèn)為其致病機(jī)制與代謝紊亂和微血管病變有關(guān)，首先累及末梢感覺神經(jīng)和自主神經(jīng)纖維［1］。慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)?。╟hronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy，CIDP）是由自身免疫系統(tǒng)介導(dǎo)的炎癥性異質(zhì)性疾病，累及神經(jīng)根、神經(jīng)叢和周圍神經(jīng)［2］。CIDP的發(fā)病率具有明顯的地域差異，從0.8/10萬到8.98/10萬［3］。通常認(rèn)為，CIDP患者的脫髓鞘是由于髓磷脂被巨噬細(xì)胞降解引起的，然而巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)髓磷脂缺陷的機(jī)制目前尚未明確［4］。CIDP可與多種疾病共存，如糖尿?。╠iabetes mellitus，DM）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡以及其他結(jié)締組織疾?。?］。在過去數(shù)十年的討論和報(bào)道中，研究者提出DM可能是CIDP的危險(xiǎn)因素之一［6］，但尚未形成共識。CIDP的一線治療包括皮質(zhì)類固醇、靜脈注射免疫球蛋白（IVIg）以及血漿置換等。由于CIDP潛在的可治性和治療手段的特殊性，DM患者合并CIDP（DM-CIDP）的鑒別診斷具有重要的臨床意義。由于該病臨床表現(xiàn)復(fù)雜、多變，一些研究者將其作為診斷難題而多次報(bào)道［7-8］。針對于此，本文從流行病學(xué)、臨床特點(diǎn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、電生理、神經(jīng)病理、影像學(xué)及治療反應(yīng)等方面展開綜述。

1 流行病學(xué)特點(diǎn)

由于不同研究的地區(qū)及人群不同，入組標(biāo)準(zhǔn)也有差異，使得DM與CIDP相關(guān)性的研究結(jié)果存在較大差異。此外，CIDP發(fā)病率低，加之不同醫(yī)療中心的電生理診斷設(shè)備及檢測技術(shù)不盡相同，故大樣本研究較難開展。

基于美國明尼蘇達(dá)州奧姆斯特德縣的回顧性研究顯示，26萬居民中CIDP的患病率為8.9/10萬，23例CIDP患者中只有1例患有DM，而年齡和性別匹配的115例對照中有14例（12.0%）患有DM，該研究認(rèn)為DM和CIDP的關(guān)聯(lián)可能由于對其他DPN的錯(cuò)誤分類或過分強(qiáng)調(diào)電生理診斷導(dǎo)致的［9］。然而，越來越多的研究顯示，與正常人相比，DM患者合并CIDP的比例更高。來自北美的一項(xiàng)研究表明，16.9%的DM患者可發(fā)生符合CIDP電生理診斷標(biāo)準(zhǔn)的脫髓鞘性神經(jīng)病變，DM患者發(fā)生CIDP的概率是非DM人群的11倍；該研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，在DM患者中，合并CIDP的概率約是合并重癥肌無力或肌萎縮側(cè)索硬化的20倍以上［10］。對Phar?Metrics Plus數(shù)據(jù)庫中超過1億人群的數(shù)據(jù)分析顯示，DM患者中CIDP的發(fā)生率是普通人群的9倍（54/10萬vs. 6/10萬）［11］。一項(xiàng)來自德國的研究顯示正常人群中DM的患病率為9.9%，而CIDP患者中合并DM的比例為18.6%（29/156）［12］。這一結(jié)果與來自歐洲的多中心研究一致（48/257，18.7%）［13］。

2 臨床表現(xiàn)

CIDP典型特征為四肢對稱的近端和遠(yuǎn)端肌肉無力，大纖維感覺喪失以及反射減弱或缺失，呈慢性進(jìn)展或復(fù)發(fā)-緩解的特點(diǎn)，病程通常超過8周。CIDP變異型包括不對稱型、局灶型、遠(yuǎn)端受累為主型、純運(yùn)動(dòng)型和純感覺型［2］。DSPN的特征是早期小纖維受損導(dǎo)致疼痛和感覺異常，呈手套-襪套樣感覺障礙，后逐漸向近端進(jìn)展。通常感覺功能受損先于運(yùn)動(dòng)功能，呈長度依賴性［1］。

研究顯示，與CIDP相比，DM-CIDP患者的多倫多臨床神經(jīng)病評分（Toronto clinical neuropathy score，TCNS）更高，近端無力和步態(tài)異常更常見［14］。與伴脫髓鞘表現(xiàn)的DSPN相比，DM-CIDP患者年齡更大，DM病程更短，血糖控制更好，TCNS評分更高，下肢膝反射和踝反射消失的比例更大［15］。Phar?Metrics Plus數(shù)據(jù)庫中3 399例確診CIDP患者的數(shù)據(jù)顯示，小于50歲的患者中，不伴DM的患者更多；而大于61歲的患者中，伴DM的CIDP患者比例更高［11］。Lotan等［16］提出，當(dāng)DM患者出現(xiàn)以下癥狀時(shí)，應(yīng)考慮DM-CIDP的可能：（1）在＜6個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的進(jìn)行性或復(fù)發(fā)性肢體無力。（2）近端運(yùn)動(dòng)明顯受累。（3）上肢明顯受累，對稱或不對稱。（4）感覺受累為主要癥狀，深感覺受累多于淺感覺受累。（5）DM病程短，血糖控制好。雖然CIDP以運(yùn)動(dòng)障礙為主要表現(xiàn)，但部分患者也可能出現(xiàn)DSPN類似的感覺障礙，如呈手套-襪套樣分布的麻木、感覺異常，少數(shù)可出現(xiàn)自主神經(jīng)功能障礙，使得鑒別診斷更加困難［17］。

3 輔助檢查

3.1 腦脊液（CSF）檢查 Chiò等［18］研究顯示，與CIDP相比，DM-CIDP患者CSF蛋白水平明顯升高，從發(fā)病到診斷的時(shí)間間隔更長，但是在發(fā)病年齡、性別分布和臨床類型方面沒有差異。Sharma等［10］發(fā)現(xiàn)49例DM-CIDP患者中48例出現(xiàn)了CSF蛋白的升高，均值為（103±48.2）mg/dL，且在1型和2型DM中無差異。然而，另有研究顯示，單純DM也會導(dǎo)致CSF蛋白升高，在排除了其他可導(dǎo)致CSF蛋白增高的疾病后，DM患者CSF蛋白較對照組明顯升高（中位數(shù)52.5 mg/dL vs. 35.5 mg/dL），且DM病程與CSF總蛋白增高程度呈正相關(guān)［19］；該研究同時(shí)指出，在病程＜5年的DM患者，如出現(xiàn)CSF蛋白增高，應(yīng)考慮其他原因所致。Lotan等［16］認(rèn)為，DM患者的CSF蛋白水平通常會輕度升高，但不會>100 mg/dL，因此當(dāng)CSF蛋白水平高于正常水平上限的2倍時(shí)，將支持DM-CIDP診斷。

3.2 電生理檢查 神經(jīng)電生理檢查是確定神經(jīng)基礎(chǔ)病理是脫髓鞘還是軸突損害的關(guān)鍵。神經(jīng)傳導(dǎo)中脫髓鞘疾病的標(biāo)志性改變包括傳導(dǎo)阻滯、遠(yuǎn)端潛伏期延長、傳導(dǎo)速度減慢、F波傳導(dǎo)速度減慢或缺失等。CIDP的脫髓鞘模式可能是斑片的或多灶性的，針肌電圖可顯示繼發(fā)性軸突丟失的跡象［17］。CIDP的診斷非常依賴神經(jīng)電生理檢查，目前全球范圍內(nèi)應(yīng)用最廣泛的為歐洲神經(jīng)病學(xué)學(xué)會/周圍神經(jīng)學(xué)會（EAN/PNS）標(biāo)準(zhǔn)，這一標(biāo)準(zhǔn)在近期得到了更新［2］。DSPN的神經(jīng)傳導(dǎo)以軸突損害為重，主要累及感覺神經(jīng)，運(yùn)動(dòng)受累和脫髓鞘表現(xiàn)較少見。在173例DM患者中，54%患者的神經(jīng)傳導(dǎo)可出現(xiàn)脫髓鞘的表現(xiàn)，可合并軸突損害，但多數(shù)為輕度神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，不符合EAN-PNS標(biāo)準(zhǔn)［20］。

既往研究顯示，與CIDP相比，DM-CIDP的神經(jīng)傳導(dǎo)異常更常見，腓腸神經(jīng)感覺神經(jīng)動(dòng)作電位波幅更低［（2.4±3.0）?V vs.（6.6±6.0）?V，P＜0.01］，傳導(dǎo)速度更慢［（38.6±5.4） m/s vs. （41.0±5.3） m/s，P=0.04］［14］。另一項(xiàng)研究將DM-CIDP與脫髓鞘性DSPN進(jìn)行對比，發(fā)現(xiàn)DM-CIDP的患者臨床評分更差，電生理脫髓鞘更明顯，且DM病程更短，血糖控制狀況更好，盡管這兩種疾病的脫髓鞘表現(xiàn)的電生理模式相似，但病理生理機(jī)制可能有所不同［15］。近期一項(xiàng)針對17例CIDP、21例DSPN和21例DM-CIDP的比較分析顯示，遠(yuǎn)端復(fù)合肌肉動(dòng)作電位的持續(xù)時(shí)間和潛伏期對鑒別三者沒有幫助，而F波潛伏期、傳導(dǎo)阻滯及脫髓鞘參數(shù)數(shù)量有助于鑒別［21］。

3.3 神經(jīng)病理 神經(jīng)組織活檢是一項(xiàng)有創(chuàng)性的輔助診斷手段，《慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病診治中國專家共識2022》［22］指出，當(dāng)臨床疑診CIDP，但電生理、腦脊液和影像學(xué)檢查均仍不能確診時(shí)，如果腓腸神經(jīng)活檢出現(xiàn)符合CIDP的表現(xiàn)，可作為支持依據(jù)之一。CIDP主要影響有髓纖維，其病理特征是節(jié)段性脫髓鞘，伴繼發(fā)性軸突損失和炎癥，通過光學(xué)顯微鏡，在神經(jīng)內(nèi)膜和神經(jīng)束膜中可見不同數(shù)量的彌漫性分布的血管周圍單核細(xì)胞浸潤，它們主要由巨噬細(xì)胞和CD4+/CD8+T細(xì)胞組成［23］。DM-CIDP的神經(jīng)活檢則顯示軸突損傷更為常見［24］。

皮膚神經(jīng)代表感覺神經(jīng)系統(tǒng)的最遠(yuǎn)端，皮膚活檢的免疫染色可用來評估有髓纖維和郎飛氏結(jié)的狀況，脫髓鞘病變的病理特征為郎飛氏結(jié)的延長，接觸蛋白相關(guān)蛋白（contactin-associated protein，Caspr）染色分散和神經(jīng)鈣蛋白染色的擴(kuò)大［25］。然而另一項(xiàng)研究顯示，在DM患者的皮膚活檢中，無論是否伴隨神經(jīng)病變，均可出現(xiàn)郎飛氏結(jié)延長和神經(jīng)纖維蛋白分散的現(xiàn)象，而Caspr分散性增加僅出現(xiàn)在DPN患者的皮膚活檢中，因此，該研究認(rèn)為這些結(jié)節(jié)及結(jié)旁的結(jié)構(gòu)改變可能是DM引起神經(jīng)損傷的早期表現(xiàn)［26］。

角膜共聚焦顯微鏡（corneal confocal microscopy，CCM）是一種無創(chuàng)性檢測方法，可通過評估角膜神經(jīng)纖維（corneal nerve fiber，CNF）長度、密度及角膜神經(jīng)分支密度（corneal nerve branch density，CNBD）檢測DSPN及其嚴(yán)重程度。研究顯示纖維密度與DSPN嚴(yán)重程度之間呈負(fù)相關(guān)［27］。在CIDP患者中，CCM同樣具有診斷價(jià)值。研究表明，CIDP患者角膜感覺傳入神經(jīng)受損，與健康對照組相比，CIDP患者的CNF密度降低，總神經(jīng)纖維長度和神經(jīng)分支數(shù)減少，而神經(jīng)曲折度增加［28］。近期研究結(jié)果顯示，CCM可以區(qū)分炎癥性和非炎癥性DM神經(jīng)病變，與DM神經(jīng)病變和對照組相比，伴有和不伴有DM的CIDP患者近角膜神經(jīng)纖維的樹突狀細(xì)胞密度均顯著增加［29］。

3.4 影像學(xué) MR神經(jīng)成像（MR neurography，MRN）為近年來研究較多的CIDP輔助診斷手段之一，可通過神經(jīng)根的肥大和高信號支持CIDP的診斷。神經(jīng)肥大的模式可能反映了每種CIDP亞型的不同病理生理。華山醫(yī)院近期的研究顯示，L5或S1神經(jīng)根的神經(jīng)根橫截面積（cross-sectional area，CSA）與脛神經(jīng)和腓腸神經(jīng)潛伏期呈正相關(guān)，與傳導(dǎo)速度呈負(fù)相關(guān)，腰骶神經(jīng)根的定量MRN評估可作為診斷CIDP的重要手段［30］。針對CIDP患者的定量MRN薈萃分析顯示，神經(jīng)各向異性分?jǐn)?shù)（ractional anisotropy，F(xiàn)A）的敏感度最高，為0.85（95%CI：0.77～0.90），CSA的特異度最高，為0.95（95%CI：0.85～0.99）［31］。在DM患者中，彌散張量成像（diffusion tensor imaging，DTI）-MRN表現(xiàn)為較低的FA值和較高的表觀擴(kuò)散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC），這些改變可反映近端和遠(yuǎn)端的神經(jīng)纖維病理［32］。類似的影像學(xué)表現(xiàn)在CIDP患者中也被報(bào)道［33］。因此，MRN 對DM-CIDP的鑒別診斷作用仍需進(jìn)一步研究。

神經(jīng)超聲對CIDP的診斷也具有重要價(jià)值。高達(dá)90%的CIDP患者（無論是否接受治療）都會發(fā)生神經(jīng)肥大，但程度不同且形態(tài)各異，主要累及根部和上臂神經(jīng)；此外，與進(jìn)行性復(fù)發(fā)的患者相比，慢性進(jìn)行性疾病患者的神經(jīng)肥大似乎更為明顯［34］。相比于正中神經(jīng)和尺神經(jīng)的軸突神經(jīng)病變，CIDP患者的神經(jīng)CSA也明顯更大（卡壓部位除外）；此外，超聲模式分項(xiàng)評分有助于區(qū)分CIDP和其他神經(jīng)病變［35］。與伴脫髓鞘表現(xiàn)的DSPN患者相比，CIDP患者上肢近端和非卡壓部位的神經(jīng)CSA明顯更大［36］。

3.5 生物標(biāo)志物 為了提高CIDP的診斷準(zhǔn)確率，還可以檢測神經(jīng)束蛋白（neurofascin，NF）155、NF168和接觸蛋白1（contactin 1，CNTN1）等特異性抗體。血清CNTN1水平可作為診斷CIDP結(jié)旁損傷的生物標(biāo)志物［37］?？笴NTN1抗體陽性的患者主要表現(xiàn)為感覺性共濟(jì)失調(diào)，對利妥昔單抗治療反應(yīng)較好；NF155血清反應(yīng)陽性患者臨床表現(xiàn)為年輕起病、震顫和感覺性共濟(jì)失調(diào)，神經(jīng)傳導(dǎo)顯示遠(yuǎn)端和F波潛伏期顯著延長，對IVIg的反應(yīng)較差，利妥昔單抗可能有效；不到2%的CIDP患者為NF140/NF186抗體陽性，且大多數(shù)伴有自身免疫性疾病，通常對IVIg或皮質(zhì)類固醇有反應(yīng)［3］?？笴NTN1、抗NF155和抗NF140/NF186抗體屬于IgG4亞型，在CIDP和其他IgG4抗體相關(guān)的自身免疫性疾病的發(fā)病機(jī)制中具有特殊作用，近期有專家建議將它們與CIDP分開，并提議將這些病癥命名為“自身免疫性結(jié)節(jié)病”［38］。

血清sNfL鏈?zhǔn)禽S突損傷的非特異性標(biāo)志物，已在不同類型的周圍神經(jīng)病中進(jìn)行了研究。最近一項(xiàng)針對CIDP患者的研究表明，sNfL水平可作為疾病活動(dòng)的生物標(biāo)志物［39］?；|(zhì)金屬蛋白酶（Matrix metalloproteinase，MMP）參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)和周圍神經(jīng)系統(tǒng)炎性脫髓鞘疾病的發(fā)病機(jī)制。研究顯示，MMP-9在DM-CIDP和CIDP患者腓腸神經(jīng)的神經(jīng)內(nèi)膜免疫反應(yīng)性顯著增加，有助于鑒別DM-CIDP與DPN［40］。

4 治療反應(yīng)

CIDP是最常見的可治性自身免疫性神經(jīng)病，高達(dá)80%的CIDP患者對免疫治療有反應(yīng)［41］。在DM患者中，對免疫調(diào)節(jié)和（或）免疫抑制療法的良好反應(yīng)支持DM-CIDP的診斷［16］。多發(fā)性神經(jīng)病變的持續(xù)時(shí)間與治療的反應(yīng)性相關(guān)，病程越短，治療反應(yīng)越好。研究顯示，與CIDP相比，DM-CIDP接受免疫療法的機(jī)會較?。?7% vs. 93%，P=0.0001）［14］。近期的一項(xiàng)Meta分析顯示，與特發(fā)性CIDP患者相比，合并DM-CIDP患者的IVIg治療療效較低（71% vs. 61%）；此外，病程較短和存在傳導(dǎo)阻滯的患者治療反應(yīng)更好［42］。另一研究顯示，CIDP患者滿足一個(gè)或更多EFNS/PNS電生理診斷標(biāo)準(zhǔn)即有較好的治療反應(yīng)，而DM-CIDP患者需要滿足2條或更多［43］。

盡管對于DM-CIDP尚需更進(jìn)一步的研究，但由于CIDP的可治療性，早期識別、早期診斷DM-CIDP對于后續(xù)的治療至關(guān)重要。目前臨床醫(yī)生主要依賴臨床、電生理和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)來識別DM患者的CIDP與DPN。在這種情況下，定期進(jìn)行隨診和神經(jīng)系統(tǒng)查體，尤其是關(guān)注近端肌力、深感覺和反射等對早期診斷CIDP至關(guān)重要。

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