【摘要】目的 分析使用美托洛爾對(duì)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心絞痛患者射血分?jǐn)?shù)(EF)、心輸出量(CO)、心率及預(yù)后的影響。方法 選取2019年10月至2022年10月包鋼集團(tuán)第三職工醫(yī)院收治的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心絞痛患者190例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(95例)和觀察組(95例)。給予對(duì)照組患者硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鈣拮抗劑等藥物治療,必要時(shí)實(shí)施吸氧等常規(guī)治療,觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服美托洛爾治療,兩組均治療3個(gè)月。比較兩組患者治療前后的心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間、心絞痛程度、EF、CO、心肌缺血總負(fù)荷、心率及24 h全部竇性心搏R-R間期(SDNN)、24 h內(nèi)5 min節(jié)段平均R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN)、連續(xù)正常R-R間期差值均數(shù)平方根(RMSSD)、心率變異指數(shù)(HRVI),以及治療期間心血管不良事件發(fā)生情況。結(jié)果 與治療前比,治療3個(gè)月后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、心絞痛程度均降低,且觀察組低于對(duì)照組;心絞痛持續(xù)時(shí)間均縮短,且觀察組短于對(duì)照組;EF、CO水平均升高,且觀察組高于對(duì)照組;心肌缺血總負(fù)荷、心率均降低,且觀察組低于對(duì)照組;SDNN延長(zhǎng),SDANN、RMSSD、HRVI水平均升高,且觀察組高于對(duì)照組;治療期間,觀察組患者心血管不良事件總發(fā)生率低于對(duì)照組(均Plt;0.05)。結(jié)論 美托洛爾治療冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心絞痛患者,可顯著減少心絞痛的發(fā)作次數(shù)和縮短心絞痛持續(xù)時(shí)間,緩解疼痛,并改善心功能,調(diào)節(jié)心率變異性,減少心血管不良事件的發(fā)生,改善預(yù)后。
【關(guān)鍵詞】冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 ; 心絞痛 ; 美托洛爾 ; 心功能
【中圖分類號(hào)】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2023.09.0064.03
DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2023.09.021
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ê?jiǎn)稱冠心?。┦枪跔顒?dòng)脈血管發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化病變引起血管腔狹窄或阻塞,造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病。心絞痛是冠狀動(dòng)脈供血不足,心肌急劇缺血與缺氧所引起的以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。冠心病心絞痛患者若不及時(shí)進(jìn)行治療則會(huì)影響到生活質(zhì)量,對(duì)身心健康造成威脅。目前臨床多給予冠心病心絞痛患者硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鈣拮抗劑等常規(guī)治療,可在一定程度上改善冠心病心絞痛患者臨床癥狀,但由于常規(guī)治療對(duì)于患者心功能的改善作用較小,因此治療效果不理想[1]?,F(xiàn)美托洛爾已逐漸應(yīng)用于該疾病的治療中,可穩(wěn)定患者神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),降低心肌細(xì)胞毒性,調(diào)節(jié)機(jī)體兒茶酚胺水平,將機(jī)體中心肌β1受體水平提高,進(jìn)一步改善冠心病心絞痛患者臨床癥狀[2]?;诖?,本研究將針對(duì)冠心病心絞痛患者應(yīng)用美托洛爾治療后心絞痛發(fā)作情況、心率的變化及預(yù)后進(jìn)行分析與討論,現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2019年10月至2022年10月包鋼集團(tuán)第三職工醫(yī)院收治的190例冠心病心絞痛患者,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,各95例。對(duì)照組患者中男性53例,女性42例;年齡45~80歲,平均(60.28±5.07)歲;病程1~15年,平均(8.07±0.66)年;發(fā)病類型:穩(wěn)定型48例,不穩(wěn)定型47例。觀察組患者男性51例,女性44例;年齡46~80歲,平均(60.26±5.05)歲;病程1~16年,平均(8.09±0.67)年;發(fā)病類型:穩(wěn)定型50例,不穩(wěn)定型45例。兩組一般資料對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《內(nèi)科學(xué)(第2版)》 [3]中冠心病心絞痛的診斷標(biāo)準(zhǔn)者;②經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查明確為冠心病心絞痛者;③年齡≤ 80歲者;④肝、腎功能正常運(yùn)作者。排除標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)本研究藥敏實(shí)驗(yàn)反應(yīng)為陽性者;②血液循環(huán)存在嚴(yán)重障礙者;③合并惡性腫瘤疾病者;④重度心力衰竭者;⑤合并病態(tài)竇房結(jié)綜合征者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施,患者及家屬均已了解本研究的風(fēng)險(xiǎn),并自愿簽署知情同意書。
1.2 治療方法 給予對(duì)照組患者常規(guī)飲食干預(yù),為其制定低脂飲食方案,協(xié)助患者調(diào)整生活方式,并囑其臥床休息,避免勞累,根據(jù)患者自身病情給予硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鈣拮抗劑等藥物治療,必要時(shí)實(shí)施吸氧[4]。觀察組患者在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上加用琥珀酸美托洛爾緩釋片(南通聯(lián)亞藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20213849,規(guī)格:47.5 mg/片)治療,47.5 mg/次,1次/d,口服。兩組患者均治療3個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) ①比較兩組患者治療前和治療后3個(gè)月后的心絞痛發(fā)作次數(shù)及持續(xù)時(shí)間,并根據(jù)美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)[5]評(píng)定兩組患者心絞痛程度,Ⅰ級(jí):因強(qiáng)體力勞動(dòng)所引發(fā)的心絞痛;Ⅱ級(jí):體力活動(dòng)時(shí)受到輕微限制,且飯后、快步走或天冷時(shí)疼痛明顯;Ⅲ級(jí):體力活動(dòng)受到明顯限制,活動(dòng)量較平時(shí)更少時(shí)即可出現(xiàn)心絞痛;Ⅳ級(jí):患者無法進(jìn)行任何體力活動(dòng)且休息狀態(tài)時(shí)也可發(fā)作。②使用彩色多普勒超聲診斷儀(寧波康達(dá)凱能醫(yī)療科技有限公司,浙械注準(zhǔn)20232061035,型號(hào):
KD-Apsaras A400)對(duì)兩組患者治療前和治療3個(gè)月后的射血分?jǐn)?shù)(EF)、心輸出量(CO)水平進(jìn)行檢測(cè),采用動(dòng)態(tài)心電圖記錄器(深圳市博聲醫(yī)療器械有限公司,粵械注準(zhǔn)20212070923,型號(hào):BS6930)檢測(cè)兩組患者心肌缺血總負(fù)荷、心率。③采用動(dòng)態(tài)心電圖記錄器檢測(cè)兩組患者治療前和治療3個(gè)月后的24 h全部竇性心搏R-R間期(SDNN),24 h內(nèi)5 min節(jié)段平均R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN),連續(xù)正常R-R間期差值均數(shù)平方根(RMSSD)及心率變異指數(shù)(HRVI)。④比較兩組患者治療與隨訪期間胸痛、呼吸衰竭、心律失常等心血管不良事件發(fā)生情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料經(jīng)S-W檢驗(yàn)符合正態(tài)分布,以( x ±s)表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn)。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間、 NYHA心功能分級(jí)比較 與治療前比,治療后兩組患者心絞痛發(fā)作次數(shù)、 NYHA心功能分級(jí)均降低,且觀察組均低于對(duì)照組;治療后兩組患者心絞痛持續(xù)時(shí)間均縮短,且觀察組短于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表1。
2.2 兩組患者EF、 CO水平、心肌缺血總負(fù)荷、心率比較 與治療前比,治療后兩組患者EF、 CO水平均升高,且觀察組均高于對(duì)照組;治療后兩組患者心肌缺血總負(fù)荷、心率均降低,且觀察組均低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表2。
2.3 兩組患者SDNN、 SDANN、 RMSSD、 HRVI水平比較 與治療前比,治療后兩組患者SDNN延長(zhǎng),SDANN、 RMSSD、 HRVI水平均升高,且觀察組均高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表3。
2.4 兩組患者心血管不良事件發(fā)生情況比較 治療與隨訪期間,觀察組患者心血管不良事件總發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05),見表4。
3 討論
冠心病心絞痛是以胸痛、胸部不適為主的一類臨床綜合征,由于該疾病發(fā)作較為頻繁,易造成患者發(fā)生急性心肌梗死甚至死亡,嚴(yán)重威脅患者生命安全。臨床多通過硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等藥物來控制疾病進(jìn)展,但常規(guī)治療起效相對(duì)較慢,且效果不明顯[6]。因此需進(jìn)一步研究治療冠心病心絞痛的有效藥物。
美托洛爾是一種β受體阻滯劑,可對(duì)機(jī)體中心肌細(xì)胞內(nèi)的β1受體起到選擇性抑制作用,進(jìn)而達(dá)到改善心肌細(xì)胞能量代謝的目的。該藥物還可增強(qiáng)患者體內(nèi)副交感神經(jīng)的活性,同時(shí)對(duì)交感神經(jīng)活性起抑制作用,進(jìn)而調(diào)節(jié)心臟自主神經(jīng)功能,對(duì)患者心絞痛癥狀有一定的緩解效果[7]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)、NYHA心功能分級(jí)均低于對(duì)照組,心絞痛持續(xù)時(shí)間短于對(duì)照組,提示冠心病心絞痛患者應(yīng)用美托洛爾治療后可顯著減少心絞痛的發(fā)作次數(shù),縮短其持續(xù)時(shí)間,減輕其疼痛程度。
當(dāng)患者發(fā)生冠心病心絞痛時(shí),其心功能處于異常狀態(tài),心肌負(fù)荷隨之加重,EF、CO異常降低,心肌缺血總負(fù)荷及心率均異常升高。美托洛爾可以對(duì)抗腎上腺素來抑制房室傳導(dǎo)阻滯,對(duì)心臟有很強(qiáng)的選擇性作用,通過降低心率、控制心收縮力來達(dá)到降低心排血量及減緩心律的目的[8]。本研究結(jié)果顯示,與治療前比,治療后觀察組患者EF、CO水平均高于對(duì)照組,心肌缺血總負(fù)荷、心率均低于對(duì)照組,提示冠心病心絞痛患者應(yīng)用美托洛爾治療可改善患者心肌缺血缺氧狀態(tài),改善心肌總負(fù)荷,調(diào)節(jié)心功能。SDNN、SDANN多用于反映機(jī)體交感神經(jīng)張力,RMSSD、HRVI均為反映機(jī)體迷走神經(jīng)功能狀態(tài)的主要指標(biāo),當(dāng)患者發(fā)生冠心病心絞痛時(shí),其心臟自主神經(jīng)紊亂,自感神經(jīng)活性降低,上述指標(biāo)均可呈異常降低狀態(tài)。美托洛爾可抑制機(jī)體中內(nèi)分泌細(xì)胞因子的活性,調(diào)節(jié)心肌舒張功能,并通過對(duì)β1受體的抑制作用將球旁細(xì)胞的腎素分泌量減少,進(jìn)一步抑制機(jī)體交感神經(jīng)對(duì)兒茶酚胺的釋放,調(diào)節(jié)自感神經(jīng)活性,縮小心肌阻塞面積,有效調(diào)節(jié)心率變異性,減少胸痛、呼吸衰竭等心血管不良事件的發(fā)生情況[9-10]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療后的SDNN延長(zhǎng),SDANN、RMSSD、HRVI水平均高于對(duì)照組,治療期間觀察組的心血管不良事件總發(fā)生率低于對(duì)照組,表示冠心病心絞痛患者應(yīng)用美托洛爾治療后可顯著調(diào)節(jié)心率變異性,并減少主要心血管不良事件的發(fā)生。
綜上,冠心病心絞痛患者應(yīng)用美托洛爾治療后可顯著減少心絞痛的發(fā)作次數(shù)及縮短心絞痛持續(xù)時(shí)間,并改善心功能,減輕其疼痛程度,調(diào)節(jié)心率變異性,并減少心血管不良事件的發(fā)生,改善預(yù)后,值得臨床推廣應(yīng)用。
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