• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    急性呼吸窘迫綜合征頑固性低氧的挽救治療策略

    2023-10-16 23:09:55張紅強張冰瞿海龍
    醫(yī)學(xué)研究與教育 2023年4期
    關(guān)鍵詞:潮氣量頑固性低氧

    張紅強,張冰,瞿海龍

    (河北大學(xué)附屬醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科,河北 保定 071000)

    從1967年Ashbaugh等[1]首次提出急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的概念,到2012年柏林標準的廣泛認可,對ARDS的研究與治療已經(jīng)歷時近50年,對其病理生理的改變有了深入的認識與理解。而ARDS的病死率卻仍高居不下,達35%~46%[2]。機械通氣是治療ARDS的基石,“肺保護性通氣”(lung protective ventilation,LPV)已被臨床廣泛實施。小潮氣量和限制平臺壓的通氣策略希望改善患者氧合,又不致肺部“二次傷害”,即防止出現(xiàn)呼吸機相關(guān)肺損傷(ventilator induced lung injury,VILI):容積傷、氣壓傷、剪切傷和生物傷。然而這樣的通氣策略對重度ARDS導(dǎo)致的低氧血癥卻無明顯改善,仍有10%~15%的患者死于頑固性低氧[3]。頑固性低氧的概念尚無統(tǒng)一標準,通常是指以LPV為基礎(chǔ),呼氣末正壓(positive end expiratory pressure,PEEP)在5 cmH2O或以上時氧合指數(shù)低于150 mmHg[4]。對這些患者往往需要應(yīng)用“肺開放”或“肺休息”策略,如俯臥位通氣、肌肉松弛藥物的應(yīng)用、肺復(fù)張、體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)等。面對眾多的挽救治療策略,如何選擇個體化的治療方式尤為重要。

    1 俯臥位通氣

    俯臥位通氣可降低ARDS患者肺部重力依賴區(qū)的壓迫,使腹側(cè)與背側(cè)胸腔內(nèi)壓均勻分布、改善通氣血流比。與仰臥位通氣相比,俯臥位可使肺部充氣更加均一、減少VILI的發(fā)生[5]。重力依賴區(qū)的肺組織重新開放后與其灌注血流相匹配,減少分流的發(fā)生,而且俯臥位由于重力作用,有利于痰液的引流,減少肺部感染的發(fā)生[6]。研究表明,ARDS患者實施俯臥位通氣可改善氧合,而更多實驗發(fā)現(xiàn)盡管患者氧合得到提高,但卻對預(yù)后無明顯影響[7-8]。一項Meta分析揭示了其原因,俯臥位可改善頑固性低氧患者臨床預(yù)后,而輕度ARDS俯臥位并不提高存活率[9]。一項多中心的PROSEVA研究,對頑固性低氧患者在實施LPV策略和應(yīng)用神經(jīng)肌肉阻滯劑基礎(chǔ)上應(yīng)用俯臥位,每日俯臥位時間至少16 h,平均實施時間4.4 d;與仰臥位通氣組相比,其病死率顯著下降[10]。然而單純的俯臥位不能給患者帶來更多的益處,需與LPV策略聯(lián)合實施才能取得較好臨床效果[11]。

    當然俯臥位通氣也存在自己的弊端。長時間的俯臥位可導(dǎo)致局部壓瘡、氣道梗阻、嘔吐,同時腹內(nèi)壓升高可影響肝腎功能、減少靜脈回流。然而這些并發(fā)癥是可防可控的,只要嚴格遵循俯臥位通氣的操作規(guī)范與流程,由經(jīng)驗豐富的團隊實施就可將并發(fā)癥減少到最低。中國重癥呼吸學(xué)組也發(fā)布了關(guān)于俯臥位通氣治療規(guī)范化流程,用于指導(dǎo)臨床俯臥位安全實施[12]。俯臥位通氣無絕對禁忌證,但對于嚴重的頭面部及頸部外傷、顱內(nèi)高壓、骨盆或脊髓需固定手術(shù)、血流動力學(xué)不穩(wěn)定等患者,需嚴格評估其風(fēng)險性[13]。

    2 神經(jīng)肌肉阻滯劑的應(yīng)用

    神經(jīng)肌肉阻滯劑(neuromuscular blocking agents,NMBA)通常用于存在明顯呼吸困難且自主呼吸很努力的患者,可降低患者氧耗、改善人機同步性。而且由于自主呼吸消失、胸腔負壓下降,可減輕病變肺組織的應(yīng)力與應(yīng)變,進而避免由局部跨肺壓過大導(dǎo)致的肺損傷[14]。隨著呼吸力學(xué)的改善與通氣/血流比的優(yōu)化,肺組織的功能殘氣量增加、血液分流減少,同時還可減少VILI發(fā)生[15]。一項研究將56例頑固性低氧的ARDS患者隨機分成2組,這些患者氧合指數(shù)均小于150 mmHg,其PEEP應(yīng)用水平均在5 cmH2O或以上,2組均給予LPV策略,其中一組給予NMBA治療。結(jié)果顯示,與對照組比較,NMBA治療組在48 h、96 h、120 h時氧合狀態(tài)明顯改善、應(yīng)用的PEEP水平更低[16]。該研究團隊隨后又實施了一項隨機對照試驗,對36例頑固性低氧患者實施48 h的NMBA治療,其結(jié)果同樣顯示NMBA組氧合改善,且白介素-6和白介素-8的水平明顯低于對照組,提示NMBA還可降低患者的全身炎癥反應(yīng)[17]。ACURASYS研究納入340例嚴重ARDS患者,一組患者實施安慰劑治療,一組給予48 h的NMBA持續(xù)應(yīng)用。結(jié)果提示,NMBA組90 d病死率低于對照組,其呼吸機應(yīng)用時間、氣胸發(fā)生率也明顯下降[18]。

    然而就在NMBA逐漸被臨床醫(yī)師認可與接受時,2019年發(fā)布的一項多中心大規(guī)模隨機對照研究(ROSE試驗)結(jié)果,早期聯(lián)合應(yīng)用NMBA與深鎮(zhèn)靜并不能使ARDS患者的病死率得到改善,為NMBA的應(yīng)用帶來了爭議[19]。中國學(xué)者的一項薈萃分析顯示,NMBA有助于降低中重度ARDS患者ICU住院病死率,但28 d和90 d的病死率并未降低[13]。因此,NMBA對頑固性低氧的ARDS患者是否可改善預(yù)后,仍需進一步研究結(jié)果支持。

    3 肺復(fù)張和高PEEP

    肺復(fù)張可通過短暫提高跨肺壓開放塌陷肺泡,提高肺的順應(yīng)性、改善氧合。ARDS存在肺間質(zhì)和肺泡水腫,同時由于實施小潮氣量通氣,患者往往存在重力依賴的肺不張。在機械通氣時不張肺組織肺泡反復(fù)開閉,通氣良好的肺組織出現(xiàn)過度充氣,從而會加重肺損傷[20]。肺復(fù)張是“肺開放”的方法之一,通過較高的氣道壓力開放不張肺組織的肺泡,并應(yīng)用一定水平PEEP維持肺泡開放,進而改善氧合、減輕VILI。持續(xù)氣道正壓通氣(continuous positive airway pressure,CPAP)是最常用的肺復(fù)張方法,通過給患者持續(xù)30~40 s的30~40 cmH2O氣道正壓,打開陷閉肺泡。其他肺復(fù)張手法包括PEEP遞增漸進肺復(fù)張、控制性膨肺法。其中漸進性肺復(fù)張療效確切,而且對血流動力學(xué)影響小。肺泡一旦被復(fù)張,需應(yīng)用一定水平的外源性PEEP防止肺泡塌陷,PEEP的高低需根據(jù)患者的氧合狀態(tài)、肺順應(yīng)性進行調(diào)節(jié)。

    對于輕度ARDS患者(200 mmHg<氧合指數(shù)<300 mmHg)在實施小潮氣量通氣時,應(yīng)用高水平PEEP肺復(fù)張對患者無任何益處。對于嚴重低氧的ARDS患者(氧合指數(shù)<150 mmHg)高水平PEEP有利于肺復(fù)張和器官功能恢復(fù)[21]。然而一項多中心研究納入1 010例中重度ARDS患者,分別實施肺復(fù)張和高水平PEEP通氣與常規(guī)治療,結(jié)果顯示肺復(fù)張和高水平PEEP組氣胸發(fā)生率增高,28 d和6個月病死率升高[22]。因此,高水平PEEP雖然可改善患者氧合,但卻不能做到“肺保護”,而且還可導(dǎo)致靜脈回心血量減少、肺血管阻力增加,誘發(fā)肺源性心臟病。肺復(fù)張不能使全部ARDS患者獲益,需嚴格選擇適應(yīng)證:肺外源性ARDS以滲出為主,而不是完全實變;病變較均一,病變越明顯,肺部可復(fù)張性越好。

    4 非常規(guī)通氣方式

    氣道壓力釋放通氣(airway pressure release ventilation,APRV)患者在較高CPAP水平上自主呼吸,氣道壓力間斷、短暫地釋放到較低壓力水平。該方式延長CPAP時間促進肺泡復(fù)張,縮短壓力釋放時間,阻止肺泡塌陷。APRV允許患者自主呼吸,具有以下優(yōu)點:改善人機同步性;避免頻繁肺泡開放,減少VILI發(fā)生;使通氣/血流比更加匹配;減少鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用;降低胸內(nèi)壓及右房壓;改善心功能。但是該模式不能限制潮氣量,存在跨肺壓過大導(dǎo)致肺過度充氣風(fēng)險。而且需患者自主觸發(fā),不能用于需深鎮(zhèn)靜和肌肉松弛劑的患者。呼氣時間短,阻塞性肺疾病患者可導(dǎo)致內(nèi)源性PEEP,此類患者存在相對禁忌[23]。研究顯示,APRV能實現(xiàn)“肺保護通氣”,有效地開放肺并維持肺開放,改善重度ARDS患者頑固性低氧,保證組織器官氧供,且不引起血流動力學(xué)改變[24]。然而多數(shù)研究顯示,APRV雖可提高氧合、短期改善患者臨床預(yù)后,卻不能降低病死率[25]。因此該方式未被ARDS有關(guān)指南推薦為臨床實施方案。

    高頻振蕩通氣(high frequency oscillatory ventilation,HFOV)是指呼吸頻率為3~15 Hz的小潮氣量(1~4 mL/kg)通氣,以維持一個較高的平均氣道壓[26]。HFOV通過高壓促進肺膨脹維持氧合、高頻小潮氣量促進二氧化碳排出,其目的在于促進塌陷肺泡復(fù)張、減少肺不張。兩項關(guān)于HFOV治療ARDS隨機對照試驗顯示,與傳統(tǒng)通氣模式實施LPV策略比較,HFOV并未降低患者病死率,而且其中一個實驗提示,HFOV增加患者病死率[27-28]。在OSCILLATE研究中,548例早期中重度ARDS患者隨機實施HFOV或傳統(tǒng)低潮氣量高PEEP通氣,HFOV通氣組院內(nèi)病死率高達47%,遠高于傳統(tǒng)通氣組(病死率35%)[28]。分析其原因考慮與氣道高壓致血流動力學(xué)不穩(wěn)定、右心功能衰竭、大劑量鎮(zhèn)靜劑應(yīng)用有關(guān)。一項Meta分析提示對于輕中度ARDS患者HFOV可增加病死率,而對于頑固性低氧尤其是氧合指數(shù)小于60 mmHg的患者,HFOV可降低病死率[29]。目前HFOV治療中重度ARDS并未作為常規(guī)推薦,其臨床的絕對適應(yīng)證仍需進一步研究。

    5 肺血管擴張劑的應(yīng)用

    吸入性肺血管擴張劑能選擇性地擴張通氣良好肺組織血管,使血流重新分布,改善通氣/血流匹配。肺血管擴張、肺動脈壓力下降,進而氧合功能改善。吸入劑局部用藥、半衰期短,其全身作用輕。吸入性一氧化氮(inhaled nitric oxide,iNO)是常用的一種血管擴張劑,臨床上其吸入濃度多為5~80 ppm。對于傳統(tǒng)治療無效、需要較高吸氧濃度和高PEEP的ARDS患者,iNO能夠有效提高氧分壓、降低肺動脈壓力。然而iNO也不能作為治療ARDS的常規(guī)方法,因為尚無證據(jù)表明其可改善患者預(yù)后[30]。iNO存在許多負效應(yīng),尤其是可導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥、加重腎功能損害。吸入性前列環(huán)素可用于存在肺動脈高壓、右心功能不全的頑固性低氧患者[31]。與iNO相比吸入性前列環(huán)素更易于臨床操作,可將其置入霧化器內(nèi)與呼吸機管路相連,方便簡潔,而且吸入的前列環(huán)素價格較iNO低。盡管吸入性前列環(huán)素具有抑制血小板聚集作用,但尚無臨床實驗表明其可導(dǎo)致重大出血事件的發(fā)生[32]。同樣吸入性肺血管擴張劑不能常規(guī)作為ARDS的治療手段,對于存在肺動脈高壓的患者可作為輔助的治療方法。

    6 ECMO的應(yīng)用

    ECMO治療重度ARDS已有40余年的歷史,H1N1甲型流感及新型冠狀病毒感染的爆發(fā),使ECMO治療呼吸衰竭的患者例數(shù)劇增,為臨床積累了豐富的經(jīng)驗[33-34]。ECMO治療重度ARDS本質(zhì)為“肺休息”策略,通過體外膜肺實現(xiàn)氣血交換,部分或完全替代肺臟功能,降低機械通氣條件,減少病變肺組織的做功,從而有利于肺部疾患恢復(fù)。英國開展了一項CESAR研究,對68例重度ARDS患者在LPV基礎(chǔ)上實施ECMO治療,結(jié)果顯示與傳統(tǒng)通氣組相比,ECMO組病死率下降了16%,結(jié)果令人鼓舞[35]。然而該研究亦存在缺陷,因為ECMO治療組同時實施了嚴格的LPV治療,很難將病死率下降完全歸功于ECMO的作用。2009年H1N1甲型流感世界范圍大流行,很多存在頑固性低氧的ARDS患者實施了ECMO治療,這些患者的生存率為68%~77%,顯著高于無ECMO治療患者[33]。2019年新型冠狀病毒感染爆發(fā),成為全球面對的公共衛(wèi)生事件。對于重度的新型冠狀病毒感染患者由于存在頑固性低氧,單純的機械通氣、抗病毒治療很難取得療效,ECMO的應(yīng)用成功地挽救了部分患者的生命[36]。

    到目前為止,對于重度ARDS患者何時應(yīng)用ECMO尚無統(tǒng)一標準,不同亞型ARDS是否均可從ECMO中獲益亦無定論。一項早期應(yīng)用ECMO治療重度ARDS的隨機試驗顯示,對氧合指數(shù)小于50 mmHg持續(xù)3 h或氧合指數(shù)小于80 mmHg持續(xù)6 h即實施ECMO治療患者,60 d時患者病死率與對照組相比并無下降[37]。值得注意的是該研究對照組有28%的患者轉(zhuǎn)為ECMO治療,這可能是導(dǎo)致該實驗出現(xiàn)陰性結(jié)果的原因。盡管在早期ECMO治療的患者中觀察到病死率和腎功能衰竭呈下降趨勢,然而ECMO真正的臨床效益仍需進一步研究。

    ARDS導(dǎo)致的頑固性低氧給臨床治療帶來了嚴重的挑戰(zhàn),臨床上采取的挽救性治療策略,除了ECMO和肺血管擴張劑外,都是以開放塌陷肺泡為目的,通過減少分流、降低死腔、改善肺順應(yīng)性提高氧合。然而除俯臥位通氣具有明確降低病死率外,其他方法均有不同程度的爭議,仍需進一步研究,以指導(dǎo)臨床實踐。

    猜你喜歡
    潮氣量頑固性低氧
    間歇性低氧干預(yù)對腦缺血大鼠神經(jīng)功能恢復(fù)的影響
    內(nèi)服外敷,治愈新生兒頑固性嘔吐
    重癥肺結(jié)核并呼吸衰竭的最佳機械通氣策略分析
    Wnt/β-catenin信號通路在低氧促進hBMSCs體外增殖中的作用
    ARDS患者機械通氣時血清NT-proBNP水平與潮氣量相關(guān)性研究
    介入斷流術(shù)在頑固性鼻衄治療中的臨床應(yīng)用
    裸鼴鼠不同組織中低氧相關(guān)基因的表達
    小潮氣量聯(lián)合高水平呼氣末正壓通氣治療嬰幼兒呼吸窘迫綜合征效果觀察
    増液促動湯治療頑固性便秘83例
    按壓翳風(fēng)穴配合針剌治療頑固性呃逆62例
    这个男人来自地球电影免费观看| 亚洲最大成人中文| 欧美日韩黄片免| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 午夜福利免费观看在线| 国产精华一区二区三区| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 国产熟女xx| 91字幕亚洲| 在线永久观看黄色视频| 亚洲黑人精品在线| 日韩欧美在线二视频| 国产精品亚洲美女久久久| 欧美+亚洲+日韩+国产| 少妇被粗大的猛进出69影院| www.www免费av| 午夜成年电影在线免费观看| 婷婷亚洲欧美| 久热这里只有精品99| 免费观看人在逋| 国内精品久久久久久久电影| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 久久精品91蜜桃| 久久精品国产亚洲av香蕉五月| 天天添夜夜摸| 久久久国产成人精品二区| 91在线观看av| 午夜福利18| 国产精品爽爽va在线观看网站 | 日本一本二区三区精品| 亚洲精品中文字幕在线视频| 午夜福利一区二区在线看| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 国产精品亚洲av一区麻豆| 在线观看舔阴道视频| 久久久久久人人人人人| 午夜福利免费观看在线| 狂野欧美激情性xxxx| 在线观看舔阴道视频| av中文乱码字幕在线| 色综合站精品国产| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 超碰成人久久| 亚洲片人在线观看| 最近最新免费中文字幕在线| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 妹子高潮喷水视频| 亚洲精品粉嫩美女一区| 欧美日韩福利视频一区二区| 国产精品综合久久久久久久免费| 国产精品久久久av美女十八| 亚洲七黄色美女视频| 久久久国产成人精品二区| 国产熟女xx| 999久久久国产精品视频| 变态另类丝袜制服| 国产视频内射| 色婷婷久久久亚洲欧美| 一区福利在线观看| 亚洲五月婷婷丁香| 国产精品野战在线观看| 此物有八面人人有两片| 国产伦人伦偷精品视频| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 亚洲中文字幕日韩| 国产午夜精品久久久久久| 久久香蕉激情| 搡老熟女国产l中国老女人| 男女午夜视频在线观看| 99国产精品一区二区蜜桃av| 亚洲成a人片在线一区二区| 国产精品永久免费网站| xxxwww97欧美| 十八禁人妻一区二区| 男人的好看免费观看在线视频 | 一区二区三区精品91| 99国产精品99久久久久| 99精品在免费线老司机午夜| 国产亚洲精品综合一区在线观看 | 国产精品久久视频播放| 国产高清有码在线观看视频 | 国产激情久久老熟女| 欧美国产日韩亚洲一区| 看免费av毛片| 国产99白浆流出| 波多野结衣高清作品| 久久午夜亚洲精品久久| 人人澡人人妻人| 亚洲熟女毛片儿| 日韩欧美三级三区| 亚洲欧美激情综合另类| 国语自产精品视频在线第100页| 国内揄拍国产精品人妻在线 | 色综合婷婷激情| 午夜福利在线在线| 人成视频在线观看免费观看| 精品久久久久久久久久免费视频| www.自偷自拍.com| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 91麻豆精品激情在线观看国产| 欧美成人一区二区免费高清观看 | 特大巨黑吊av在线直播 | 99在线视频只有这里精品首页| 成人欧美大片| 一级a爱片免费观看的视频| 亚洲一码二码三码区别大吗| 国产人伦9x9x在线观看| 久久久久久九九精品二区国产 | 亚洲人成伊人成综合网2020| 激情在线观看视频在线高清| 久久精品影院6| 可以在线观看的亚洲视频| 人人妻人人看人人澡| 在线视频色国产色| 午夜福利在线观看吧| 久久人妻av系列| 999精品在线视频| 午夜福利免费观看在线| 亚洲国产精品久久男人天堂| 欧美亚洲日本最大视频资源| 黑丝袜美女国产一区| 国产精品亚洲av一区麻豆| 成人国产综合亚洲| 久久精品影院6| x7x7x7水蜜桃| 精品福利观看| 亚洲中文av在线| 在线看三级毛片| 色婷婷久久久亚洲欧美| 亚洲第一青青草原| 美女 人体艺术 gogo| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 国产一区在线观看成人免费| 久久九九热精品免费| 可以在线观看毛片的网站| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 亚洲av第一区精品v没综合| www.熟女人妻精品国产| 人人妻,人人澡人人爽秒播| av视频在线观看入口| 高清在线国产一区| 国产精品久久久久久亚洲av鲁大| 色播亚洲综合网| 久久午夜综合久久蜜桃| 12—13女人毛片做爰片一| 美女高潮到喷水免费观看| 欧美黄色淫秽网站| 动漫黄色视频在线观看| 久久久国产精品麻豆| 久久久国产成人精品二区| 国产免费男女视频| 亚洲成人精品中文字幕电影| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 麻豆国产av国片精品| 欧美大码av| 精品不卡国产一区二区三区| 丁香欧美五月| 嫁个100分男人电影在线观看| 日日爽夜夜爽网站| 欧美日本亚洲视频在线播放| 嫁个100分男人电影在线观看| 国产1区2区3区精品| 99国产极品粉嫩在线观看| 人成视频在线观看免费观看| 亚洲中文日韩欧美视频| av欧美777| 欧美乱妇无乱码| 色播在线永久视频| 午夜福利一区二区在线看| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 国产精品乱码一区二三区的特点| 天堂√8在线中文| av片东京热男人的天堂| 亚洲国产高清在线一区二区三 | 国产蜜桃级精品一区二区三区| 欧美乱妇无乱码| netflix在线观看网站| 久久狼人影院| 精品无人区乱码1区二区| 欧美激情久久久久久爽电影| 国产私拍福利视频在线观看| 国产v大片淫在线免费观看| 亚洲五月色婷婷综合| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 国产v大片淫在线免费观看| 久久精品91蜜桃| 久久中文字幕人妻熟女| www.熟女人妻精品国产| 伊人久久大香线蕉亚洲五| 最近最新中文字幕大全免费视频| 啦啦啦韩国在线观看视频| 亚洲自拍偷在线| 日韩大码丰满熟妇| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 在线永久观看黄色视频| 午夜老司机福利片| 日韩中文字幕欧美一区二区| 国产伦人伦偷精品视频| 真人做人爱边吃奶动态| 亚洲男人天堂网一区| 在线看三级毛片| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 免费看美女性在线毛片视频| 中文字幕久久专区| 国产av一区二区精品久久| 午夜精品久久久久久毛片777| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 88av欧美| 亚洲男人的天堂狠狠| 国产成人欧美| 欧美成人性av电影在线观看| 日韩大尺度精品在线看网址| 美女免费视频网站| 人人妻人人澡人人看| 免费无遮挡裸体视频| 久久久水蜜桃国产精品网| 精品日产1卡2卡| 999精品在线视频| 亚洲av第一区精品v没综合| 国内精品久久久久精免费| 成人三级黄色视频| 女警被强在线播放| av免费在线观看网站| 国产精品久久久久久精品电影 | 色老头精品视频在线观看| 亚洲,欧美精品.| 成年免费大片在线观看| 亚洲成人免费电影在线观看| 99久久无色码亚洲精品果冻| 午夜日韩欧美国产| 啦啦啦 在线观看视频| 成人三级做爰电影| 欧美又色又爽又黄视频| 嫁个100分男人电影在线观看| 欧美乱色亚洲激情| 成人亚洲精品一区在线观看| 一级毛片女人18水好多| 男人舔女人下体高潮全视频| xxxwww97欧美| 亚洲 国产 在线| 一个人观看的视频www高清免费观看 | 人成视频在线观看免费观看| 中文字幕高清在线视频| 欧美激情 高清一区二区三区| 十分钟在线观看高清视频www| 精品国产超薄肉色丝袜足j| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 黄色毛片三级朝国网站| 日韩欧美一区视频在线观看| 首页视频小说图片口味搜索| 日韩欧美国产一区二区入口| 精品熟女少妇八av免费久了| 不卡一级毛片| 日韩大码丰满熟妇| 国产精品一区二区精品视频观看| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 久久国产亚洲av麻豆专区| 午夜福利一区二区在线看| 国产亚洲欧美98| 欧美日韩黄片免| 欧美zozozo另类| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 午夜免费观看网址| 少妇的丰满在线观看| 悠悠久久av| 啪啪无遮挡十八禁网站| 女性被躁到高潮视频| 成人亚洲精品一区在线观看| 国产精品电影一区二区三区| 亚洲成人国产一区在线观看| 99热这里只有精品一区 | 亚洲专区字幕在线| 精品久久久久久久毛片微露脸| 欧美久久黑人一区二区| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 国产精品亚洲av一区麻豆| 久久久久久九九精品二区国产 | 91老司机精品| 亚洲成人国产一区在线观看| 成人18禁在线播放| 国内揄拍国产精品人妻在线 | 老熟妇仑乱视频hdxx| 丝袜人妻中文字幕| 又紧又爽又黄一区二区| 日韩av在线大香蕉| 超碰成人久久| 性色av乱码一区二区三区2| 成人一区二区视频在线观看| 99热只有精品国产| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 国内精品久久久久久久电影| 亚洲av成人不卡在线观看播放网| 男人操女人黄网站| 久久精品91蜜桃| 亚洲精华国产精华精| 欧美性长视频在线观看| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 人妻丰满熟妇av一区二区三区| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆 | 久久午夜综合久久蜜桃| 一进一出好大好爽视频| 国产人伦9x9x在线观看| 国产精品久久久久久精品电影 | 一二三四社区在线视频社区8| 黄色丝袜av网址大全| 国产成人系列免费观看| www国产在线视频色| 午夜福利在线在线| 欧美色欧美亚洲另类二区| 国产爱豆传媒在线观看 | 欧美一级a爱片免费观看看 | 在线观看免费午夜福利视频| 老熟妇仑乱视频hdxx| 久久九九热精品免费| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 日本免费a在线| 一级毛片高清免费大全| 国产一区二区激情短视频| xxx96com| 亚洲国产欧洲综合997久久, | 国产亚洲欧美在线一区二区| 国产激情偷乱视频一区二区| 久久久久久久午夜电影| 国产1区2区3区精品| АⅤ资源中文在线天堂| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 免费av毛片视频| 午夜成年电影在线免费观看| 久久99热这里只有精品18| 色综合欧美亚洲国产小说| 最好的美女福利视频网| 性欧美人与动物交配| 美女大奶头视频| 十分钟在线观看高清视频www| 久久久久亚洲av毛片大全| 精品熟女少妇八av免费久了| 亚洲全国av大片| 久久午夜亚洲精品久久| 成人av一区二区三区在线看| 欧美成人一区二区免费高清观看 | 搞女人的毛片| 欧美成人性av电影在线观看| 免费无遮挡裸体视频| 69av精品久久久久久| 搞女人的毛片| 国产成人精品无人区| 亚洲自偷自拍图片 自拍| 90打野战视频偷拍视频| 欧美乱码精品一区二区三区| 制服丝袜大香蕉在线| 91在线观看av| 午夜亚洲福利在线播放| 亚洲一区中文字幕在线| 亚洲精品中文字幕一二三四区| 亚洲中文日韩欧美视频| 听说在线观看完整版免费高清| 国产激情偷乱视频一区二区| 免费高清在线观看日韩| 91九色精品人成在线观看| 亚洲人成77777在线视频| 高潮久久久久久久久久久不卡| 亚洲av美国av| 我的亚洲天堂| 久久久水蜜桃国产精品网| 国产99久久九九免费精品| 亚洲av成人av| 国产精品电影一区二区三区| a级毛片a级免费在线| 亚洲国产欧美网| 欧美性猛交黑人性爽| 人人妻人人看人人澡| a级毛片a级免费在线| 9191精品国产免费久久| 性色av乱码一区二区三区2| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 51午夜福利影视在线观看| 亚洲最大成人中文| 中亚洲国语对白在线视频| 国产黄片美女视频| 午夜免费激情av| 亚洲国产高清在线一区二区三 | 亚洲专区国产一区二区| 1024视频免费在线观看| 久久久久久免费高清国产稀缺| 桃红色精品国产亚洲av| 国产成人欧美| 亚洲人成伊人成综合网2020| 国产在线观看jvid| 欧美国产日韩亚洲一区| 国产成年人精品一区二区| 我的亚洲天堂| 午夜福利免费观看在线| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲| 两个人视频免费观看高清| 白带黄色成豆腐渣| 1024视频免费在线观看| 亚洲精品中文字幕在线视频| 人人妻人人澡人人看| 精品人妻1区二区| 两人在一起打扑克的视频| 999久久久国产精品视频| 俺也久久电影网| av在线天堂中文字幕| 精品免费久久久久久久清纯| 成年女人毛片免费观看观看9| 麻豆成人av在线观看| 淫秽高清视频在线观看| 国产成人系列免费观看| www.999成人在线观看| 国内精品久久久久久久电影| 欧美日韩黄片免| 俄罗斯特黄特色一大片| 欧美另类亚洲清纯唯美| 亚洲 国产 在线| 日韩av在线大香蕉| 久久午夜综合久久蜜桃| 97碰自拍视频| 午夜福利视频1000在线观看| 老司机深夜福利视频在线观看| 啦啦啦 在线观看视频| 伦理电影免费视频| 亚洲成人精品中文字幕电影| 一级作爱视频免费观看| 一级a爱视频在线免费观看| 制服丝袜大香蕉在线| 久久久久久久久中文| 亚洲久久久国产精品| 午夜久久久在线观看| 男女午夜视频在线观看| 操出白浆在线播放| 在线观看www视频免费| 满18在线观看网站| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 亚洲av中文字字幕乱码综合 | 日本一本二区三区精品| 久久久久久大精品| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 99久久无色码亚洲精品果冻| 999久久久精品免费观看国产| 国产精品美女特级片免费视频播放器 | 久久久久久久久免费视频了| 久久香蕉国产精品| 国产成+人综合+亚洲专区| 满18在线观看网站| 精品国产超薄肉色丝袜足j| bbb黄色大片| 亚洲国产精品sss在线观看| 国产久久久一区二区三区| 88av欧美| netflix在线观看网站| av视频在线观看入口| 国产视频一区二区在线看| 91麻豆精品激情在线观看国产| 中文字幕最新亚洲高清| 美女高潮到喷水免费观看| 无限看片的www在线观看| 最近最新免费中文字幕在线| 少妇粗大呻吟视频| 成年女人毛片免费观看观看9| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 高潮久久久久久久久久久不卡| or卡值多少钱| 精品福利观看| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 日韩成人在线观看一区二区三区| 日韩欧美国产在线观看| videosex国产| 欧美不卡视频在线免费观看 | 精品久久久久久久久久免费视频| 嫩草影院精品99| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 亚洲精品久久国产高清桃花| 日韩欧美 国产精品| 欧美丝袜亚洲另类 | 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 午夜久久久在线观看| 99精品欧美一区二区三区四区| 亚洲国产欧美网| 人成视频在线观看免费观看| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 老司机午夜福利在线观看视频| 久久精品国产清高在天天线| 欧美最黄视频在线播放免费| 日本a在线网址| 亚洲成人免费电影在线观看| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 一a级毛片在线观看| 精品一区二区三区av网在线观看| 丝袜美腿诱惑在线| 亚洲五月色婷婷综合| 女警被强在线播放| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 久久青草综合色| 日本免费a在线| 国产亚洲精品久久久久久毛片| bbb黄色大片| 久久狼人影院| 国产精品电影一区二区三区| 成人午夜高清在线视频 | 欧美黄色淫秽网站| 久久中文看片网| 91在线观看av| 又大又爽又粗| 国产男靠女视频免费网站| 欧美国产日韩亚洲一区| 色综合站精品国产| 精品福利观看| 无人区码免费观看不卡| 亚洲精品在线观看二区| 三级毛片av免费| 国产一区二区激情短视频| 午夜成年电影在线免费观看| 国产精品一区二区免费欧美| 国产精品香港三级国产av潘金莲| 中出人妻视频一区二区| 亚洲欧美日韩无卡精品| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 欧美一区二区精品小视频在线| tocl精华| 黄色 视频免费看| 99在线视频只有这里精品首页| 女同久久另类99精品国产91| 在线观看免费日韩欧美大片| 亚洲午夜精品一区,二区,三区| 国产伦人伦偷精品视频| 日韩国内少妇激情av| 丝袜美腿诱惑在线| 国产激情偷乱视频一区二区| 一个人免费在线观看的高清视频| 亚洲国产欧美网| 亚洲av熟女| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 99久久无色码亚洲精品果冻| 免费无遮挡裸体视频| 1024视频免费在线观看| 在线观看免费视频日本深夜| 男女床上黄色一级片免费看| 一级毛片高清免费大全| 国产黄色小视频在线观看| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 免费搜索国产男女视频| 成人特级黄色片久久久久久久| 99在线视频只有这里精品首页| 久久欧美精品欧美久久欧美| 男人操女人黄网站| 自线自在国产av| 两性夫妻黄色片| 日本五十路高清| 三级毛片av免费| 波多野结衣av一区二区av| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 自线自在国产av| 色综合欧美亚洲国产小说| 国产私拍福利视频在线观看| 窝窝影院91人妻| 精品免费久久久久久久清纯| 又紧又爽又黄一区二区| 操出白浆在线播放| 波多野结衣av一区二区av| 国产av一区在线观看免费| 午夜免费观看网址| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 亚洲性夜色夜夜综合| 99国产精品一区二区三区| 99riav亚洲国产免费| 老司机靠b影院| 香蕉国产在线看| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 麻豆av在线久日| www.自偷自拍.com| 很黄的视频免费| 日韩欧美 国产精品| 国产欧美日韩一区二区精品| 自线自在国产av| 中文字幕精品亚洲无线码一区 | 免费在线观看完整版高清| 色播在线永久视频| 母亲3免费完整高清在线观看| 国产99白浆流出| 国产视频内射| 国产av一区二区精品久久| 成人一区二区视频在线观看| 51午夜福利影视在线观看| 日韩中文字幕欧美一区二区| 精品无人区乱码1区二区| 欧美黑人精品巨大| 一级毛片精品| 狠狠狠狠99中文字幕| 动漫黄色视频在线观看| 欧美日韩福利视频一区二区| 老汉色∧v一级毛片| 午夜老司机福利片| 午夜a级毛片| 淫妇啪啪啪对白视频| 久久香蕉国产精品| 国产亚洲精品av在线| 亚洲七黄色美女视频| 国语自产精品视频在线第100页| 亚洲精品久久国产高清桃花| 欧美日韩黄片免| 午夜老司机福利片| 欧美av亚洲av综合av国产av| 国产亚洲欧美精品永久| 香蕉av资源在线| 窝窝影院91人妻| 免费看美女性在线毛片视频| 曰老女人黄片| 国产精华一区二区三区| 欧美一区二区精品小视频在线| 亚洲成a人片在线一区二区| 国产不卡一卡二| xxx96com| 91成年电影在线观看|