胺碘酮聯(lián)合美托洛爾對(duì)心律失常患者心電指標(biāo)的影響

邱順和

【摘要】? 目的? ? 探討心律失?；颊呗?lián)合應(yīng)用胺碘酮和美托洛爾治療的效果。方法? ? 回顧性分析2018年1月—2021年1月橫峰縣中醫(yī)院收治的60例心律失常患者臨床資料，按不同治療方案分組。對(duì)照組30例予以胺碘酮單藥治療，觀察組30例在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用美托洛爾治療，比較2組臨床療效。結(jié)果? ? 治療后觀察組HR、QTd、SBP、DBP、CK、CK-MB、BNP和N-proBNP水平均低于對(duì)照組，QTc水平高于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組治療后心律失常發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間和恢復(fù)正常所需時(shí)間均少于對(duì)照組（P<0.05）；觀察組治療總有效率（93.33%）高于對(duì)照組（63.33%）（P<0.05）；觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率（6.67%）與對(duì)照組（10.00%）比較無(wú)顯著差異（P>0.05）。結(jié)論? ? 聯(lián)合胺碘酮和美托洛爾治療心律失?？梢愿纳苹颊咝碾娭笜?biāo)，降低心律失常發(fā)作頻率，調(diào)節(jié)心肌標(biāo)志物水平，療效顯著。

【關(guān)鍵詞】? 心律失常；胺碘酮；美托洛爾；心電指標(biāo)

中圖分類號(hào)：R541.7；R540.4+1? ? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1672-1721（2023）11-0065-03

DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.11.022

心律失常是常見(jiàn)心血管疾病之一，可單獨(dú)發(fā)病，也可作為伴發(fā)病。其病因較為復(fù)雜，臨床調(diào)查發(fā)現(xiàn)，心律失常的出現(xiàn)和遺傳以及各類心血管疾病影響有關(guān)。疾病早期以心悸為特征，隨病情發(fā)展還會(huì)引起冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈等供血不足癥狀，威脅患者生命安全。藥物治療是臨床治療心律失常癥狀的有效手段[1]，胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物，可有效降低心臟負(fù)荷，但臨床實(shí)踐證實(shí)[2]，胺碘酮單藥治療效果有限，無(wú)法滿足治療需要。為此，大量學(xué)者開始將聯(lián)合用藥方案用于心律失常治療中，并取得良好效果[3-4]。本次研究旨在分析胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療心律失常的療效，報(bào)告如下。

1? ? 資料與方法

1.1? ? 一般資料? ? 將2018年1月—2021年1月就診于橫峰縣中醫(yī)院的60例心律失?；颊甙床煌委煼桨阜纸M。對(duì)照組30例，男15例，女15例，年齡37～82歲，平均年齡（59.53±2.43）歲，病程1～7年，平均（4.30±0.17）年；觀察組30例，男18例，女12例，年齡35～80歲，平均年齡（59.16±2.37）歲，病程1～8年，平均（4.42±0.28）年。2組患者一般資料差異不明顯（P>0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合臨床關(guān)于心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；（2）患者、家屬對(duì)研究知情同意；（3）無(wú)藥物過(guò)敏史；（4）精神狀態(tài)良好。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重心臟疾病，如心肌梗死、先天性心臟病等；（2）合并免疫缺陷或凝血障礙者；（3）代謝紊亂者；（4）精神病疾病者。

1.2? ? 方法? ? 對(duì)照組：取胺碘酮注射液[賽諾菲安萬(wàn)特（杭州）制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20070056]150 mg溶于5%濃度葡萄糖注射液40 mL靜脈滴注，時(shí)間在15～30 min。滴注期間密切觀察患者變化，若心律控制不佳可在30 min后再次使用胺碘酮泵注治療，24 h內(nèi)胺碘酮使用劑量≤2 000 mg。觀察組：在胺碘酮靜滴完成后取酒石酸美托洛爾注射液（辰欣藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20013312）5 mg溶于20 mL葡萄糖溶液中靜脈推注，注射時(shí)間>5 min，若未達(dá)滿意標(biāo)準(zhǔn)可在5 min后重復(fù)注射，單日注射總劑量<15 mg。2組均連續(xù)治療3個(gè)月。

1.3? ? 觀察指標(biāo)? ? （1）心電圖指標(biāo)：采用心電監(jiān)護(hù)儀對(duì)2組治療前1 d和治療結(jié)束當(dāng)天心率（heart rate，HR）、QT離散度（QT dispersion，QTd）和QT間期（QT interval，QTc）水平進(jìn)行記錄。（2）心律失常指標(biāo)：記錄2組治療期間心律失常發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間及恢復(fù)正常所需時(shí)間。（3）血壓：分別于治療前和治療后采用血壓監(jiān)測(cè)儀測(cè)定2組收縮壓（systolic blood pressure，SBP）和舒張壓（diastolic blood pressure，DBP）水平。（4）療效評(píng)價(jià)：根據(jù)患者治療期間癥狀變化和心律失常發(fā)作頻率評(píng)價(jià)療效。治療結(jié)束后心悸消失，心律失常發(fā)作次數(shù)較治療前減少≥90%為顯效；治療后胸悶、心悸癥狀減輕，心律失常頻率減少≥60%為有效；未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。（5）心肌標(biāo)志物：分別于治療前后抽取清晨肘靜脈血3～5 mL，轉(zhuǎn)速設(shè)置為3 000 r/min，離心10 min后分離上層血清，保存于-20 ℃冰箱中，在采樣4 h內(nèi)完成檢測(cè)。分別采用全自動(dòng)生化分析儀（型號(hào)：Sysmex）和酶標(biāo)儀（型號(hào)：Thermo），以酶聯(lián)免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）檢測(cè)肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme，CK-MB）和肌酸激酶（creatine kinase，CK）；采用全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀（型號(hào)：ADVIA Centaur）檢測(cè)N末端腦鈉肽前體（N-terminal pro brain natriuretic peptide，N-proBNP），采用微粒子酶免疫法（microparticle enzyme immunoassay，MEIA）檢測(cè)腦鈉肽（brain natriuretic peptide，BNP），均使用配套試劑盒，嚴(yán)格按照說(shuō)明書要求完成操作。（6）不良反應(yīng)：統(tǒng)計(jì)2組患者治療期間有無(wú)出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩、低血壓等不良反應(yīng)。

1.4? ? 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法? ? 以SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? ? 結(jié)果

2.1? ? 心電圖指標(biāo)水平? ? 治療前2組HR、QTd和QTc水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后觀察組HR、QTd水平低于對(duì)照組，QTc水平高于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2? ? 癥狀變化? ? 觀察組治療后心律失常發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間及恢復(fù)正常所需時(shí)間均少于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3? ? 血壓水平? ? 2組治療前SBP和DBP水平比較無(wú)顯著差異（P>0.05）；治療后觀察組均較對(duì)照組更低（P<0.05），見(jiàn)表3。

2.4? ? 療效? ? 觀察組治療總有效率（93.33%）高于對(duì)照組（63.33%）（P<0.05），見(jiàn)表4。

2.5? ? 心肌標(biāo)志物水平? ? 2組治療前CK、CK-MB、BNP和N-proBNP水平比較無(wú)顯著差異（P>0.05）；治療后觀察組均較對(duì)照組更低（P<0.05），見(jiàn)表5。

2.6? ? 不良反應(yīng)? ? 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率（6.67%）與對(duì)照組（10.00%）比較無(wú)顯著差異（P>0.05），見(jiàn)表6。

3? ? 討論

心律失常是一組以心臟跳動(dòng)頻率或節(jié)律異常為特征的疾病，與遺傳以及其他心血管病發(fā)展相關(guān)，可突然發(fā)作致人死亡，也可持續(xù)累及心臟導(dǎo)致其衰竭。研究發(fā)現(xiàn)[6]，近幾年來(lái)隨著各類心血管疾病發(fā)病率增加，心律失常發(fā)病率顯著提升，且逐漸趨于年輕化，影響患者健康及正常生活工作。

本次研究發(fā)現(xiàn)，觀察組治療后HR和QTd水平低于對(duì)照組，QTc水平高于對(duì)照組，心律失常發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間和恢復(fù)正常所需時(shí)間均少于對(duì)照組，SBP、DBP水平較對(duì)照組更低，總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）。提示胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療心律失常具有良好效果，且能夠改善患者心電圖指標(biāo)、降低血壓水平，并促進(jìn)癥狀恢復(fù)。分析其原因，胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物，其藥理作用是通過(guò)阻斷K+離子通道，降低竇房結(jié)自律性，同時(shí)減慢竇房結(jié)區(qū)和心房傳導(dǎo)性，非競(jìng)爭(zhēng)性抑制α和β腎上腺素，擴(kuò)張冠脈，增加心肌血流量，達(dá)到改善心肌血氧供應(yīng)目的[7]。現(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)[8]，胺碘酮還能增加動(dòng)脈血流量，增加作用時(shí)間和提高作用效果。美托洛爾是選擇性β1受體阻滯劑，具有良好的心臟選擇作用?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)[9]，美托洛爾可以降低血壓，減緩心率以及降低心輸出量。二者聯(lián)合應(yīng)用可以提高阻斷β受體效果，抑制快速心律失常并促進(jìn)其轉(zhuǎn)化為竇性心律，最終達(dá)到改善癥狀的目的。鐘國(guó)全等[10]在研究中發(fā)現(xiàn)，將胺碘酮和美托洛爾用于快速心律失常患者治療中可以控制血壓和心率變化，藥物不良反應(yīng)少，和本次研究結(jié)果基本一致。

心肌酶譜屬于特異性心肌損傷標(biāo)志物，正常情況下，人體血清CK和CK-MB含量較低；一旦出現(xiàn)心律失?，F(xiàn)象，血清中的CK和CK-MB含量將顯著升高，提示心肌細(xì)胞受損或壞死。血漿BNP和N-proBNP水平升高不僅能直接反映心臟收縮功能，還能間接反映心肌缺血情況，故其水平變化可用于判斷心律失常治療效果及預(yù)后[11]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組CK、CK-MB、BNP和N-proBNP水平低于對(duì)照組（P<0.05）。提示胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療心律失常，可有效降低患者心肌標(biāo)志物水平，其效果優(yōu)于單藥治療。2組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。究其原因，胺碘酮單獨(dú)使用后可能引起竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯等多種不良反應(yīng)，影響整體療效。而美托洛爾可通過(guò)降低患者體內(nèi)鈣離子的內(nèi)流速度，阻斷腎上腺素受體，從而改善交感神經(jīng)興奮，以及減少心肌細(xì)胞耗氧量，兩者聯(lián)合作用可降低不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn)[12]。

綜上所述，胺碘酮聯(lián)合美托洛爾治療心律失常效果良好，且能夠改善心電圖指標(biāo)，降低血壓并減少心律失常發(fā)作頻率，調(diào)節(jié)心肌標(biāo)志物水平，值得推廣。

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（收稿日期：2023-01-16）