冠狀動(dòng)脈CTA評(píng)估升主動(dòng)脈擴(kuò)張病人大血管彈性的初步研究

劉 博,宋麗萍

動(dòng)脈彈性是血管的重要功能,大動(dòng)脈彈性是大動(dòng)脈機(jī)械性能的評(píng)價(jià)指標(biāo),大血管的彈性?xún)?chǔ)器功能對(duì)維持血壓平穩(wěn)有非常重要的生理功能[1]。血管生理老化與主動(dòng)脈壁彈性逐步損害有關(guān)[2]。動(dòng)脈壁受到血流施加的機(jī)械力從而使血管隨心動(dòng)周期舒張,隨著年齡的增長(zhǎng)動(dòng)脈重構(gòu)可能會(huì)導(dǎo)致動(dòng)脈彈性的退變。脈管系統(tǒng)的退變和老化在老年人年齡相關(guān)血管疾病的發(fā)病率和死亡率中發(fā)揮核心作用[3]。血管退變和動(dòng)脈彈性下降密切相關(guān),對(duì)心血管相關(guān)性疾病的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)、預(yù)后預(yù)測(cè)和藥物治療療效評(píng)估具有重要意義[4]。利用冠狀動(dòng)脈計(jì)算機(jī)斷層血管造影(CTA)回顧性重建可對(duì)深部血管進(jìn)行準(zhǔn)確測(cè)量。目前,基于影像學(xué)對(duì)胸部心血管彈性的研究較多,但對(duì)升主動(dòng)脈擴(kuò)張人群的動(dòng)脈彈性研究較少。升主動(dòng)脈擴(kuò)張是急性主動(dòng)脈綜合征的主要危險(xiǎn)因素之一,是一組病態(tài)嚴(yán)重的疾病[5]。本研究采用CTA評(píng)估升主動(dòng)脈擴(kuò)張人群升主動(dòng)脈和降主動(dòng)脈彈性變化,為進(jìn)一步診治提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年1月—2020年12月于我院完成冠狀動(dòng)脈CTA檢查的病人240例,其中,男116例(48.3%),年齡(59.6±10.3)歲;女124例(51.7%),年齡(60.1±11.1)歲。結(jié)合臨床資料及圖像后處理測(cè)量血管參數(shù)篩選后,分為升主動(dòng)脈擴(kuò)張組(122例)和升主動(dòng)脈正常組(118例)。升主動(dòng)脈擴(kuò)張組升主動(dòng)脈直徑>3.5 cm;升主動(dòng)脈正常組升主動(dòng)脈直徑≤3.5 cm。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):心率規(guī)律,檢查前后心率無(wú)大范圍波動(dòng);圖像質(zhì)量好可以回顧性門(mén)控重建;病人無(wú)明顯器質(zhì)性疾病,行動(dòng)自如,無(wú)須扶助可來(lái)往診室,上下檢查床行動(dòng)靈活;病人及家屬同意接受冠狀動(dòng)脈CTA檢查并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):冠狀動(dòng)脈CTA檢查失敗,心律失常,數(shù)據(jù)不能回顧性重建;甲狀腺功能異常;嗜鉻細(xì)胞瘤、Cushing綜合征、類(lèi)癌綜合征、肢端肥大癥;動(dòng)脈夾層、大動(dòng)脈畸形、心臟及大血管手術(shù)史、嚴(yán)重心力衰竭;急進(jìn)性高血壓、繼發(fā)性高血壓;急性肺栓塞、大動(dòng)脈炎;先天性心臟病、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、嚴(yán)重心臟瓣膜疾病。

1.3 研究方法

1.3.1 檢測(cè)儀器 Canon公司Aquilion ONE CT掃描儀;Philips公司Intelli Space Portal工作站;Omron公司醫(yī)用血壓測(cè)量?jī)x HEM-7211。

1.3.2 檢測(cè)方法 所有符合納入標(biāo)準(zhǔn)的病人均進(jìn)行Aquilion ONE主機(jī)掃描,默認(rèn)冠狀動(dòng)脈CT設(shè)置,遵循日常冠狀動(dòng)脈CTA標(biāo)準(zhǔn)接診、操作流程進(jìn)行檢查。檢查后,測(cè)量2次血壓,兩次測(cè)量間隔5 min。

掃描完成后,利用冠狀動(dòng)脈CTA檢查原始數(shù)據(jù)在Aquilion ONE主機(jī)進(jìn)行回顧性后處理重建。選擇血管搏動(dòng)直徑最大的時(shí)相(30時(shí)相)及最小的時(shí)相(70時(shí)相)進(jìn)行重建。重建視野(field of view,FOV)要適當(dāng)調(diào)整感興趣區(qū)(region of Interest,ROI)位置或擴(kuò)大FOV,使降主動(dòng)脈能夠在圖像中完整顯示。隨后將重建的兩個(gè)時(shí)相數(shù)據(jù)導(dǎo)入Intelli Space Portal工作站進(jìn)行測(cè)量。

在Intelli Space Portal工作站上,同時(shí)選中30時(shí)相和70時(shí)相數(shù)據(jù)進(jìn)行多平面重組,關(guān)聯(lián)30時(shí)相和70時(shí)相兩組數(shù)據(jù)。以肺動(dòng)脈分叉水平層面確定為升主動(dòng)脈與降主動(dòng)脈的測(cè)量基準(zhǔn)層面。此層面內(nèi)升主動(dòng)脈及降主動(dòng)脈中心點(diǎn)分別作為其多平面重建測(cè)量血管橫截面的中心點(diǎn),重組測(cè)量層面要最大程度垂直于血液流動(dòng)方向。利用工作站自動(dòng)測(cè)量勾劃工具在管腔和造影劑顯影交界面點(diǎn)擊,測(cè)量工具將自動(dòng)勾劃出血管內(nèi)腔,并自動(dòng)生成管腔測(cè)量面積及經(jīng)測(cè)量層面血管內(nèi)腔幾何中心點(diǎn)的最大直徑和最小直徑數(shù)據(jù),所有數(shù)據(jù)測(cè)量3次后取平均值。完成30時(shí)相升主動(dòng)脈測(cè)量后,保持測(cè)量層面不動(dòng),切換到70時(shí)相數(shù)據(jù)并測(cè)量。利用同樣方法測(cè)量降主動(dòng)脈30時(shí)相和70時(shí)相測(cè)量數(shù)據(jù)。如果測(cè)量層面有血管分叉開(kāi)口、粥樣斑塊、鈣化灶應(yīng)小范圍調(diào)整升主動(dòng)脈及降主動(dòng)脈測(cè)量基準(zhǔn)層面,如果小范圍調(diào)整層面亦不能避開(kāi)則放棄這組病例數(shù)據(jù)。

1.4 檢測(cè)指標(biāo) 采用動(dòng)脈順應(yīng)性(aortic compliance,AC)、動(dòng)脈擴(kuò)張性(aortic distensibility,AD)和動(dòng)脈僵硬度(aortic stiffness,β)[6]評(píng)估動(dòng)脈彈性。計(jì)算方法:AC=(Ss-Sd)/(SBP-DBP);AD=[(Ss-Sd)/Sd]/(SBP-DBP);β=In(SBP/DBP×0.77)/[(Ss-Sd)/Sd]×10-3。其中,Ds為心臟收縮期時(shí)相動(dòng)脈最大徑,Dd為心臟舒張期時(shí)相動(dòng)脈最小徑,Ss為心臟收縮期時(shí)相動(dòng)脈最大面積,Sd為心臟舒張期時(shí)相動(dòng)脈最小面積,SBP為外周收縮壓,DBP為外周舒張壓,ln為對(duì)數(shù)。

依據(jù)《中國(guó)高血壓防治指南》2018版[7],高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)為SBP≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)DBP≥90 mmHg。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較 升主動(dòng)脈擴(kuò)張組高血壓比例高于升主動(dòng)脈正常組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),兩組其余一般資料比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 兩組升主動(dòng)脈AD、AC、β比較 升主動(dòng)脈擴(kuò)張組升主動(dòng)脈AC、AD低于升主動(dòng)脈正常組,β高于升主動(dòng)脈正常組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組升主動(dòng)AD、AC、β比較(±s)

2.3 兩組降主動(dòng)脈AD、AC、β比較 升主動(dòng)脈擴(kuò)張組降主動(dòng)脈AD、AC低于升主動(dòng)脈正常組,β高于升主動(dòng)脈正常組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組降主動(dòng)脈AD、AC、β比較(±s)

2.4 一般資料與升主動(dòng)脈AD、AC、β的相關(guān)性分析 升主動(dòng)脈正常組SBP、脈壓、年齡與升主動(dòng)脈AD、AC呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),與β呈正相關(guān)(P<0.05)。升主動(dòng)脈擴(kuò)張組年齡、脈壓與升主動(dòng)脈AD、AC呈負(fù)相關(guān)(P<0.05),與β呈正相關(guān)(P<0.05)。詳見(jiàn)表4、表5。

表4 升主動(dòng)脈正常組一般資料與升主動(dòng)脈AD、AC、β的相關(guān)性

表5 升主動(dòng)脈擴(kuò)張組一般資料與升主動(dòng)脈AD、AC、β的相關(guān)性

2.5 一般資料與降主動(dòng)脈動(dòng)脈AD、AC、β的相關(guān)性分析 升主動(dòng)脈正常組SBP、脈壓與降主動(dòng)脈AD、AC、β呈負(fù)相關(guān)(P<0.05);升主動(dòng)脈正常組年齡與降主動(dòng)脈的AC、AD呈負(fù)相關(guān),與β呈正相關(guān)(P<0.05)。詳見(jiàn)表6。

表6 升主動(dòng)脈正常組一般指標(biāo)與降主動(dòng)脈AD、AC、β的相關(guān)性

升主動(dòng)脈擴(kuò)張組脈壓及年齡與降主動(dòng)脈的β呈正相關(guān)(P<0.05),與AC、AD呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)。升主動(dòng)脈擴(kuò)張組BMI與降主動(dòng)脈AC、AD及β無(wú)相關(guān)性(P>0.05)。詳見(jiàn)表7。

表7 升主動(dòng)脈擴(kuò)張組一般指標(biāo)與降主動(dòng)脈AD、AC、β的相關(guān)性

3 討 論

升主動(dòng)脈擴(kuò)張是一種偶發(fā)但較常見(jiàn)的疾病,與多種心臟疾病相關(guān),多種心臟瓣膜疾病及造成主動(dòng)脈中膜彈力纖維異常等因素都可引起升主動(dòng)脈擴(kuò)張[8]。升主動(dòng)脈擴(kuò)張是急性主動(dòng)脈綜合征的主要危險(xiǎn)因素,是一組病態(tài)嚴(yán)重的疾病。如果升主動(dòng)脈的擴(kuò)張超過(guò)正常直徑的1.5倍,則被定義為動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張[4]。如果在升主動(dòng)脈擴(kuò)張?jiān)缙陔A段未被發(fā)現(xiàn)并進(jìn)行有效干預(yù),部分升主動(dòng)脈擴(kuò)張可逐漸形成主動(dòng)脈瘤,且升主動(dòng)脈擴(kuò)張與每年超過(guò)5%的主動(dòng)脈瘤破裂風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)[4]。升主動(dòng)脈瘤已成為升主動(dòng)脈擴(kuò)張死亡的主要原因之一。動(dòng)脈瘤形成后往往造成十分兇險(xiǎn)的后果,住院病人死亡率可達(dá)25%[9]。由于升主動(dòng)脈擴(kuò)張病人無(wú)明顯的癥狀表現(xiàn),為臨床對(duì)于動(dòng)脈瘤真實(shí)患病率和發(fā)生率的統(tǒng)計(jì)造成困難。

大血管彈性中膜是決定動(dòng)脈彈性性能的主要結(jié)構(gòu),升主動(dòng)脈擴(kuò)張病人大血管內(nèi)膜彈性結(jié)構(gòu)的改變達(dá)到一定程度將造成大動(dòng)脈彈性功能的下降。升主動(dòng)脈擴(kuò)張性疾病與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān),升主動(dòng)脈擴(kuò)張和動(dòng)脈粥樣硬化具有相似的組織病理學(xué)改變,包括血管平滑肌細(xì)胞消失、細(xì)胞外基質(zhì)的黏液樣改變和彈性纖維分解,血管中膜壞死[10]。這些內(nèi)膜改變?cè)谡Ｋダ系闹鲃?dòng)脈也存在。對(duì)升主動(dòng)脈擴(kuò)張和正常者血管標(biāo)本染色研究發(fā)現(xiàn),雖然升主動(dòng)脈擴(kuò)張與正常結(jié)構(gòu)相似,但升主動(dòng)脈擴(kuò)張的彈力纖維從外膜至內(nèi)膜逐步變細(xì)甚至消失,肌肉結(jié)構(gòu)增生[11]。與此同時(shí)無(wú)論是主動(dòng)脈擴(kuò)張和動(dòng)脈粥樣硬化單獨(dú)發(fā)生還是以混合模式出現(xiàn),動(dòng)脈粥樣硬化和炎癥的發(fā)生也促進(jìn)了慢性升主動(dòng)脈擴(kuò)張的發(fā)展[12]。最終血管應(yīng)力逐步由彈性結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)移到較硬的膠原成分上,同時(shí)也使大動(dòng)脈彈性水平下降,管徑可塑性擴(kuò)張[13]。

動(dòng)脈彈性下降是動(dòng)脈功能異常的表現(xiàn),良好的大動(dòng)脈彈性使其能在每次心動(dòng)周期中可逆地?cái)U(kuò)張和放松,與此同時(shí)減少心臟的工作負(fù)荷并抑制遠(yuǎn)端動(dòng)脈的搏動(dòng)[14]。不同脈管系統(tǒng)的生理學(xué)間的作用是相互的,一個(gè)脈管系統(tǒng)中的疾病可能預(yù)示著其他脈管系統(tǒng)中的疾病[15]。早期檢測(cè)升主動(dòng)脈彈性指數(shù)的變化,特別是AD的變化對(duì)于高血壓前期中高危人群的識(shí)別有重要意義[16]。此外,動(dòng)脈粥樣硬化與主動(dòng)脈AD降低相關(guān),并且動(dòng)脈彈性降低人群心血管事件發(fā)生率更高[17]。早期干預(yù)以降低動(dòng)脈彈性可能使心血管風(fēng)險(xiǎn)人群受益。與脈管系統(tǒng)彈性退變相關(guān)的疾病進(jìn)展也會(huì)導(dǎo)致影響健康和壽命的其他與年齡相關(guān)的疾病[18]。動(dòng)脈彈性水平可利用儀器在血管腔內(nèi)或體外進(jìn)行定量測(cè)量,并可通過(guò)動(dòng)脈彈性測(cè)量指標(biāo)評(píng)價(jià)各種疾病下動(dòng)脈彈性功能的變化。

既往研究證明,高血壓和年齡是對(duì)動(dòng)脈彈性影響最顯著的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[19]。健康人群隨著年齡的增長(zhǎng)、血壓水平的增高,動(dòng)脈彈性的下降,表現(xiàn)為AC及AD數(shù)值的下降、β值的增高[3]。本研究結(jié)果顯示,升主動(dòng)脈擴(kuò)張組升主動(dòng)脈AC、AD低于升主動(dòng)脈正常組,β高于升主動(dòng)脈正常組(P<0.05),表明升主動(dòng)脈擴(kuò)張人群大動(dòng)脈彈性水平降低;升主動(dòng)脈擴(kuò)張組降主動(dòng)脈AC、AD低于升主動(dòng)脈正常組,β高于升主動(dòng)脈正常組(P<0.05),說(shuō)明在主動(dòng)脈擴(kuò)張人群中,雖然升主動(dòng)脈擴(kuò)張僅發(fā)生于升主動(dòng)脈局部的節(jié)段,但大動(dòng)脈彈性異常改變的范圍并不局限于升主動(dòng)脈。

相關(guān)性分析結(jié)果顯示,在升主動(dòng)脈正常組中SBP與AC、AD及β均顯著相關(guān),但升主動(dòng)脈擴(kuò)張組SBP與AC、AD及β均無(wú)相關(guān)性。升主動(dòng)脈擴(kuò)張組脈壓較升主動(dòng)脈正常組大,且AC、AD及β均與脈壓有相關(guān)性?？梢?jiàn),雖然升主動(dòng)脈擴(kuò)張組的高血壓比例明顯高于升主動(dòng)脈正常組,但是SBP并不是影響升主動(dòng)脈擴(kuò)張病人動(dòng)脈彈性指標(biāo)AC、AD及β的相關(guān)因素,表明針對(duì)升主動(dòng)脈擴(kuò)張病人,單純調(diào)控SBP并不一定能預(yù)防動(dòng)脈彈性指標(biāo)的下降。

本研究使用640層螺旋CT以前瞻門(mén)控模式進(jìn)行軸掃,獲得了更好的時(shí)間分辨率和信噪比,采用的單心跳掃描模式同時(shí)結(jié)合了軸掃和前瞻掃描兩種模式的優(yōu)點(diǎn),能更準(zhǔn)確地利用后處理軟件測(cè)量動(dòng)脈幾何數(shù)據(jù)。單心跳CTA掃描模式可從時(shí)間上減少病人暴露在射線下的時(shí)間及掃描劑量。

本研究為回顧性研究,納入者多有冠心病病史或相應(yīng)檢查指征,相對(duì)較局限,未來(lái)需進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量的研究進(jìn)行進(jìn)一步論證。