血管加壓素對(duì)心臟手術(shù)患者心肌分泌功能影響的臨床研究

姬銀明 馬想明 齊胤尊 張向東 蔣治中

摘要：目的：研究血管加壓素對(duì)心臟手術(shù)患者心肌分泌功能影響及臨床預(yù)后。方法：選擇我院2019年1月～2019年12月心臟手術(shù)患者60例分為兩組，對(duì)照組按照心臟手術(shù)麻醉進(jìn)行常規(guī)血管活性藥物進(jìn)行術(shù)中麻醉維持，研究組在常規(guī)組的基礎(chǔ)上使用血管加壓素，分別在術(shù)后1，2，3，6 d 觀察患者BNP、CK、CK-MB、肌鈣蛋白 T 及心率變化情況。結(jié)果：研究組患者術(shù)后1，2，3，6 d BNP 為1168±830 pg/mL，734±409 pg/mL，421±319 pg/mL，234±143 pg/mL，對(duì)照組患者術(shù)后1，2，3，6 d BNP 為1361±971 pg/mL，927±615 pg/mL，680±406 pg/mL，383±279pg/mL；研究組患者術(shù)后1，2，3，6 d CK 為1393±1051 U/mL，1034±731U/mL，656±531 U/mL，273±180 U/mL，對(duì)照組患者術(shù)后1，2，3，6 d CK 為1691±905 U/mL，1409±843 U/mL，796±578 U/mL，350±244 U/mL；研究組患者術(shù)后1，2，3，6 d CK-MB 為57±27 U/mL， 41±20 U/mL，29±13 U/mL，17±6 U/mL，對(duì)照組患者術(shù)后1， 2，3，6 d CK-MB 為65±34 U/mL，48±22 U/mL，32±16 U/mL，19±9 U/mL；研究組患者術(shù)后1，2，3，6 d 肌鈣蛋白T 為0.41±0.29 ng/mL，0.32±0.28 ng/mL，0.22±0.13 ng/mL，0.11±0.1 ng/mL，對(duì)照組患者術(shù)后1，2，3，6 d 肌鈣蛋白T 為0.44±0.28 ng/mL，0.56±0.33ng/mL，0.18±0.16 ng/mL，0.09±0.07 ng/mL；研究組患者術(shù)后1，2，3，6 d 心率為110±30次/分，102±27次/分，92±23次/分，85±15次/分，對(duì)照組患者術(shù)后1，2，3，6 d 心率為112±34次/分，105±25次/分，97±26次/分，88±12次/分。兩組患者第1天 BNP、CK、CK-MB、肌鈣蛋白 T 及心率無顯著差異，對(duì)照組患者第2，3，6 d 觀察患者BNP、CK、CK-MB、肌鈣蛋白 T 及心率均高于研究組。結(jié)論：血管加壓素具有保護(hù)心臟手術(shù)患者心肌分泌功能，能降低心臟手術(shù)患者 BNP、CK、CK-MB、肌鈣蛋白 T 表達(dá)及心率，具有一定心肌保護(hù)作用。

關(guān)鍵詞：血管加壓素；心臟手術(shù)；心肌酶；分泌功能

中圖分類號(hào)：R654.2??????????????????????????? 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

心臟是血液循環(huán)動(dòng)力基礎(chǔ)，具有重要的內(nèi)分泌功能。心肌細(xì)胞能夠產(chǎn)生分泌心鈉素、腦鈉素、腎素一血管緊張素、內(nèi)源性類洋地黃素、抗心律失常肽、心肌生長因子等多種激素和生物活性物質(zhì)，對(duì)心血管功能起著調(diào)節(jié)作用。血管加壓素是一種維持心血管穩(wěn)態(tài)的必需激素，在治療上具有血管收縮和抗利尿特性。血管加壓素直接心臟效應(yīng)可以通過最大限度地提高其治療效果，使其在各種休克狀態(tài)下得到更有效臨床應(yīng)用。血管加壓素的心臟特異性作用復(fù)雜，對(duì)冠狀動(dòng)脈血管系統(tǒng)、心肌收縮力、心肌肥厚和心臟保護(hù)作用[1]。

血管加壓素常用來增加血壓，心臟手術(shù)后心血管效應(yīng)尚未得到確證。系統(tǒng)性回顧確定兒童心臟手術(shù)后血管加壓素血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)特征研究發(fā)現(xiàn)：接受加壓素輸注的患者在開始后2 h 平均血壓、收縮壓和舒張壓較高，心率較低。接受加壓素輸注的患者在開始24 h 后中心靜脈壓降低，乳酸濃度降低。對(duì)功能性單心室心臟患兒的子集分析發(fā)現(xiàn)，肌力評(píng)分和中心靜脈壓顯著降低，肌力評(píng)分和體液平衡顯著下降。加壓素會(huì)導(dǎo)致心率降低，在開始前2 h 內(nèi)血壓升高。后期效應(yīng)包括肌力評(píng)分、中心靜脈壓、液體平衡和前24 h 內(nèi)乳酸降低。盡管這兩種情況都有有益的影響，新生兒和功能性單心室心臟患者的研究結(jié)果各不相同[2]。我們將血管加壓素用于臨床心臟外科患者手術(shù)麻醉中，取得一些研究成果，報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1基本資料

選擇2019年9月～2020年9月天水市第一人民醫(yī)院收住的心臟病手術(shù)患者60例，其中男性24例，女性36例，年齡20～65歲，平均年齡（42.17±19.52）歲，病程5～11 a，平均（7.32±3.71） a 。術(shù)前診斷房間隔缺損13例，肺動(dòng)脈高壓3例，二尖瓣關(guān)閉不全14例，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全15例，卵圓孔未閉1例，二尖瓣狹窄4例，主動(dòng)脈瓣狹窄1例，室間隔缺損5例，左房粘液瘤1例，主動(dòng)脈夾層3例，主動(dòng)脈根部瘤1例，部分患者診斷包含兩種疾病診斷。

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）腎功能評(píng)估≤2級(jí)；（2）ASA≤4級(jí)；（3）無腦血管疾?。唬?）無精神狀態(tài)異常；（5）知曉并接受臨床研究的患者；（6）術(shù)前一般檢查無明顯異常。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）腎功能評(píng)估＞2級(jí)；（2）ASA＞5級(jí)；（3）存在腦血管疾病；（4）精神狀態(tài)異常；（5）對(duì)臨床研究有顧慮的患者。

本次醫(yī)學(xué)中納入的患者以及家屬均知情。在仔細(xì)閱讀研究書內(nèi)容后簽字，同意本次醫(yī)學(xué)研究分組治療。

1.2分組與麻醉方法

（1）對(duì)照組男性12例，年齡42～67歲，平均年齡（42.55±18.74）歲，女性18例，年齡24～65歲，平均年齡（42.69±18.55）歲，病程5～11 a，平均（7.21±3.88） a；本組房間隔缺損組織部片修補(bǔ)術(shù)8例，二尖瓣機(jī)械瓣膜置換術(shù)15例，主動(dòng)脈瓣機(jī)械瓣膜置換術(shù)7例，冠脈移植術(shù)2例，室間隔缺損組織瓣膜修補(bǔ)術(shù)3例，二尖瓣成形術(shù)4例，主動(dòng)脈升主動(dòng)脈置換術(shù)1例，部分患者術(shù)中進(jìn)行兩種手術(shù)治療。

（2）研究組男性12例，年齡40～66歲，平均年齡（42.39±18.21）歲，女性18例，年齡20～63歲，平均年齡（42.89±18.43）歲，病程5～11 a，平均（7.35±3.42） a；本組房間隔缺損組織部片修補(bǔ)術(shù)10例，二尖瓣機(jī)械瓣膜置換術(shù)10例，主動(dòng)脈瓣機(jī)械瓣膜置換術(shù)5例，三尖瓣成形術(shù)3例，冠脈移植術(shù)2例，室間隔缺損組織瓣膜修補(bǔ)術(shù)6例，二尖瓣成形術(shù)3例，主動(dòng)脈升主動(dòng)脈置換術(shù)1例，左房粘液瘤切除術(shù)1例，部分患者術(shù)中進(jìn)行兩種手術(shù)治療。

對(duì)照組按照心臟手術(shù)麻醉進(jìn)行常規(guī)麻醉，進(jìn)行有創(chuàng)監(jiān)測，術(shù)中根據(jù)手術(shù)情況使用多巴胺（4-6 ug·Kg·min-1）、

腎上腺素（0.03～0.056 ug ·Kg ·min-1）異丙腎上腺素（0.03 ug·Kg·min-1）血管活性藥物進(jìn)行術(shù)中麻醉維持，研究組在常規(guī)組的基礎(chǔ)上使用血管加壓素。

1.3觀察指標(biāo)

（1）記錄兩組患者術(shù)后第1，2，3，6 d 的 BNP 變化；

（2）記錄兩組患者術(shù)后1，2，3，6 d 觀察患者 CK 變化；（3）記錄兩組患者術(shù)后1，2，3，6 d CK-MB 變化；（4）記錄兩組患者術(shù)后1，2，3，6 d 肌鈣蛋白T 變化；（5）記錄兩組患者術(shù)后1，2，3，6 d 心率變化。

1.4檢測儀器及設(shè)備

（1） B 型利鈉肽試劑盒（BNP ）：（羅氏診斷產(chǎn)品上海有限公司，批號(hào)：52631903），羅氏 Cobase801全自動(dòng)生化分析儀、中佳 KDC-1044醫(yī)用低速離心機(jī)。檢測方法：電化學(xué)發(fā)光（雙抗體夾心法）。

（2）肌酸激酶試劑盒（CK）：（羅氏診斷產(chǎn)品上海有限公司，批號(hào)：546307），羅氏 Cobasc701全自動(dòng)生化分析儀、中佳 KDC-1044醫(yī)用低速離心機(jī)。檢測方法：紫外分光光度法。

（3）肌酸激酶同工酶試劑盒（CK-MB ）：（羅氏診斷產(chǎn)品上海有限公司，批號(hào)：546302），檢測儀器及設(shè)備：羅氏 Cobasc701全自動(dòng)生化分析儀、中佳 KDC-1044醫(yī)用低速離心機(jī)。檢測方法：紫外分光光度法

（4）肌鈣蛋白T 試劑盒：（加拿大瑞邦生物醫(yī)療股份上海有限公司，批號(hào)：M07798/13308），檢測儀器及設(shè)備：瑞普心梗儀、移液器。檢測方法：免疫層析法。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

納入研究患者，研究過程中產(chǎn)生的數(shù)據(jù)，使用 SPSS25.6統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料使用（± s ）表示，用 t 檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料使用（%）表示，行χ2檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1兩組患者術(shù)后BNP 比較

使用血管加壓素后，兩組患者術(shù)后 BNP 變化見表1所列。

2.2兩組患者術(shù)后CK 變化

使用血管加壓素后，兩組患者術(shù)后 CK 變化見表2所列。

2.3兩組患者術(shù)后CK-MB變化

使用血管加壓素后，兩組患者術(shù)后 CK-MB 變化見表3所列。

2.4兩組患者術(shù)后肌鈣蛋白T變化

使用血管加壓素后，兩組患者術(shù)后肌鈣蛋白 T 變化見表4所列。

2.5兩組患者術(shù)后心率變

使用血管加壓素后，兩組患者術(shù)后心率變化見表5所列。

3討論

小劑量血管加壓素（0.005～0.01 u/kg·h）可以改善新生豬缺氧-復(fù)氧模型的心肌氧轉(zhuǎn)運(yùn)平衡。在新生豬缺氧-復(fù)氧模型中，小劑量加壓素輸注與心輸出量和腸系膜灌注的改善有關(guān)[3]。在急性心肌梗死臨床治療中，重新開放梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈是首選的治療方法。缺血/再灌注損傷中起作用機(jī)制之一是血管收縮張力持續(xù)增加、左室功能不全程度與術(shù)中血管加壓素（AVP）、腎上腺素（NE ）濃度有關(guān)。急性心肌梗死早期再灌注過程中存在明顯的神經(jīng)體液激活模式，左室壁應(yīng)力似乎與AVP 釋放有關(guān)[4]。

術(shù)中輸注加壓素與術(shù)后心臟功能酶關(guān)系表現(xiàn)為：術(shù)后0、6 h 和12 h，CK-MB 和肌鈣蛋白 T 無差異，而加壓素輸注已用于治療兒茶酚胺無反應(yīng)性休克。術(shù)中使用加壓素作為治療低血壓的一線藥物是安全的；不會(huì)增加心臟手術(shù)后心臟酶的水平[5]。血管擴(kuò)張性休克患者與單純主動(dòng)脈-冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)患者對(duì)心臟手術(shù)的精氨酸加壓素（AVP）反應(yīng)有顯著差異，在心臟手術(shù)后血管擴(kuò)張性休克中，AVP 血漿水平過低導(dǎo)致血管張力無法恢復(fù)[6]。

心肌水腫可分為細(xì)胞性水腫和間質(zhì)性水腫，色素上皮衍生因子（PEDF ）對(duì)缺血心肌細(xì)胞具有保護(hù)作用， PEDF 顯著降低氧糖剝奪（OGD）處理心肌細(xì)胞的乳酸含量和細(xì)胞外酸化率，從而降低細(xì)胞滲透梯度，防止細(xì)胞凋亡的發(fā)生水腫。PEDF 降低水通道蛋白1（AQP1）的蛋白和 mRNA 表達(dá)，從而在 OGD/恢復(fù)期下調(diào)心肌細(xì)胞水腫。AQP1激動(dòng)劑精氨酸加壓素的加入抑制了 PEDF 對(duì) OGD/恢復(fù)期心肌細(xì)胞水腫的抑制作用。OGD 期間乳酸含量的降低與 OGD/恢復(fù)期間 AQP1蛋白水平的降低有關(guān)；因此，PEDF 減少心肌細(xì)胞水腫和細(xì)胞凋亡，延長細(xì)胞的存活時(shí)間[7]。

雖然在心臟手術(shù)后血管擴(kuò)張性休克患兒中使用加壓素已變得很普遍，但其療效和血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)還沒有系統(tǒng)記錄。研究發(fā)現(xiàn)血管加壓素使用2 h 后血壓顯著升高外，全身血管阻力指數(shù)也由894.3±190.8dyn/s 顯著升高至1138.2±161.4dyn/s/cm/m，心率、右房壓、肺動(dòng)脈壓均有下降趨勢(shì)。隨后液體需求量、兒茶酚胺加壓素需求量均下降，尿量增加，術(shù)后12 h 乳酸濃度明顯下降。對(duì)于心臟手術(shù)后血管擴(kuò)張性休克患兒，低劑量加壓素用藥可及時(shí)改善血流動(dòng)力學(xué)，無明顯不良反應(yīng)[8]。兒童心臟手術(shù)后心室功能障礙的嬰兒對(duì)精氨酸加壓素治療研究發(fā)現(xiàn)，精氨酸加壓素不影響低血壓兒童心臟手術(shù)后血壓，有效率不隨治療時(shí)間的延長而增加[9]。

AVP 是一種天然存在的多肽，通過選擇性 V1和 V2受體介導(dǎo)多種作用。體外循環(huán)后血管擴(kuò)張性休克主要是由于精氨酸加壓素相對(duì)缺乏所致。單用或與傳統(tǒng)兒茶酚胺類藥物聯(lián)合應(yīng)用低劑量精氨酸加壓素是治療這類血管擴(kuò)張性休克安全有效的方法[10]。

研究心臟手術(shù)后血管舒張性休克患者輸注加壓素（0.01～0.06 U/min）與去甲腎上腺素（10～60μg/min）的對(duì)比[心臟手術(shù)后血管麻痹性休克患者的加壓素與去甲腎上腺素的對(duì)比（VANCS）試驗(yàn)]發(fā)現(xiàn)：加壓素刺激精氨酸加壓素受體1a、精氨酸加壓素受體1b、V2、催產(chǎn)素和嘌呤能受體，引起血管收縮（V1a）、皮質(zhì)類固醇軸刺激（V1b）和抗利尿（V2），以及促凝血血管性血友病多聚體（V2）的釋放。VANCS 中加壓素獲益機(jī)制包括保留去甲腎上腺素或其他非血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)，加壓素個(gè)體間反應(yīng)可能是由于亮氨酸/胱氨酸氨基肽酶的多態(tài)性，亮氨酸/胱氨酸氨基肽酶是催化加壓素13或V1a 受體酶。與去甲腎上腺素組相比，加壓素組存活天數(shù)明顯增加，無心血管和腎功能障礙。輸注加壓素治療心臟手術(shù)后血管擴(kuò)張性休克可能會(huì)改善一些重要臨床結(jié)果[11]。

天蠶寡糖成分對(duì)阿霉素致大鼠心力衰竭的保護(hù)作用，蛇床子低聚糖組分能顯著改善心臟病理損傷，降低血清中cTnI、BNP、AngII、ALD、腎素、AVP、尿中滲透壓和 AQP2的水平（P<0.01或P<0.05），下調(diào)腎組織 AQP2蛋白的表達(dá)（P<0.01），蛇床子低聚糖成分能明顯改善心力衰竭大鼠心功能及水代謝紊亂。蛇床子的寡糖成分通過 RAAS 系統(tǒng)和精氨酸加壓素系統(tǒng)發(fā)揮抗心力衰竭作用[12]。心肌肌鈣蛋白（cardiac troponin， cTn）是用于檢測心臟病理損傷的生物標(biāo)志物，具有高特異性和敏感性。cTn升高主要與心肌細(xì)胞壞死、細(xì)胞凋亡、正常心肌細(xì)胞周期、蛋白水解降解產(chǎn)物的細(xì)胞釋放、細(xì)胞壁通透性增加、膜泡的形成和釋放有關(guān)?？梢蛉毖⒎侨毖托耐饧膊±^發(fā)引起心肌損傷而釋放，cTn升高潛在病理機(jī)制包括容量和/或壓力超負(fù)荷（如急性和慢性心力衰竭、肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓）導(dǎo)致左或右心室心肌應(yīng)變?cè)黾?、左或右心室肥厚（如?dòng)脈或肺動(dòng)脈高壓、主動(dòng)脈狹窄），因需氧量增加而引起心肌壞死（如房室性快速心律失常、敗血癥）、冠狀動(dòng)脈灌注減少（高危肺栓塞、膿毒性休克或出血性休克、心動(dòng)過速和心動(dòng)過緩），彌漫性血管內(nèi)凝血（如敗血癥），炎癥性浸潤引起的心肌壞死（如心肌炎、心包炎）、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活引起的心肌細(xì)胞凋亡增加，交感神經(jīng)過度刺激、炎癥激活，以及其他可能的觸發(fā)因素（如慢性心力衰竭）、cTn腎清除減少（如慢性腎病）和胸廓?jiǎng)?chuàng)傷（如心挫傷）等等。文獻(xiàn)顯示急慢性疾病均可引起肌鈣蛋白升高，cTn濃度與心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)和全因病死率之間關(guān)系密切，循環(huán)cTn水平越高，病死率越高[13]。

血管麻痹綜合征是心臟手術(shù)后常見的并發(fā)癥，對(duì)患者預(yù)后有負(fù)面影響。對(duì)比使用加壓素和去甲腎上腺素發(fā)現(xiàn)：加壓素組房顫發(fā)生率較低，而消化道缺血、腸系膜缺血、低鈉血癥、心肌缺血和心肌缺血的發(fā)生率無差異。加壓素可作為心血管手術(shù)中的一線用藥，用于治療血管麻痹性休克，改善臨床療效[14]。心臟手術(shù)后血管麻痹性休克是一種常見的并發(fā)癥，加壓素可能增加術(shù)前左室功能障礙（pLVD）患者預(yù)后不良的風(fēng)險(xiǎn)，加壓素不能改善心臟手術(shù)后pLVD患者的術(shù)后療效。在創(chuàng)作性血管麻痹性休克中，加壓素應(yīng)謹(jǐn)慎用作一線加壓劑[15]。血管加壓素治療心臟病的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)結(jié)果外科薈萃分析表明，精氨酸加壓素可降低擇期或急診心臟手術(shù)患者圍手術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生率，術(shù)后死亡率無差異。為了可靠地評(píng)估精氨酸加壓素對(duì)心臟外科患者圍手術(shù)期并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率的影響，需要一個(gè)功能充分的多中心試驗(yàn)[16]。本次觀察發(fā)現(xiàn)，在心臟外科手術(shù)患者麻醉中使用血管加壓素能夠保護(hù)患者心肌分泌功能，降低心臟手術(shù)患者酶學(xué)蛋白反應(yīng)，具有一定心肌保護(hù)作用。

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