普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常的臨床效果及其對(duì)血清超敏C 反應(yīng)蛋白的影響分析

張瑜

心律失常是指心臟沖動(dòng)的頻率、節(jié)律、起源部位傳導(dǎo)或激動(dòng)的異常,是臨床常見的心血管病之一。隨著我國(guó)進(jìn)入老齡化社會(huì),心血管病發(fā)病率快速上升,心律失常發(fā)病率也相應(yīng)增加,惡性心律失常會(huì)影響人體各器官的血供,影響患者的健康,嚴(yán)重者還可導(dǎo)致心源性猝死,威脅患者的生命,有效糾正心律失常,能較好地改善相關(guān)并發(fā)癥,降低猝死率。研究顯示,患者心律失常的嚴(yán)重性與血清超敏C 反應(yīng)蛋白增高有關(guān)［1］。因此,有效降低血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平對(duì)于糾正心律失常具有重要意義。本研究選擇本院2019 年1 月～2020 年1 月的心律失?；颊?00 例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,對(duì)照組患者給予普羅帕酮治療,觀察組患者給予胺碘酮治療,分析了普羅帕酮與胺碘酮治療心律失常的臨床效果及其對(duì)血清超敏C 反應(yīng)蛋白的影響,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2019 年1 月～2020 年1 月收治的心律失?；颊?00 例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組,每組50 例。對(duì)照組中,男29 例,女21 例；年齡35～82 歲,平均年齡(56.45±8.52)歲。觀察組中,男28 例,女22 例；年齡36～81 歲,平均年齡(56.79±8.07)歲。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②患者或其家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重肝腎功能障礙的患者；②患有代謝紊亂、凝血異常、惡性腫瘤等疾病的患者；③對(duì)本研究藥物過敏的患者。

1.3 方法 對(duì)照組患者給予普羅帕酮治療,鹽酸普羅帕酮片(上海青平藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31020700)100～150 mg/次,3～4 次/d 口服；可根據(jù)治療情況適當(dāng)增減劑量,共治療4 周。觀察組患者給予胺碘酮［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H19993254］治療,2～3 次/d,0.4～0.6 g/d 口服,治療1～2 周后可根據(jù)治療情況改為0.2～0.4 g/d,共治療4 周。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組病情改善時(shí)間、住院時(shí)間,治療前后心功能等級(jí)、血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平,治療效果,不良反應(yīng)發(fā)生情況。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：通過藥物治療,患者的臨床癥狀完全消失,心電圖恢復(fù)正?；虮戎委熐案纳啤?0%,心律失常發(fā)作頻率及發(fā)作時(shí)間比治療前明顯減少；有效：通過藥物治療,患者的臨床癥狀明顯改善,心電圖恢復(fù)正?；蜉^治療前改善＜60%,心律失常發(fā)作頻率及發(fā)作時(shí)間比治療前減少；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=顯效率+有效率［2］。不良反應(yīng)包括惡心、嘔吐、頭痛、嗜睡。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組病情改善時(shí)間、住院時(shí)間比較 觀察組患者的病情改善時(shí)間為(6.10±1.67)d、住院時(shí)間為(8.56±2.67)d,均短于對(duì)照組的(9.78±2.78)、(12.12±3.89)d,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后心功能等級(jí)、血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較 治療前,兩組患者的心功能等級(jí)、血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者的心功能等級(jí)、血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平均較治療前改善,且觀察組心功能等級(jí)、血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平均顯著低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能等級(jí)、血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較()

表1 兩組治療前后心功能等級(jí)、血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

2.3 兩組治療效果比較 觀察組治療總有效率為100.00%,高于對(duì)照組的80.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療效果比較［n,n(%)］

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 對(duì)照組發(fā)生惡心1 例,頭痛1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為4.00%(2/50)；觀察組發(fā)生嘔吐1 例,嗜睡、頭痛各1 例,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.00%(3/50)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

心律失常病因復(fù)雜,可由多種原因引起,臨床表現(xiàn)為胸悶、心悸等癥狀?？剐穆墒СＫ幬镏委熓切穆墒СＥR床常用的治療方法,選擇安全的抗心律失常藥物十分重要。普羅帕酮是一種有效的抗心律失常藥物,可延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程,降低心肌興奮性,鹽酸普羅帕酮作為1C 類抗心律失常藥物,用于治療心律失常疾病,但該藥有許多禁忌,有一定的用藥風(fēng)險(xiǎn),可使原心律失常加重或轉(zhuǎn)變?yōu)樾碌男穆墒С?使患者心肌組織和功能進(jìn)一步受損。胺碘酮是可阻斷鉀離子(K+)通道的抗心律失常藥物,在治療室上性及室性心律失常方面具有獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。胺碘酮作用于非競(jìng)爭(zhēng)性腎上腺素能受體,減慢電位傳導(dǎo)速度、減低竇房結(jié)自律性［3］。與其他抗心律失常藥物相比,胺碘酮不僅具有較好的抗心律失常效果,而且具有一定的安全性,在抗心律失常治療中具有重要作用。從藥物治療機(jī)理上看,胺碘酮不僅可阻斷鈣、鈉通道,而且可抑制腎上腺素分泌［4］。另外,胺碘酮可擴(kuò)張周圍血管,降低患者心臟壓力,更好地改善心臟功能,應(yīng)用胺碘酮治療心律失常有明顯療效。在安全性方面,調(diào)查結(jié)果表明,普羅帕酮治療心律失常易發(fā)生肝功能異常、甲狀腺功能減退等心外不良反應(yīng),因此長(zhǎng)期使用普羅帕酮的患者,在治療過程中應(yīng)定期檢查肝功能、甲狀腺功能,以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常［5,6］。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者的病情改善時(shí)間為(6.10±1.67)d、住院時(shí)間為(8.56±2.67)d,均短于對(duì)照組的(9.78±2.78)、(12.12±3.89)d,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組患者的心功能等級(jí)、血清超敏C 反應(yīng)蛋白水平均較治療前改善,而觀察組心功能等級(jí)(1.56±0.13)級(jí)、血清超敏C 反應(yīng)蛋白(7.21±1.55)mg/L 均顯著低于對(duì)照組的(2.71±0.45)級(jí)、(12.28±2.58)mg/L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療總有效率為100.00%,高于對(duì)照組的80.00%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。心律失常作為醫(yī)學(xué)上常見的心血管疾病,普遍存在于各種器質(zhì)性心臟病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病及健康人群中,嚴(yán)重影響的生活質(zhì)量。心律失?；颊哐錍 反應(yīng)蛋白水平明顯增高。目前,臨床及基礎(chǔ)研究均證實(shí)炎癥在心律失常的發(fā)病過程中起一定作用,也有證據(jù)顯示,炎癥激活了心律失?；颊叩拿庖呦到y(tǒng)。當(dāng)前,血清超敏C 反應(yīng)蛋白是一種敏感的、非特異性的急性炎癥生物標(biāo)志物。在炎癥表達(dá)過程中,血清超敏C 反應(yīng)蛋白可引起心肌細(xì)胞凋亡增加,心肌損傷,心功能不全,血清肌鈣蛋白增高,從而通過補(bǔ)體系統(tǒng)增強(qiáng)炎癥反應(yīng)。與此同時(shí),血清超敏C 反應(yīng)蛋白還能誘導(dǎo)單核細(xì)胞表達(dá)組織因子,激活凝血酶和補(bǔ)體系統(tǒng),引起凝血酶和纖溶平衡失調(diào),增加發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)［7,8］。而應(yīng)用胺碘酮治療患者的血清超敏C反應(yīng)蛋白顯著低于應(yīng)用普羅帕酮的患者,可見胺碘酮更能抑制機(jī)體血清超敏C 反應(yīng)蛋白的表達(dá),從而更好改善患者的病情,減少不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)［9,10］。

綜上所述,胺碘酮治療心律失常的臨床效果更好,其對(duì)改善血清超敏C 反應(yīng)蛋白的作用更顯著。