鞏 順 劉佳明 陳立剛 高 旭 賴(lài)杰宇 梁國(guó)標(biāo)
65 歲女性,因頭暈、視物旋轉(zhuǎn)伴惡心10 d 入院。既往無(wú)高血壓、糖尿病等。入院體格檢查:神志清楚,未發(fā)現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)陽(yáng)性特征。頭部CT 及CTA 示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈交通段動(dòng)脈瘤。MRI 平掃及增強(qiáng)示左側(cè)鞍旁圓形占位,T1WI 低信號(hào),T2WI低信號(hào),強(qiáng)化明顯(圖1A、1B)。DSA示左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈交通段動(dòng)脈瘤,大小約12.2 mm×11.7 mm,瘤頸約10.7 mm,壓頸評(píng)估前交通動(dòng)脈代償良好,3D-DSA顯示寬頸大動(dòng)脈瘤,載瘤動(dòng)脈過(guò)于迂曲,后交通動(dòng)脈發(fā)達(dá)并起自動(dòng)脈瘤體部(圖1C~F)。CYP2C19等位基因型為中等代謝型。血栓彈力圖顯示AA 抑制率為78.5%,ADP 受體抑制率為9.5%,不達(dá)標(biāo),予以阿司匹林(100 mg,1 次/d)+替格瑞洛(90 mg,2 次/d)口服,達(dá)標(biāo)后行血管內(nèi)介入手術(shù)。全麻后,以Seldinger法穿刺右側(cè)股動(dòng)脈,泥鰍導(dǎo)絲配合8F Guiding和5F Navien導(dǎo)管至左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈巖骨段(圖1G),5sDSA 重建后選擇合適的角度,測(cè)量近、遠(yuǎn)端載瘤動(dòng)脈直徑分別為4.96 mm、4.52 mm,選用支架型號(hào)為pipeline 5×35。支架遠(yuǎn)端擬置于大腦中動(dòng)脈M1 段分叉前,路圖下用Synchro 微導(dǎo)絲配合Marksman 支架導(dǎo)管超選至遠(yuǎn)端頭端超過(guò)瘤頸,放置于大腦中動(dòng)脈M1段分叉前,支架管到位(圖1H)。遠(yuǎn)端顯影線(xiàn)圈暴露及支架頭端釋放,牽拉支架系統(tǒng)使遠(yuǎn)端錨定點(diǎn)移位至M1 段起始部(圖1I),再次術(shù)中造影驗(yàn)證遠(yuǎn)端開(kāi)放及貼壁良好(圖1J)。繼續(xù)推送導(dǎo)絲同時(shí)回撤微導(dǎo)管及輸送導(dǎo)絲降低前向張力,不斷調(diào)整支架貼壁性,最終使遠(yuǎn)端錨定點(diǎn)定位于頸內(nèi)動(dòng)脈分叉末端。繼續(xù)回撤微管釋放近端,但打開(kāi)不良,通過(guò)微導(dǎo)管“按摩”技術(shù),輔助近端完全開(kāi)放(圖1K)。撤除支架輸送系統(tǒng)及Marksman 微導(dǎo)管,通過(guò)栓塞微導(dǎo)管送入三枚彈簧圈加速瘤內(nèi)血栓形成(圖1L、1M)。術(shù)后即刻造影顯示動(dòng)脈瘤內(nèi)彈簧圈填塞,腔內(nèi)對(duì)比劑滯留,支架顯影良好,載瘤動(dòng)脈及分支通暢(圖1N)。術(shù)后即刻出現(xiàn)失語(yǔ)(主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)),意識(shí)清楚,四肢肌力Ⅴ級(jí)。術(shù)后2 h復(fù)查頭部CT示顱內(nèi)動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后,未見(jiàn)出血、梗塞(圖1O)。術(shù)后12 h,失語(yǔ)加重(表現(xiàn)為混合性失語(yǔ)),伴右側(cè)上肢肌力下降至Ⅱ級(jí),右側(cè)下肢肌力下降至Ⅲ級(jí),復(fù)查頭部CT與術(shù)后2 h無(wú)明顯變。術(shù)后24 h復(fù)查造影示動(dòng)脈瘤內(nèi)彈簧圈填塞,腔內(nèi)幾乎無(wú)對(duì)比劑滯留,支架顯影良好,載瘤動(dòng)脈及分支通暢,左側(cè)大腦中動(dòng)脈遠(yuǎn)端血管顯影較前減慢(圖1P、1R)。術(shù)后48 h MRI DWI 示左側(cè)額頂葉皮層新發(fā)缺血梗塞灶(圖1Q)。給予足量補(bǔ)液,充盈血管,加速局部造影劑排泄;發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)后即刻持續(xù)靜脈泵入替羅非班(5 ml/h),48 h后橋接雙抗;應(yīng)用激素降低局部治療后炎癥反應(yīng)、減輕水腫及預(yù)防快速血栓形成后的占位效應(yīng);應(yīng)用低分子肝素抗凝。術(shù)后7 d出院時(shí),右側(cè)肢體肌力恢復(fù)至Ⅴ級(jí),語(yǔ)言基本恢復(fù)至正常。
圖1 左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈交通段動(dòng)脈瘤血流導(dǎo)向裝置治療前后影像
血流導(dǎo)向裝置(flow diverter,F(xiàn)D)自2008 年用于治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤以來(lái),經(jīng)過(guò)十余年的經(jīng)驗(yàn)積累,目前成為治療大型、巨大型等顱內(nèi)復(fù)雜動(dòng)脈瘤的重要手段。近年來(lái),隨著Pipeline、Tubrige、Surpass、Silk等FD的臨床應(yīng)用,以達(dá)到隔絕動(dòng)脈瘤或?qū)崿F(xiàn)瘤頸處血管內(nèi)皮化的目的,具有治療顱內(nèi)復(fù)雜動(dòng)脈瘤的相對(duì)優(yōu)勢(shì)。但由于其金屬覆蓋率較高,發(fā)生缺血性事件的風(fēng)險(xiǎn)不容忽視。FD相關(guān)的缺血性事件主要由支架內(nèi)血栓、載瘤動(dòng)脈或分支血管閉塞所致。文獻(xiàn)報(bào)道FD 發(fā)生血流減少或閉塞的比例在15%~20%。FD的置入需要一定的技術(shù)、技巧,當(dāng)存在載瘤動(dòng)脈極度彎曲時(shí),支架釋放和貼壁存在較大的技術(shù)困難,反復(fù)調(diào)整和回收支架會(huì)增加微血栓脫落,導(dǎo)致缺血性事件。目前,新型Pipeline 密網(wǎng)支架(Pipeline embolization device,PED)表面修飾的“護(hù)盾”技術(shù)可減少支架內(nèi)血栓,減少使用抗血小板藥物,其安全性和有效性更好,手術(shù)并發(fā)癥減少。
本文病例由于載瘤動(dòng)脈過(guò)于迂曲,術(shù)中支架錨定和釋放的過(guò)程中,出現(xiàn)錨定的移位與近端過(guò)彎側(cè)支架釋放不良,雖然通過(guò)“按摩”技術(shù)使其充分貼壁,但術(shù)后48 h內(nèi)并發(fā)缺血性事件,可能因反復(fù)調(diào)整增加支架表面微血栓脫落可能;而且術(shù)中整體釋放支架系統(tǒng)操作時(shí)間過(guò)長(zhǎng)(手術(shù)時(shí)間約155 min),可能導(dǎo)致術(shù)中微血栓形成。術(shù)前因CYP2C19等位基因型及血栓彈力圖檢測(cè)結(jié)果不達(dá)標(biāo),調(diào)整雙抗方案且服用時(shí)長(zhǎng)已達(dá)14 d復(fù)查血栓彈力圖結(jié)果達(dá)標(biāo),但術(shù)后24 h復(fù)查DSA顯示動(dòng)脈瘤幾乎無(wú)造影劑充盈,提示瘤內(nèi)血栓形成較快,雖然術(shù)前嚴(yán)密篩查并避免不良因素,但仍不能排除病人個(gè)體化因素導(dǎo)致血栓形成過(guò)快與術(shù)后缺血性事件的相關(guān)性。此外,雖然發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)后即刻持續(xù)泵入替羅非班,但術(shù)后12 h癥狀還在進(jìn)行性加重,可能除了血栓形成的因素外,還需要考慮到血管痙攣、水腫、炎癥反應(yīng)等因素。
綜上所述,如果FD治療術(shù)后并發(fā)缺血性事件,應(yīng)盡早查明原因,條件允許時(shí)可行血管介入處理。本文病例術(shù)后出現(xiàn)缺血癥狀,即行腦血管造影排查血管梗塞情況,同時(shí)應(yīng)用抗血小板、抗凝、激素等藥物處理,及時(shí)減輕遠(yuǎn)端細(xì)小血管血栓形成,并減輕造影劑及腦缺血造成水腫等的影響。術(shù)后隨訪(fǎng)顯示缺血癥狀減輕,DSA示動(dòng)脈瘤接近完全閉塞,建議FD術(shù)后要密切觀察癥狀,及時(shí)復(fù)查DSA,觀察動(dòng)脈瘤閉塞情況及載瘤動(dòng)脈與分支血管情況。如出現(xiàn)缺血性腦卒中等并發(fā)癥,要及時(shí)處理,減輕缺血性事件的損害。