中藥防治高血壓靶器官損害相關(guān)信號通路的研究進展 Δ

周家譚 ，盧健棋 ，羅文寬 ，楊敏 （.廣西中醫(yī)藥大學(xué)研究生學(xué)院，南寧 53000；.廣西中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科/國家中醫(yī)心血管病臨床醫(yī)學(xué)研究中心分中心，南寧 53003）

高血壓是一種常見的慢性疾病，屬于代謝性疾病范疇，血壓的持續(xù)升高可導(dǎo)致心、腎、腦等多個靶器官損害及代謝功能紊亂，是心血管疾病的重要危險因素。其病因病理復(fù)雜，且并發(fā)癥致殘致死率高，嚴(yán)重危害了人們的身體健康。當(dāng)前，我國已有2.45億人患有高血壓，且其患病率及病死率呈不斷攀升趨勢[1]。近年來，隨著中醫(yī)藥臨床研究的不斷深入，相關(guān)學(xué)者發(fā)現(xiàn)，中醫(yī)藥在高血壓的病情控制與恢復(fù)方面具有獨特優(yōu)勢，不僅能控制血壓和緩解臨床癥狀，還能有效減緩靶器官損害[2]。中醫(yī)學(xué)以其獨特的理論體系思想和中藥多靶標(biāo)、多通路、多成分、配伍多樣性、全方位等優(yōu)勢，在防治高血壓及其靶器官損害方面發(fā)揮了重要的作用，臨床療效顯著[3]。近年來，關(guān)于中藥防治高血壓靶器官損害作用機制的研究逐漸增多，從中可以看出，中藥通過多條信號通路發(fā)揮著防治高血壓靶器官損害的作用。本文就中藥防治高血壓靶器官損害相關(guān)信號通路的研究進展作一綜述，以期為臨床診療高血壓及其靶器官損害的進一步研究提供理論證據(jù)。

1 中醫(yī)對高血壓的認識

中醫(yī)無“高血壓”病名，歷代醫(yī)家結(jié)合其癥狀體征將其歸屬于“眩暈”“頭痛”等范疇。中醫(yī)經(jīng)典醫(yī)籍中有其相關(guān)癥狀及病因病機的論述：《黃帝內(nèi)經(jīng)》記載“上氣不足，腦為之不滿……目為之?！薄岸矫}實則背僵，虛則頭重，高搖之”“諸風(fēng)掉眩皆屬于肝”均反映了高血壓與肝腎兩臟密切相關(guān)；《素問·五臟生成篇》記載“徇，目冥耳聾，下實上虛……甚則為肝”，指出眩暈多屬于本虛標(biāo)實、上實下虛之證，發(fā)病部位在足少陽膽和足厥陰肝；朱丹溪在《丹溪心法·頭?！分袕娬{(diào)“無痰不作?！?，張仲景在《金匱要略》中重申“心下有支飲，其人苦冒?！?，均證實了痰飲是眩暈的重要致病因素，治則以溫化痰飲為法；孫思邈在《千金翼方》中載“肝厥頭痛，肝火厥逆……必多眩暈”，指出肝氣失調(diào)、肝郁化火，而肝火上犯清竅則頭暈。綜上，可知高血壓的病位是在肝、膽、腎，病性屬本虛標(biāo)實，其主要致病因素為風(fēng)、痰、火、瘀、虛5大類，初期、中期多為火證和飲證，后期多為虛證?，F(xiàn)代研究表明，在病理生理機制上，火證多與交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增強有關(guān)，飲證多表現(xiàn)為腎素?血管緊張素?醛固酮系統(tǒng)（renin?angiotensin?aldosterone system，RAAS）激活，虛證多與高血壓后期靶器官損害、高血壓危險因素及長期降壓治療密切相關(guān)[4]，故中醫(yī)藥防治高血壓靶器官損害當(dāng)以“扶正祛邪”為總治療原則。

2 中藥防治高血壓靶器官損害相關(guān)信號通路

2.1 RhoA/ROCK信號通路

Rho家族蛋白是一組鳥苷三磷酸（guanosine triphos‐phate，GTP）結(jié)合蛋白，RhoA是Rho家族中研究較為廣泛的一種蛋白，而ROCK是RhoA的下游激酶，主要包含ROCK1和ROCK2。RhoA?ROCK可作為一種分子開關(guān)，轉(zhuǎn)導(dǎo)自發(fā)性高血壓大鼠（spontaneous hypertensive rats，SHR）頸總動脈內(nèi)皮細胞過量釋放的前列腺素和活性氧（reactive oxygen species，ROS）的信號，以“打開”血管平滑肌收縮途徑，從而增強SHR的血管收縮功能，延長內(nèi)皮細胞的存活時間，促進成纖維細胞分裂，抑制肌球蛋白輕鏈（myosin light chain，MLC）磷酸酶活性，上調(diào)Ca2+依賴性MLC磷酸化，使血管平滑肌細胞（vascular smooth muscle cell，VSMC）產(chǎn)生持續(xù)的收縮，從而參與肺動脈高壓的發(fā)生（圖1）[5]。有報道顯示，RhoA/ROCK通路是各種平滑肌細胞功能的關(guān)鍵參與者，對于高血壓在內(nèi)的各種心血管疾病尤為重要[6]。中藥可通過調(diào)節(jié)RhoA/ROCK信號通路保護心臟和血管，從而發(fā)揮防治高血壓靶器官損害的作用。

圖1 RhoA/ROCK信號通路圖

2.1.1 防治高血壓所致心臟靶器官損害 關(guān)麗文等[7]研究發(fā)現(xiàn)，川芎嗪可降低高血壓大鼠左心室組織ROCK1、RhoA、轉(zhuǎn)化生長因子 β（transforming growth factor?β，TGF?β）mRNA和蛋白表達水平，以及肌酸激酶同工酶、肌鈣蛋白Ⅰ、血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）、白細胞介素6（interleukin?6，IL?6）和腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor?α，TNF?α）的含量，從而抑制RhoA/ROCK信號通路活性，減輕高血壓所致心肌損傷。侯瑋瓊等[8]發(fā)現(xiàn)，天麻素可減少高血壓大鼠心肌組織RhoA、ROCK mRNA及蛋白表達，降低IL?6水平及動脈收縮壓，減小左心室肥厚指數(shù)，抑制膠原纖維合成，表明天麻素可通過調(diào)控RhoA/ROCK信號通路而降低血壓、改善心室心肌細胞重構(gòu)。

2.1.2 抑制高血壓所致血管靶器官損害 李立杰等[9]報道，麝香通心滴丸可下調(diào)SHR的RhoA、ROCK、MLC磷酸酶及血管內(nèi)皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）mRNA水平，上調(diào)超氧化物歧化酶（super‐oxide dismutase，SOD）活性，從而抑制RhoA/ROCK信號通路，進而防治高血壓所致血管內(nèi)皮細胞損傷。

2.2 RAAS信號通路

有研究表明，RAAS信號通路是參與高血壓的關(guān)鍵途徑，其抑制劑可以通過阻滯多靶點來調(diào)控血壓和保護器官組織，從而減少心血管事件[8]。RAAS功能失調(diào)是引發(fā)高血壓的主要機制之一，該過程包括血漿腎素活性（plasma renin activity，PRA）和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（angiotensin?converting enzyme，ACE）、血管緊張素受體、醛固酮（aldosterone，ALD）及Ang Ⅰ、Ang Ⅱ、Ang Ⅲ等一系列激素的失衡[10]。相關(guān)研究顯示，通過調(diào)節(jié)ACE 2/血管緊張素1～7[angiotensin（1?7），Ang（1?7）]/Mas受體軸的活性，可舒張血管、降低血壓、改善血管內(nèi)皮功能（圖2）[11]。中藥可通過調(diào)控RAAS保護心臟和腎臟，從而防治高血壓靶器官損害。

圖2 RAAS信號通路圖

2.2.1 改善高血壓所致心臟靶器官損害 劉林等[12]發(fā)現(xiàn)，天麻芎苓止眩片可上調(diào)SHR的Ang（1?7）、ACE 2以及Mas的蛋白和mRNA表達水平，下調(diào)ALD和Ang Ⅱ水平，以調(diào)節(jié)ACE 2/Ang（1?7）/Mas受體軸，抑制RAAS信號通路活性，從而發(fā)揮降血壓的作用。陳利國等[13]報道，經(jīng)益氣活血復(fù)方干預(yù)后，SHR的血壓、ALD和Ang Ⅱ水平均下降，VG染色結(jié)果顯示模型大鼠左心室肥厚明顯消退、間質(zhì)膠原減少，提示該方可通過抑制RAAS信號通路活性，逆轉(zhuǎn)高血壓所致左心室肥厚。

2.2.2 抑制高血壓所致腎臟靶器官損害 胡甲乙等[10]發(fā)現(xiàn)，復(fù)方高滋斑片可下調(diào)ACE、Ang Ⅱ1型受體（angio‐tensin Ⅱ type 1 receptor，AT1R）、腎素、Ang Ⅱ及ALD的表達水平，上調(diào)內(nèi)皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）mRNA的表達水平，減少膠原纖維累積，從而抑制RAAS信號通路活性，使血管舒張、血壓降低，進而減輕高血壓所致腎臟損害。徐潔等[14]報道，復(fù)方野菊花提取物可降低SHR的血壓和Ang Ⅱ、ACE濃度，增加ACE 2蛋白表達，通過抑制過度激活的RAAS信號通路而改善腎臟病變。劉曉敏等[15]證實，復(fù)方苦豆子可降低SHR的PRA和Ang Ⅱ表達水平，抑制RAAS信號通路活性，從而降低血壓，減輕腎小球血管壁肥厚及管腔狹窄。

2.3 ET?1/NO信號通路

內(nèi)皮素（endothelin，ET）是一種縮血管多肽，含有3種亞型（ET?1、ET?2、ET?3）和21個氨基酸肽，其中ET?1是人類心血管系統(tǒng)中最活躍和最主要的ET異構(gòu)體[16]。一氧化氮（nitric oxide，NO）由血管系統(tǒng)中的eNOS產(chǎn)生，通過其環(huán)磷酸鳥苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）依賴性機制發(fā)揮多種生物學(xué)功能，在擴散到VSMC后，可激活可溶性鳥苷酸環(huán)化酶?cGMP依賴性蛋白激酶途徑，從而舒張血管[17]。當(dāng)機體缺氧時，內(nèi)皮細胞被激活，血管通透性增加，內(nèi)皮細胞通過釋放ET?1、Ang Ⅱ等內(nèi)皮衍生物質(zhì)使內(nèi)皮依賴性血管收縮，以降低NO的生物利用度，進而誘發(fā)高血壓（圖3）[18]?？梢?，ET?1/NO信號通路在調(diào)控血壓、防治高血壓靶器官損害方面發(fā)揮著重要的作用。中藥可通過對ET?1/NO信號通路的調(diào)節(jié)來保護腎臟和血管。

圖3 ET?1/NO信號通路圖

2.3.1 抑制高血壓所致腎臟靶器官損害 胡芳等[19]發(fā)現(xiàn)，補腎活血穩(wěn)壓顆粒可通過抑制原發(fā)性高血壓合并早期腎損害患者的同型半胱氨酸、ET?1和NO表達而降低血壓，改善腎功能和腎動脈血液循環(huán)。劉曉敏等[15]報道，復(fù)方苦豆子可降低高血壓復(fù)合高脂血癥大鼠的ET、總膽固醇（total cholesterol，TC）和三酰甘油（triglyceride，TG）水平，提高eNOS和總一氧化氮合成酶（total nitric oxide synthase，T?NOS）水平，從而通過調(diào)控ET?1/NO信號通路來降壓調(diào)脂、延緩腎功能損害。

2.3.2 改善高血壓所致血管靶器官損害 賴娟等[20]報道，加味地黃湯可通過糾正ET?1/NO水平失衡來舒張血管、降低血壓、減輕血管內(nèi)皮功能損傷。靳冉等[21]發(fā)現(xiàn)，安宮降壓丸可下調(diào)SHR的ET?1和Ang Ⅱ水平，提高NO和eNOS含量，從而糾正血管收縮功能失衡，改善血管壁結(jié)構(gòu)病變。鄔雨潔等[22]證實，寒痙湯可減少血清炎癥因子和Ⅰ型膠原蛋白的表達，調(diào)節(jié)ET?1/NO水平，從而協(xié)同發(fā)揮降血壓和保護血管的作用。

2.4 TGF?β1/Smads信號通路

TGF?β1可直接刺激細胞外基質(zhì)的合成，誘導(dǎo)VSMC增生和肥大，促使成纖維細胞增生并向肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化，是參與高血壓誘導(dǎo)血管重塑的重要因子[23]。Smads家族蛋白是TGF?β1信號通路的下游靶點，其家族成員Smad 2、Smad 3與TGF?β1受體結(jié)合后被磷酸化和激活，從而將信息轉(zhuǎn)導(dǎo)至細胞核，促進膠原因子表達和心肌成纖維細胞轉(zhuǎn)化；而Smad 7可通過干擾Smad 2和Smad 3的磷酸化來抑制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程[24]（圖4）。有研究認為，TGF?β1/Smads信號通路與降低血壓、逆轉(zhuǎn)血管重構(gòu)、抑制心肌細胞損傷和減輕腎纖維化、延緩腎損傷密切相關(guān)[23]。中藥可通過干預(yù)TGF?β1/Smads通路來防治高血壓所致的心臟、腎臟及血管損害。

圖4 TGF?β1/Smads信號通路圖

2.4.1 防治高血壓所致心臟靶器官損害 陳紀(jì)燁等[24]研究表明，桂枝湯可下調(diào)心肌組織中TGF?β1、Smad 2、Smad 3、α?平滑肌肌動蛋白、IL?6和TNF?α mRNA的含量，上調(diào)左心室射血分?jǐn)?shù)和Smad 7含量，從而調(diào)控TGF?β1/Smads信號通路、抑制炎癥因子表達，進而改善高血壓所致的心肌纖維化。Meng等[25]發(fā)現(xiàn)，積雪草酸可抑制TGF?β1表達和Smad 2、Smad 3磷酸化，上調(diào)Smad 7含量，減少Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白生成，從而減輕壓力超負荷引起的心臟纖維化，保持膠原代謝平衡，改善心臟功能。

2.4.2 改善高血壓所致腎臟靶器官損害 胡坤媚等[26]發(fā)現(xiàn)，玉夏膠囊可提高SHR的Smad 7含量，降低TGF?β1、Ang Ⅱ、Smad 4表達水平，減輕Smad 2、Smad 3磷酸化，降低尿微量白蛋白、血清β2?微球蛋白的含量，減少腎小球和腎小管膠原纖維沉積，從而調(diào)控TGF?β1/Smads通路，改善高血壓所致腎臟組織病理損傷。趙宇等[27]報道，辣椒素可通過激活瞬時受體電位香草酸亞型1（tran‐sient receptor potential vanilloid 1，TRPV1）和抑制TGF?β1/Smads信號通路中各基因蛋白的表達，減輕高血壓所致的腎小球損傷。

2.4.3 抑制高血壓所致血管靶器官損害 嚴(yán)亞鋒等[28]發(fā)現(xiàn)，腦清通顆?？梢种芐HR血管外膜中TGF?β1和Smad 3表達從而抑制TGF?β1/Smad信號通路，并下調(diào)動脈血管外膜Ⅰ、Ⅲ型膠原水平，進而降低血壓、逆轉(zhuǎn)血管外膜重塑。He等[29]報道，清眩降壓湯可通過抑制TGF?β1/Smads信號通路來減少VSMC增殖和膠原沉積，從而改善血管結(jié)構(gòu)。

2.5 PI3K/Akt信號通路

磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositide 3?kinases，PI3K）是一種胞內(nèi)磷脂酰肌醇激酶，可激活其下游關(guān)鍵靶點蛋白激酶B（protein kinase B，Akt），以促進細胞增殖和分化。有研究表明，消除PI3K活性和增強PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，可減少心肌組織的氧化應(yīng)激和心肌細胞凋亡，調(diào)節(jié)VSMC的增殖、遷移、凋亡和去分化，緩解血管重塑導(dǎo)致的肺動脈高壓，改善高血壓造成的血管炎癥和氧化應(yīng)激（圖5）[30]。中藥可通過對PI3K/Akt信號通路的調(diào)控而減輕高血壓對心、腦、腎及血管的損害。

圖5 PI3K/Akt信號通路圖

2.5.1 抑制高血壓所致心臟靶器官損害 曲怡等[31]發(fā)現(xiàn)，補陽還五湯可降低SHR的AT1R和Ang Ⅱ表達水平，提高PI3K、Akt的mRNA表達水平，抑制Ang Ⅱ/AT1R軸的活性，糾正PI3K/Akt信號通路的失衡狀態(tài)，從而控制血壓、減輕心肌組織損傷。Cheng等[32]報道，清大顆?？捎行Ы档蚐HR的Ang Ⅱ、磷酸化PI3K（phos‐phorylated PI3K，p?PI3K）、磷酸化 Akt（phosphorylated Akt，p?Akt）和 B 細胞淋巴瘤 2（B cell lymphoma?2，Bcl?2）表達水平，提高ROS活性和Bcl?2相關(guān)X蛋白（B?cell lymphoma?2 associated X protein，Bax）含量，從而減輕高血壓所致的心臟肥大和細胞凋亡。

2.5.2 改善高血壓所致腎臟靶器官損害 胡浩然等[33]研究表明，芝麻素可下調(diào)SHR的p?Akt、磷酸化哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of ra‐pamycin，p?mTOR）及Bax水平，上調(diào)SOD活性和Bcl?2水平，減少腎小球與腎小管膠原纖維沉積，從而抑制PI3K/Akt/p?mTOR通路，改善腎臟損傷。施瀅等[34]發(fā)現(xiàn)，復(fù)方高滋斑片可刺激PI3K/Akt信號通路活性，上調(diào)PI3K和Akt的表達，從而改善高血壓所致的腎臟損害，延緩腎纖維化進程。

2.5.3 改善高血壓所致大腦靶器官損害 孟玉娟等[35]報道，補陽還五湯可使患者血清中PI3K、Akt、Bcl?2 和Bax的表達水平顯著降低，從而調(diào)控PI3K/Akt通路中的蛋白磷酸化，進而降低血壓，抑制細胞凋亡及高血壓所致的大腦病變，保護神經(jīng)功能。Zhang等[36]發(fā)現(xiàn)，川芎嗪能抑制易中風(fēng)的SHR基底動脈平滑肌細胞中PI3K/Akt的活性，從而阻止細胞增殖及基底動脈重構(gòu)，保護大腦。

2.5.4 抑制高血壓所致血管靶器官損害 江華等[37]發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸揮發(fā)油可提高PI3K、Akt、p?Akt、eNOS及磷酸化一氧化氮合酶（phosphorylated nitric oxide synthase，p?eNOS）的表達水平，從而調(diào)控PI3K/Akt/eNOS信號通路中的蛋白表達，進而改善內(nèi)皮功能、降低血壓。居來提·艾買提等[38]報道，姜黃素可通過降低自噬相關(guān)的PI3K/Akt信號通路活性，從而改善高血壓病變血管的膠原重構(gòu)。尹超等[39]也報道，鐵皮石斛復(fù)方能促進PI3K/Akt/eNOS信號通路中的蛋白表達，增加高密度脂蛋白膽固醇（high?density lipoprotein cholesterol，HDL?C）和eNOS含量，降低細胞間黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule?1，ICAM?1）表達水平和動脈粥樣硬化指數(shù)，從而降低血壓、抗血管內(nèi)皮及主動脈病變。

2.6 TLR 4/NF?κB信號通路

Toll樣受體4（Toll?like receptor 4，TLR 4）是細菌內(nèi)毒素脂多糖的特異性受體，作為高血壓和Ang Ⅱ誘導(dǎo)的心臟炎癥和重塑的重要介質(zhì)，可將信號轉(zhuǎn)導(dǎo)至細胞，激活細胞核內(nèi)的核轉(zhuǎn)錄因子κB（nuclear transcription fac‐tor?κB，NF?κB），上調(diào)炎癥細胞因子表達水平，從而促進組織炎癥損傷（圖6）。有研究表明，通過調(diào)控TLR 4/NF?κB信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，可減輕與高血壓相關(guān)的炎癥和氧化應(yīng)激，從而防治高血壓所致靶器官損害[40]。中藥可通過對TLR 4/NF?κB信號通路的抑制來減輕炎癥反應(yīng)、降低血壓、防治腎臟及血管損害。

圖6 TLR 4/NF?κB信號通路圖

2.6.1 抑制高血壓所致腎臟靶器官損害 楊易韻等[41]研究證實，地龍多肽類組分可通過降低SHR血清中Ang Ⅱ的濃度，抑制TLR 4/NF?κB信號通路中相關(guān)蛋白TLR 4和NF?κB p65的表達，使腎臟局部的炎癥因子減少，從而保護腎臟。Zhao等[42]發(fā)現(xiàn)，麝香保心丸可使SHR血清中的炎癥因子、TLR 4、TGF?β和尿蛋白含量降低，從而減輕炎癥反應(yīng)，改善早期高血壓所致的腎損害。

2.6.2 抑制高血壓所致血管靶器官損害 劉鑫等[43]發(fā)現(xiàn)，牛蒡根水提取物可抑制血管內(nèi)皮細胞中TLR 4的表達，上調(diào) NF?κB抑制蛋白α（inhibitor alpha of NF?κB，IκBα）蛋白水平，從而調(diào)控TLR 4/NF?κB信號通路活性，減輕炎癥反應(yīng)及高血壓所致血管內(nèi)皮損傷程度。李霞等[44]報道，復(fù)方鉤藤降壓片可降低炎癥因子單核細胞趨化蛋白1（monocyte chemoattractant protein?1，MCP?1）和Ang Ⅱ水平，提高抑炎因子Ang（1?7）含量，下調(diào)胸主動脈組織內(nèi)皮細胞TLR 4/NF?κB信號通路的活性，從而抑制高血壓所致炎癥反應(yīng)。

3 總結(jié)與展望

中醫(yī)藥在防治高血壓上有著獨特的優(yōu)勢，治療上多采用辨證論治或分期與辨證論治結(jié)合的方法，運用經(jīng)方、中成藥等多種手段，標(biāo)本兼顧，在降低血壓，緩解臨床癥狀，減輕心、腦、腎、血管等靶器官損害等方面效果明顯?，F(xiàn)代研究顯示，中藥可通過RhoA/ROCK、RAAS、ET?1/NO、TGF?β1/Smads、PI3K/Akt、TLR4/NF?κB等多個信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，減少高血壓所致的靶器官損害，降低患者的致殘率和致死率，其作用機制與中藥的多成分、多靶點、多作用機制及配伍的多樣性密切相關(guān)。

目前，中醫(yī)藥防治高血壓的研究多在國內(nèi)進行，臨床試驗研究規(guī)模小，缺乏規(guī)范、客觀的診斷、辨證標(biāo)準(zhǔn)和長期的臨床監(jiān)測數(shù)據(jù)。因此，后期還需要加強跨地區(qū)研究團隊合作，發(fā)揮不同地區(qū)團隊、名醫(yī)的優(yōu)勢，制定行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)，進行多中心大規(guī)模臨床研究，以期提供更多中醫(yī)藥防治高血壓的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。此外，目前有關(guān)中醫(yī)藥防治高血壓的研究多局限在臨床觀察和藥物評價方面，對其基礎(chǔ)研究、發(fā)病機制和經(jīng)驗繼承方面的探究不足，而且多數(shù)臨床研究只表述了中藥的有效性和安全性，尚未與臨床其他常用藥物進行對比。因此，未來可進一步加強對老中醫(yī)經(jīng)驗傳承及基礎(chǔ)實驗方面的研究，在現(xiàn)有信號通路研究的基礎(chǔ)上，深入探索中醫(yī)藥在防治高血壓靶器官損害方面的作用機制，并與臨床常用高血壓防治藥物的療效、安全性等進行比較，從而擴大中藥優(yōu)勢病種的治療范圍，促進祖國中醫(yī)學(xué)創(chuàng)新發(fā)展。