超聲心動圖診斷心肌梗死再灌注治療后合并后間隔室壁瘤穿孔1例報(bào)道

康 萍，陳恩琪，劉美含，王志遠(yuǎn)，李相冬，石衛(wèi)東

(吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院 超聲醫(yī)學(xué)科，吉林 長春130033)

左心室后間隔基底段的室壁瘤穿孔在臨床上比較少見，本文通過對1例心肌梗死再灌注治療后合并后間隔室壁瘤穿孔患者的超聲影像學(xué)特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)、相關(guān)檢查、治療方法及預(yù)后的分析總結(jié)及文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，提高超聲醫(yī)師對該病認(rèn)識，避免漏診及誤診。

1 病例資料

患者，女，71歲，高血壓病史10余年，心絞痛病史5年。入院前5 d患者于休息時(shí)出現(xiàn)持續(xù)胸悶、胸痛，伴肩背部放射痛、大汗、氣短、端坐呼吸、惡心、腹痛、頭暈就診，聽診未聞及雜音，以“急性下壁心?！笔罩尾⑿屑痹\介入治療。

入院當(dāng)天心電圖示：(1)心率：109次/分，竇性心動過速；(2)Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段向上抬高，提示：急性下壁心肌梗死。急診行冠狀動脈造影及球囊擴(kuò)張術(shù)，于右冠后降支遠(yuǎn)端及左室后支遠(yuǎn)端分別植入一支架，并使用球囊于右冠遠(yuǎn)端病變處進(jìn)行擴(kuò)張，解除右冠遠(yuǎn)端閉塞病變。

術(shù)后經(jīng)胸超聲心動圖示：(1)左室下壁基底段運(yùn)動幅度減低，并部分累及后間隔，(2)左房增大，左室肥厚，主動脈硬化，(3)二尖瓣中度、三尖瓣及主動脈瓣輕度關(guān)閉不全，(4)左室收縮功能測值正常，心動過速。此時(shí)并未出現(xiàn)左室室壁瘤。術(shù)后心肺功能五項(xiàng)：腦鈉肽、肌鈣蛋白、肌紅蛋白、CK-MB及D-二聚體均升高，符合急性心肌梗死實(shí)驗(yàn)室改變。

入院后第9 d查體發(fā)現(xiàn)，于胸骨左緣第3-4肋間可聞及全收縮期噴射樣雜音，3/6級。心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段仍抬高，行經(jīng)胸超聲心動圖檢查。

術(shù)后9 d超聲心動圖顯示：(1)左室后下壁心肌回聲增強(qiáng)、變薄、6.7 mm，運(yùn)動幅度減低；(2)后間隔室壁瘤形成伴穿孔：后間隔基底段心肌回聲增強(qiáng)、變薄、3.3 mm，向右室壁呈瘤樣膨出，范圍約31.4 cm×30.0 mm，瘤頸寬15.7 mm；膨出部可見局部連續(xù)性中斷約4.4 mm，彩色多普勒示：收縮期室水平缺損口見左向右分流血流信號，分流速度4.6 m/s，壓差86 mmHg；(3)雙房增大，左室肥厚；(4)二尖瓣重度關(guān)閉不全，三尖瓣中度關(guān)閉不全，主動脈瓣輕度關(guān)閉不全；(5)心包少量積液(左室后壁后方3.5 mm,右室前壁前方2.3 mm,右室側(cè)壁側(cè)方3.3 mm，右房頂處4.2 mm，右后室間溝6.6 mm);(6)輕-中度肺動脈高壓；(7)左室收縮功能測值正常。再檢心肌標(biāo)志物無明顯增高。

患者于心內(nèi)科行積極對癥治療后情況仍不斷惡化，于入院22 d再次行經(jīng)胸超聲心動圖，檢查結(jié)果示：室壁瘤大小基本同前，室間隔穿孔較前次明顯增大達(dá)8.5 mm，左向右分流速度4.4 m/s，壓差73 mmHg；余結(jié)果基本同前。該例患者由于血糖血壓控制不佳，心功能較差，且室壁瘤穿孔不斷增大，行介入封堵手術(shù)或外科手術(shù)均風(fēng)險(xiǎn)極大，繼續(xù)行營養(yǎng)心肌、改善循環(huán)等對癥支持治療，癥狀有所緩解，主治醫(yī)師建議轉(zhuǎn)院行ECMO下的心外科修補(bǔ)術(shù)，因患者及家屬拒絕手術(shù)，要求去上級醫(yī)院就診，告知風(fēng)險(xiǎn)簽字后離院。

2 討論

室壁瘤是心肌梗死的重要并發(fā)癥，發(fā)生率約15%，起病急驟。主要臨床表現(xiàn)包括胸悶、胸痛、呼吸困難以及反復(fù)發(fā)作的室性心律失常等[1]。根據(jù)病程可分為急性和慢性。急性室壁瘤多發(fā)生于24 h內(nèi)的急性心梗；慢性室壁瘤通常于心梗后2-4周發(fā)生。心肌透壁性梗死區(qū)和出血壞死區(qū)是主要發(fā)病區(qū)域。梗死區(qū)血管完全閉塞而又沒有側(cè)枝循環(huán)是該并發(fā)癥的發(fā)生基礎(chǔ)。梗死心肌擴(kuò)張后變薄、心肌壞死、纖維化，并由結(jié)締組織取代,室內(nèi)高壓使梗死部分的心肌逐漸向外膨出形成室壁瘤。

室壁瘤合并室間隔穿孔的發(fā)生率為1%-2%，經(jīng)過再灌注治療后心肌梗死室間隔穿孔的發(fā)生率為 0.2%-0.34%[2]，且致死率極高，高達(dá)70%-80%[3]。其中，85%-95%的室壁瘤見于左室前側(cè)壁中間段及心尖部[4-5]，少數(shù)發(fā)生于下壁及下側(cè)壁；而室間隔穿孔部位多發(fā)于室間隔心尖段，其次為室間隔中段，基底段穿孔較少見，前間隔穿孔的發(fā)生率是后間隔穿孔的2倍[6]。室間隔穿孔的臨床表現(xiàn)主要為面色慘白、血壓降低、脈搏細(xì)弱和四肢厥冷等現(xiàn)象，并與室間隔缺損相似，于胸骨左緣第3、4肋間聞及全收縮期粗糙、響亮的雜音，50%伴震顫[7]。這是由于隨著心室內(nèi)壓力增高，室壁瘤瘤體逐漸增大、組織變薄、破裂，即形成穿孔，部分患者可引起心包填塞從而導(dǎo)致猝死，故早期診斷有重要意義。

圖1 二維超聲顯示左室后間隔室壁瘤 圖2 彩色多普勒顯示室壁瘤伴穿孔 圖3 頻譜多普勒顯示穿孔處收縮期左向右高速分流

超聲心動圖診斷室壁瘤形成檢出率極高，且能較好地分析心功能與室壁關(guān)系，有利于進(jìn)一步治療與評估預(yù)后，是目前最具優(yōu)勢的室壁瘤診斷方法[1]，是診斷急性心肌梗死并發(fā)室壁瘤合并穿孔的科學(xué)高效的影像學(xué)方式之一[3]，本例患者即為少見的急性心肌梗死再灌注治療后室間隔后下壁基底段室壁瘤合并室間隔穿孔。

本例患者于起病5 d時(shí)入院，當(dāng)日心電圖示Ⅱ、Ⅲ、avF導(dǎo)聯(lián)ST段向上抬高，符合“急性下壁心肌梗死”診斷。與急診冠脈造影所示右冠狀動脈遠(yuǎn)段分支閉塞相一致?；颊咝屑痹\介入治療，冠狀動脈造影于右冠狀動脈遠(yuǎn)端行球囊擴(kuò)張及支架，目的是解除右冠狀動脈遠(yuǎn)端閉塞病變，改善出現(xiàn)心梗的左室后間隔區(qū)域供血情況。術(shù)后超聲心動圖僅提示左室下壁基底段運(yùn)動幅度減低，并未出現(xiàn)左室增大及室壁瘤。但術(shù)后9 d患者仍出現(xiàn)胸骨左緣第3-4肋間全收縮期3/6級噴射樣雜音，超聲檢查示左室后間隔基底段室壁瘤形成伴穿孔，室壁最薄處厚度僅為3.3 mm，穿孔大小4.4 mm；術(shù)后22 d復(fù)查室壁瘤無明顯增大，但穿孔迅速增大到8.5 mm。患者自急性心肌梗死癥狀出現(xiàn)至室壁瘤合并室間隔穿孔，病程2 w，符合慢性室壁瘤的發(fā)病病程特點(diǎn)。主要考慮可能為右冠狀動脈遠(yuǎn)端閉塞，后間隔處于缺血的中心區(qū)，介入治療前已發(fā)生無法逆轉(zhuǎn)的心肌壞死，使得梗死區(qū)的壞死組織在心室內(nèi)血液壓力的作用下，局部向外膨出形成室壁瘤；或出現(xiàn)心肌缺血后再灌注損傷，即缺血心肌雖然得以恢復(fù)正常灌注，但其組織損傷反而呈進(jìn)行性加重的病理過程。由于該患者出現(xiàn)癥狀5 d后方來醫(yī)院就診，右冠狀動脈遠(yuǎn)端閉塞導(dǎo)致心肌缺血時(shí)間較長，經(jīng)支架及球囊擴(kuò)張對缺血心肌恢復(fù)正常灌注后，由于缺血心肌細(xì)胞內(nèi)氧自由基大量產(chǎn)生、鈣離子超負(fù)荷、白細(xì)胞的炎癥作用及高能磷酸化合物缺乏等，導(dǎo)致出現(xiàn)心肌超微結(jié)構(gòu)、能量代謝、心功能和電生理等一系列損傷性變化；部分患者可出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常而導(dǎo)致猝死。在病理學(xué)上，心肌梗死可分為急性期、愈合期和陳舊期。從急性期過渡到陳舊期至少需5-6周[7]，即室壁變薄大約需要5-6周，但該患者發(fā)病2周后超聲心動圖即示室壁瘤形成，室壁最薄處厚度僅為3.3 mm，并出現(xiàn)室間隔穿孔，考慮與其多年的心絞痛導(dǎo)致心肌細(xì)胞慢性缺血從而導(dǎo)致心肌細(xì)胞重構(gòu)甚至壞死有一定的關(guān)系。當(dāng)心肌梗死患者出現(xiàn)再發(fā)心梗癥狀時(shí)，于發(fā)作時(shí)及3-6 h后重復(fù)檢測心肌標(biāo)志物，若較之前升高20%以上則稱為再發(fā)心肌梗死[10]。由于本例患者的心肌標(biāo)志物在發(fā)現(xiàn)室壁瘤時(shí)并未明顯增高，因此可排除心肌再發(fā)急性梗死所導(dǎo)致室壁瘤合并室間隔穿孔的可能。

超聲心動圖是診斷室間隔穿孔的“金標(biāo)準(zhǔn)”：即心肌梗死區(qū)域的心肌變薄，心肌節(jié)段運(yùn)動減弱或消失，合并室壁瘤者病變區(qū)域可出現(xiàn)矛盾運(yùn)動，室壁有邊界明確的局部膨出[11]。室壁瘤穿孔則表現(xiàn)為膨出部的瘤壁連續(xù)性中斷，彩色及頻譜多普勒可顯示收縮期室水平破口處左向右高速分流血流信號并測量分流速度[7，12]。與室間隔缺損不同，心肌梗死后室壁瘤合并室間隔穿孔主要發(fā)生于室間隔肌部且位置多變。發(fā)生于左室前側(cè)壁及心尖部者多見且較為易于診斷，發(fā)生于左室后間隔者則少見且容易漏診。這是由于該部位在常規(guī)超聲掃查切面中不如前壁及心尖等可于多個(gè)切面進(jìn)行觀察，通常僅于大動脈短軸切面常規(guī)顯示，能夠清晰顯示病變的切面通常為非標(biāo)準(zhǔn)切面，稍有疏忽或經(jīng)驗(yàn)不足則容易漏診；且該穿孔部位與三尖瓣口較為接近，分流血流束與三尖瓣返流血流束易于混淆；左室后間隔基底段室壁瘤由于非常少見，出現(xiàn)時(shí)經(jīng)驗(yàn)缺乏的醫(yī)生較難進(jìn)行定位。本例患者即為少見的室間隔后下壁基底段室壁瘤合并室間隔穿孔。利用超聲心動圖在各個(gè)切面對左室形態(tài)、室壁運(yùn)動、血流情況進(jìn)行仔細(xì)觀察，并結(jié)合患者的臨床資料尤其是聽診出現(xiàn)胸骨左緣第3、4肋間全收縮期粗糙、響亮的雜音及震顫是避免超聲診斷出現(xiàn)漏診及誤診的關(guān)鍵。心肌梗死后ST段持續(xù)抬高大于2個(gè)月，胸導(dǎo)V1-V3導(dǎo)聯(lián)ST段持續(xù)性抬高≥0.2 mV，V4-V6導(dǎo)聯(lián)、肢導(dǎo)(aVR導(dǎo)聯(lián)除外)ST段抬高≥0.1 mV，亦對慢性室壁瘤具有一定的診斷價(jià)值[13]。

急性心梗室壁瘤合并穿孔的臨床治療方法包括保守治療、手術(shù)治療和經(jīng)導(dǎo)管封堵治療，但普遍預(yù)后及轉(zhuǎn)歸情況不良，且術(shù)后短期生存率不高[3]。該患者雖在就醫(yī)后及時(shí)進(jìn)行了一系列積極治療，但效果并不盡如人意，預(yù)后欠佳。提高臨床及超聲醫(yī)師對該病認(rèn)識，避免漏診及誤診，及時(shí)進(jìn)行早期診斷及預(yù)防仍是目前針對急性心肌梗死及其并發(fā)癥最為有效的方法[14]。