楊官輝,周 瑜,胡 倩,李麗娜,李世軍,王 濤,岳慶雄*
(1.大連市中心醫(yī)院 超聲科,遼寧 大連116033;2.大連市中心醫(yī)院 結(jié)構(gòu)性心臟病/心律失常一科,遼寧 大連116033)
缺血性腦卒中具有高發(fā)病率、高致殘率和高病死率的特點(diǎn),其發(fā)生發(fā)展與諸多因素有關(guān)[1]。不明原因缺血性腦卒中有約15%-20%由心源性因素引起,超過(guò)半數(shù)的心源性腦卒中的發(fā)生與非瓣膜性房顫有關(guān)[2],準(zhǔn)確評(píng)估非瓣膜性房顫患者血栓風(fēng)險(xiǎn)并預(yù)防缺血性腦卒中發(fā)生尤為重要。CHA2DS2-VASC評(píng)分系統(tǒng)被各指南推薦用于指導(dǎo)房顫患者抗凝治療[3],然而該評(píng)分系統(tǒng)未納入一些潛在的危險(xiǎn)因素,如左房功能減低導(dǎo)致血栓形成、增加缺血性腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)。本研究應(yīng)用二維斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖評(píng)價(jià)左房應(yīng)變功能,探討其在非瓣膜性房顫患者發(fā)生缺血性腦卒中風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值。
選取大連市中心醫(yī)院2020年10月至2021年7月診斷為非瓣膜性房顫住院患者181例,排除風(fēng)濕性心臟瓣膜病、急性心肌梗死、先天性心臟病、接受過(guò)心臟外科手術(shù)或射頻消融術(shù)、圖像質(zhì)量不佳的病例。根據(jù)CT/MRI證實(shí)是否合并缺血性腦卒中,分為腦卒中組40例和非腦卒中組141例。
記錄所有患者臨床資料:年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、心率、是否為持續(xù)性房顫、是否服用過(guò)抗凝藥物、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)、CHA2DS2-VASC評(píng)分。CHA2DS2-VASC評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)為:充血性心力衰竭或左心功能不全1分;高血壓1分;年齡≥75歲為2分;糖尿病1分;腦卒中或血栓史或短暫性腦缺血發(fā)作2分;血管病變1分;年齡65-74歲為1分;女性為1分[3]。
采用美國(guó)PHILIPS EPIQ 7C彩色多普勒超聲診斷儀,探頭型號(hào)為S5-1,所有患者連接心電圖,以美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)操作規(guī)范[4],測(cè)量左房?jī)?nèi)徑(LAD)、左房容積(LAV)、左房容積指數(shù)(LAVI)、左房射血分?jǐn)?shù)(LAEF)、二尖瓣口舒張?jiān)缙诜逯盗魉貳峰;分別獲取心尖3個(gè)切面(四腔心、三腔心和兩腔心),依次保存連續(xù)5個(gè)心動(dòng)周期圖像。應(yīng)用QLAB軟件,于上述3個(gè)切面分別描記左房?jī)?nèi)膜,調(diào)整描記區(qū)域?qū)挾?,軟件自?dòng)追蹤感興趣區(qū)域的運(yùn)動(dòng)范圍,分析并生成左房整體縱向應(yīng)變(LA GLS)結(jié)果的“牛眼圖”,見圖1。
圖1 左心房整體縱向應(yīng)變牛眼圖
采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。連續(xù)變量以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);分類變量以百分?jǐn)?shù)表示,組間比較采用卡方(χ2)檢驗(yàn)。單、多因素Logistic回歸分析非瓣膜性房顫患者發(fā)生缺血性腦卒中的影響因素。描繪受試者工作特征(ROC)曲線并比較不同模型的曲線下面積(AUC)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
與非腦卒中組相比,腦卒中組患者年齡、心率、CHA2DS2-VASC評(píng)分、INR、LAD、LAV、LAVI更大,LAEF、LA GLS更小(P<0.05),見表1。
單因素Logistic回歸分析顯示,非瓣膜性房顫患者發(fā)生缺血性腦卒中風(fēng)險(xiǎn)隨LAD增加而增加(OR=1.170,95%CI:1.089-1.256,P<0.001),隨LAEF(OR=0.962,95%CI:0.939-0.986,P=0.002)、LA GLS(OR=0.804,95%CI:0.734-0.881,P<0.001增加而降低。多因素Logistic回歸分析顯示,LAD、LA GLS是非瓣膜性房顫患者發(fā)生缺血性腦卒中的獨(dú)立影響因素(P<0.05),見表2。
表1 兩組患者臨床資料及左房結(jié)構(gòu)功能參數(shù)比較
表2 左房結(jié)構(gòu)功能參數(shù)與發(fā)生缺血性腦卒中風(fēng)險(xiǎn)的單、多因素Logistic回歸分析
將LAD聯(lián)合CHA2DS2-VASC評(píng)分定義為模型1,LA GLS聯(lián)合CHA2DS2-VASC評(píng)分定義為模型2。ROC曲線顯示,CHA2DS2-VASC評(píng)分、模型1、模型2 AUC分別為0.862、0.862、0.902(P<0.01),見表3、圖2。將兩種模型與CHA2DS2-VASC評(píng)分相比,模型2評(píng)估非瓣膜性房顫患者發(fā)生缺血性腦卒中的AUC更大,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。
表3 CHA2DS2-VASC評(píng)分、模型1、模型2的曲線下面積
圖2 CHA2DS2-VASC評(píng)分、模型1、模型2的ROC曲線
缺血性腦卒中是非瓣膜性房顫患者最常見的并發(fā)癥之一,是導(dǎo)致患者致殘致死的重要原因,房顫可使缺血性腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)增加5倍[5]。心房快速無(wú)序的顫動(dòng)波引起心房無(wú)效收縮,心房泵血功能下降,左房?jī)?nèi)血流形成湍流,血液不規(guī)則運(yùn)動(dòng)不同程度損傷心肌,促進(jìn)血栓形成[6]。同時(shí),心房顫動(dòng)可導(dǎo)致左房重構(gòu),包括左房擴(kuò)張和間質(zhì)纖維化增加,左房僵硬和儲(chǔ)器功能受損、順應(yīng)性降低。左房?jī)?nèi)血流緩慢、瘀滯甚至自發(fā)顯影,增長(zhǎng)血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)。
CHA2DS2-VASC評(píng)分系統(tǒng)是目前臨床用于評(píng)估非瓣膜性房顫患者發(fā)生血栓風(fēng)險(xiǎn)的模型[3],但該評(píng)分系統(tǒng)是幾種臨床危險(xiǎn)因素的綜合,并未納入左房的結(jié)構(gòu)功能變化,存在一定局限性。Yaghi研究表明,左房擴(kuò)大是促使心源性腦卒中再次發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[7]。左房?jī)?nèi)徑聯(lián)合CHA2DS2-VASC評(píng)分能提高腦卒中事件的預(yù)測(cè)效能[8]。房顫患者引起左房形變減少,隨病程增加進(jìn)一步使左房擴(kuò)大,因此應(yīng)用左房整體縱向應(yīng)變?cè)u(píng)估左房功能,較左房?jī)?nèi)徑變化更敏感。
超聲二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)是無(wú)創(chuàng)評(píng)估心肌功能的新方法,運(yùn)用該技術(shù)能早期捕捉到心房心肌異常運(yùn)動(dòng)且沒有角度依賴性。左房整體縱向應(yīng)變較左房射血分?jǐn)?shù)更好的評(píng)估左房功能,在房顫、心肌病、瓣膜性心臟病等疾病的臨床診斷及預(yù)后有良好的應(yīng)用價(jià)值[9]。房顫患者左房重構(gòu)可表現(xiàn)為左房功能降低,根據(jù)Jhih-Yuan等[10]研究,在永久性房顫中,缺血性腦卒中患者左房峰值縱向應(yīng)變小于非腦卒中患者。本研究表明,非瓣膜性房顫伴缺血性腦卒中患者左房整體縱向應(yīng)變更低,其左房心肌變形更少,導(dǎo)致左房順應(yīng)性下降更明顯。因此,左房應(yīng)變功能減低用于非瓣膜性房顫患者發(fā)生缺血性腦卒中的危險(xiǎn)分層具有潛在的價(jià)值。
由于本研究在單一中心采集數(shù)據(jù),研究病例較少可能會(huì)造成結(jié)果有一定傾向性。左房應(yīng)變功能預(yù)測(cè)非瓣膜性房顫患者發(fā)生缺血性腦卒中的價(jià)值,尚需要多中心、多地域研究為臨床提供更可靠的數(shù)據(jù)。