高褶虹膜

姚寶群

references for the treatment and research of PACG in the future.

0 引言

原發(fā)性閉角型青光眼(primary angle-closure glaucoma，PACG)高發(fā)于亞洲，特別是中國，所造成的雙眼失明占青光眼雙眼失明的91%，危害極大。房角關(guān)閉的機(jī)制包括瞳孔阻滯(pupillary block，PB)和非瞳孔阻滯，非瞳孔阻滯機(jī)制包括周邊虹膜肥厚、虹膜根部插入位置偏前、睫狀體前旋、高褶虹膜(plateau iris)等[1]。我國PACG的發(fā)病機(jī)制38.1%為單純瞳孔阻滯，7.1%為單純非瞳孔阻滯，54.8%為多種機(jī)制共存。Ng等[2]提出激光周邊虹膜切除術(shù)(laser peripheral iridotomy，LPI)后高達(dá)58%的患者仍會(huì)發(fā)生房角關(guān)閉，其原因可能為高褶虹膜、晶狀體位置前移和睫狀環(huán)阻滯。高褶虹膜是引起房角關(guān)閉的非瞳孔阻滯因素之一，亞洲PACG患者LPI后約1/3存在高褶虹膜[3-4]，重度PACG眼[視野平均缺損(mean deviation，MD)<-20dB]高褶虹膜的比例高于早期至中期的PACG眼(MD≥-12dB)[5]。

1 高褶虹膜概述和診斷標(biāo)準(zhǔn)

高褶虹膜，亦稱高褶型虹膜，因最初在房角鏡下觀察到一部分房角關(guān)閉的患者中央前房相對(duì)較深，虹膜比較平坦，但是在接近房角位置的虹膜根部突然出現(xiàn)向下反折，形似高褶地形而得名。1958年，T?rnquist首先提出高褶虹膜這一術(shù)語。1960年，Shaffer建立了高褶虹膜的概念。為了避免混淆，有學(xué)者提出應(yīng)該將高褶虹膜綜合征(plateau iris syndrome，PIS)與高褶虹膜構(gòu)型(plateau iris configuration，PIC)區(qū)分開來。傳統(tǒng)的定義，PIC是指在周邊虹膜切除術(shù)(激光/手術(shù))前常規(guī)生物顯微鏡檢查中央前房深度(central anterior chamber depth，CACD)相對(duì)正常，虹膜平坦，但房角鏡檢查房角卻非常狹窄甚至關(guān)閉的一種虹膜構(gòu)型。大多數(shù)與PIC相關(guān)的窄房角可通過周邊虹膜切除術(shù)而開放，說明PIC含有部分瞳孔阻滯因素。PIS則是指在周邊虹膜切除術(shù)后解除了相對(duì)瞳孔阻滯，仍具備PIC的結(jié)構(gòu)特征，CACD相對(duì)正常，經(jīng)房角鏡檢查證實(shí)房角關(guān)閉，在瞳孔散大(自發(fā)/藥物)后發(fā)生急性眼壓升高。

隨著超聲生物顯微鏡(ultrasound biomicroscopy，UBM)在眼科的廣泛應(yīng)用，人們對(duì)高褶虹膜的認(rèn)識(shí)更加深入。目前關(guān)于PIC的診斷標(biāo)準(zhǔn)各文獻(xiàn)并不一致，且一般是在周邊虹膜切除術(shù)后進(jìn)行評(píng)價(jià)。Mochizuki等[6]的診斷標(biāo)準(zhǔn)(UBM圖像)包括睫狀體前旋，推頂周邊虹膜以致其與小梁平行；虹膜根部自起始部位陡直升高后向下成角；中央虹膜平坦；睫狀溝消失。通過對(duì)4個(gè)象限的UBM圖像分析，將PIC分為完全性PIC(睫狀溝完全消失)和不完全性PIC(睫狀溝部分消失)。而Kumar等[3]的診斷標(biāo)準(zhǔn)是在此基礎(chǔ)上還需滿足虹膜-房角接觸，且至少2個(gè)象限滿足以上條件，才定義為PIC。

PIS是在PIC的基礎(chǔ)上自發(fā)/藥物散瞳后持續(xù)房角關(guān)閉，眼壓升高。按照虹膜高褶的高度將其分為完全性PIS和不完全性PIS，其中完全性PIS是指房角關(guān)閉至小梁網(wǎng)或Schwalbe氏線，由于房水流出受阻使眼壓升高；不完全性PIS是指房角部分(后部小梁網(wǎng))關(guān)閉，前部小梁網(wǎng)仍保持開放，房水外流仍通暢，眼壓仍在正常范圍。也有學(xué)者認(rèn)為散瞳后眼壓升高可能與功能房角關(guān)閉的圓周范圍有關(guān)。

目前，診斷高褶虹膜的手段包括房角鏡、UBM和眼前段光學(xué)相干斷層掃描(anterior segment optical coherence tomography，AS-OCT)，要在暗環(huán)境下進(jìn)行。房角鏡檢查表現(xiàn)為虹膜-小梁網(wǎng)接觸；周邊虹膜向前向中央成角；虹膜平坦或略凸；動(dòng)態(tài)房角鏡檢查呈現(xiàn)雙峰征(亦稱sigma征)，即虹膜表現(xiàn)為一個(gè)正弦樣的曲線，意味著虹膜前表面在晶狀體赤道部水平形成凹面[7]。UBM圖像至少2個(gè)象限滿足以下條件：(1)睫狀體前旋，推頂周邊虹膜以致其與小梁平行；(2)虹膜根部自起始部位陡直升高后向下成角；(3)中央虹膜平坦；(4)睫狀溝消失；(5)同一象限虹膜-房角接觸(在鞏膜突水平以上)，見圖1[3]。AS-OCT圖像表現(xiàn)為虹膜根部自起始部位陡直升高后向下成角，中央虹膜平坦，中央前房相對(duì)較深[8]。雖然AS-OCT可通過非接觸方式獲得高分辨率的眼前段圖像，并可定量重復(fù)測量，但AS-OCT不能顯示虹膜后面的結(jié)構(gòu)(包括睫狀體)，因此在診斷高褶虹膜方面不如UBM精確[9]。應(yīng)用房角鏡診斷高褶虹膜相較于UBM更為主觀，且可重復(fù)性低[3-4]。因此，目前診斷高褶虹膜更傾向采用UBM檢測。最近有研究采用深度學(xué)習(xí)(deep learning，DL)算法系統(tǒng)，以UBM圖像作為高褶虹膜診斷的參考標(biāo)準(zhǔn)，對(duì)原發(fā)性房角關(guān)閉疾病(primary angle-closure disease，PACD)[包括可疑原發(fā)性房角關(guān)閉(primary angle-closure suspect，PACS)、原發(fā)性房角關(guān)閉(primary angle-closure，PAC)及PACG]在LPI后仍存在接觸性房角關(guān)閉(appositional angle-closure，AAC)的患者應(yīng)用AS-OCT圖像診斷高褶虹膜，敏感度為87.9%，特異度為97.6%[10]。

圖1 LPI后顯示高褶虹膜的UBM圖像 A：虹膜-房角接觸；B：睫狀體前旋；C：睫狀溝消失；D：虹膜成角。Cornea：角膜；Iris：虹膜。

2 高褶虹膜機(jī)制和解剖學(xué)特點(diǎn)

1992年開始通過UBM研究高褶虹膜的解剖特點(diǎn)，認(rèn)為高褶虹膜是虹膜結(jié)構(gòu)的一種解剖變異，雖然存在通暢的虹膜根部切除/激光孔，但由于肥大的睫狀體和/或前旋的睫狀突將虹膜根部頂起，使虹膜根部與小梁網(wǎng)相貼近(PIC)，在瞳孔散大時(shí)虹膜根部與小梁網(wǎng)相接觸而導(dǎo)致房角關(guān)閉(PIS)。每只眼有70～80個(gè)睫狀突，各象限睫狀突的大小和旋轉(zhuǎn)狀態(tài)亦有內(nèi)在差異[11]。除了睫狀突前旋伴睫狀溝消失外，其他因素如周邊虹膜肥厚、虹膜根部插入位置、睫狀溝長度、睫狀體角度、虹膜與睫狀體之間接觸范圍等均可能在高褶虹膜的形成機(jī)制中發(fā)揮作用[11-13]。睫狀體前旋可以是發(fā)育性或獲得性的。高褶虹膜的睫狀溝消失可能是睫狀突在胚胎發(fā)育過程中不能正?；匚?，不能與虹膜后表面分開所致；也可能是先天性前部懸韌帶發(fā)育異常，牽拉睫狀體前移的結(jié)果。此外，由于懸韌帶到晶狀體赤道部的距離隨年齡增長而增長，迫使睫狀突懸韌帶附著處前旋。因此，睫狀體前旋也可能是繼發(fā)于白內(nèi)障發(fā)展過程中晶狀體囊袋和懸韌帶的前移導(dǎo)致的獲得性結(jié)果[14]。

關(guān)于高褶虹膜的基因研究報(bào)道很少。Roberts等[15]報(bào)道了3例長前部懸韌帶(long anterior zonule，LAZ)的患者UBM圖像具有高褶虹膜的特點(diǎn)，雖然未發(fā)現(xiàn)S163R CTRP5變異，但推測LAZ可能與高褶虹膜有關(guān)。Abe等[16]報(bào)道了1例15歲的PACG合并視網(wǎng)膜色素變性患者UBM圖像證實(shí)存在高褶虹膜，基因檢測結(jié)果為CRB1基因的雜合變異。

對(duì)高褶虹膜眼和瞳孔阻滯眼CACD的比較報(bào)道并不一致。一些研究顯示LPI后高褶虹膜眼CACD較淺[11，17]，一些研究則顯示較深[8，18]，還有一些研究顯示LPI后兩者無差異[12-13，19-20]。有研究顯示，LPI后高褶虹膜患者的房角、鞏膜-虹膜夾角(scleral-iris angle，SIA)、鞏膜-睫狀體夾角(scleral-ciliary process angle，SCPA)明顯窄，小梁睫狀體距離(trabecular ciliary process distance，TCPD)和虹膜睫狀體距離(iris ciliary process distance，ICPD)明顯短于非高褶虹膜PACG患者[11]。也有研究顯示高褶虹膜眼和瞳孔阻滯眼在房角、眼軸、晶狀體厚度(lens thickness，LT)和晶狀體拱高(lens vault，LV)等方面無顯著差異[12-13，19-20]。

3 高褶虹膜患病率

3.1PACD高褶虹膜患病率關(guān)于高褶虹膜的患病率，各家報(bào)道不一。新加坡的一項(xiàng)研究應(yīng)用UBM觀察PACS患者LPI后高褶虹膜的患病率為32.3%[3]。窄房角者LPI后高褶虹膜的患病率在亞洲人群為33.3%，白種人為32.1%[21]。PACG患者中高褶虹膜的患病率在新加坡為32.8%[4]，泰國為31.7%[4]，印度為28.7%[22]，日本為31.68%[11]～37.0%[6]，埃及為36%[23]。Verma等[13]采用AS-OCT研究也發(fā)現(xiàn)PACG患者約1/3存在高褶虹膜。而日本的一項(xiàng)研究則顯示PAC及PACG患者LPI后僅有17.6%存在高褶虹膜[20]。

與急性原發(fā)性房角關(guān)閉(acute primary angle-closure，APAC)眼相比，慢性原發(fā)性房角關(guān)閉(chronic primary angle-closure，CPAC)眼有更多存在高褶虹膜(31.6%vs16.9%)[24]。巴西的一項(xiàng)研究顯示APAC眼高褶虹膜的患病率僅為6.3%[25]。Mochizuki等[6]研究則認(rèn)為APAC對(duì)側(cè)眼與慢性閉角型青光眼(chronic angle-closure glaucoma，CACG)高褶虹膜的患病率相似(37.0%vs34.6%)。以上各項(xiàng)研究結(jié)果不同可能與研究人群、樣本量、高褶虹膜的定義不盡相同有關(guān)。

高褶虹膜最常見于30～50歲女性，尤其是遠(yuǎn)視眼[11，25-28]。對(duì)窄房角眼的AS-OCT圖像進(jìn)行回顧性分析發(fā)現(xiàn)高褶虹膜患者較瞳孔阻滯患者年輕，且有種族/民族差異[19]。高褶虹膜患病率在有該家族史的患者中更高，其遺傳模式可能為常染色體顯性遺傳，不完全外顯[29]。

3.2開角型青光眼與非青光眼高褶虹膜患病率Sakata等[30]報(bào)告32%的正常眼存在長睫狀突伴睫狀溝消失，Mansoori等[11]報(bào)道20.14%的正常眼UBM圖像顯示睫狀體前旋伴睫狀溝消失，17.56%具有高褶虹膜的所有特征，但虹膜與小梁未接觸。伴有窄房角的開角型青光眼(open angle glaucoma，OAG)中有10.2%存在高褶虹膜[25]，OAG患者中有19.2%存在高褶虹膜[6]。美國人、美國美籍華人、中國人非青光眼患者高褶虹膜的患病率分別為25.2%、24.1%、20.9%，沒有顯著差異[31]。但是中國人高褶虹膜眼較美國人高褶虹膜眼房角隱窩面積(angle recess area，ARA)更小、虹膜更厚，提示可能更容易發(fā)生房角關(guān)閉。

4 高褶虹膜與房角關(guān)閉的關(guān)系

房角關(guān)閉分為接觸性房角關(guān)閉(AAC，又稱貼附性房角關(guān)閉)和黏連性房角關(guān)閉[即虹膜周邊前黏連(peripheral anterior synechia，PAS)]，如果LPI解除瞳孔阻滯后，仍存在AAC，說明存在非瞳孔阻滯機(jī)制。PACS眼在LPI后房角鏡檢查仍有53.3%至少180°存在虹膜-房角接觸，其中29.2%符合高褶虹膜的診斷[3]，說明高褶虹膜是LPI后房角關(guān)閉的危險(xiǎn)因素之一。一項(xiàng)回顧性研究分析了年齡≤40歲的閉角型青光眼房角關(guān)閉的原因，其中PIS占52.2%[27]。另一項(xiàng)對(duì)60歲以下反復(fù)房角關(guān)閉患者的回顧性研究也發(fā)現(xiàn)虹膜切除術(shù)后PIS的患病率為54%[28]。這兩項(xiàng)研究均強(qiáng)調(diào)，相對(duì)年輕的患者房角關(guān)閉的病因不同于老年患者，PIS是其最常見的病因[27-28]。Kumar等[3-4]發(fā)現(xiàn)PACS和PACG患者LPI后約23.4%和24.3%具有高褶虹膜的所有特征，但所有象限均無虹膜-房角接觸。同時(shí)也發(fā)現(xiàn)PACG患者LPI后22.5%有持續(xù)的虹膜-房角接觸，卻無高褶虹膜的表現(xiàn)[4]。一項(xiàng)納入了134例134眼中國PAC和PACG患者的UBM研究顯示，LPI后仍有63.4%的患者發(fā)生≥1個(gè)象限的AAC，29.1%發(fā)生≥2個(gè)象限的AAC；≥1個(gè)象限的高褶虹膜發(fā)生率為36.6%，≥2個(gè)象限的高褶虹膜發(fā)生率僅為9.7%；在AAC的原因中高褶虹膜占44.7%，虹膜根部插入位置偏前及周邊虹膜肥厚也是常見的原因。提示高褶虹膜是PACG常見的非瞳孔阻滯機(jī)制，但可能并不是PACG進(jìn)展的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，AAC可能比高褶虹膜對(duì)預(yù)測房角關(guān)閉具有更大的臨床意義[32]。

關(guān)于OAG與非青光眼患者存在高褶虹膜的臨床意義尚不清楚，推測可能是一種虹膜睫狀體的生理性變異。OAG患者的高褶虹膜不足以高至阻塞小梁網(wǎng)，然而隨著時(shí)間推移晶狀體變厚和位置前移，較低的高褶虹膜會(huì)逐漸變高，因此也有可能導(dǎo)致房角關(guān)閉[6]。非青光眼伴高褶虹膜者較青光眼伴高褶虹膜者眼軸長，推測雖然睫狀體前旋，但較長的眼軸可能使虹膜-小梁網(wǎng)的距離更遠(yuǎn)，可阻止房角關(guān)閉的形成[31]。

5 高褶虹膜與惡性青光眼

Prata等[33]對(duì)13例術(shù)后惡性青光眼患者的術(shù)前UBM圖像進(jìn)行分析，可見裂隙狀前房角和睫狀體前旋，85%顯示存在高褶虹膜。一項(xiàng)回顧性研究分析了115例年輕(≤45歲)的PACG患者中高褶虹膜占66.1%，其中87例進(jìn)行了小梁切除術(shù)，術(shù)后有21例發(fā)生惡性青光眼[34]。提示短眼軸、睫狀體前旋(高褶虹膜)可能是預(yù)測術(shù)后發(fā)生惡性青光眼的危險(xiǎn)因素[33-34]。

6 高褶虹膜的治療

LPI不能改變存在高褶虹膜的青光眼患者眼前段的解剖結(jié)構(gòu)，因而不能完全避免房角關(guān)閉和眼壓再次升高，需要進(jìn)一步治療。

6.1藥物治療在PACG治療中LPI后仍出現(xiàn)突然眼壓升高應(yīng)考慮存在PIS，為預(yù)防PIS的發(fā)生，對(duì)高褶虹膜眼可長期局部少量應(yīng)用毛果云香堿滴眼液，并在散瞳前后做好預(yù)防性保護(hù)措施。PIS時(shí)前旋的睫狀體支撐周邊虹膜，明暗光線變化對(duì)房角開放程度的影響僅與虹膜厚度的變化有關(guān)。毛果云香堿能使虹膜變薄，有效開放房角，同時(shí)通過收縮睫狀肌、加寬周邊虹膜與小梁網(wǎng)的距離有助于房水流出，可使眼壓下降20%～25%，但并不能完全消除虹膜-小梁接觸[35]，可用于預(yù)防LPI或氬激光周邊虹膜成形術(shù)(argon laser peripheral iridoplasty，ALPI)后房角關(guān)閉[35]，也適用于不愿進(jìn)行激光治療的患者，但長期應(yīng)用毛果云香堿會(huì)使瞳孔縮小、增加小瞳孔下虹膜后黏連的概率，同時(shí)也會(huì)造成血-房水屏障破壞、調(diào)節(jié)痙攣、視物變暗等不良反應(yīng)。

6.2激光治療

6.2.1LPI PACG標(biāo)準(zhǔn)的初始治療是LPI，通過減少虹膜前后的壓力差緩解瞳孔阻滯，使虹膜變平、房角開放、睫狀體稍向后移位。同時(shí)LPI是首選的治療，以排除任何瞳孔阻滯因素，有助于確認(rèn)高褶虹膜的診斷[35]。中山大學(xué)對(duì)PACS患者進(jìn)行LPI預(yù)防性治療的隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，LPI后2wk，所有AS-OCT參數(shù)均顯著升高；然而在LPI后2wk～18mo，治療眼與未治療眼的房角寬度均顯著下降，且未治療眼下降速度更快[36]。雖然LPI可溝通前后房，解除瞳孔阻滯和虹膜膨隆，降低房角關(guān)閉的風(fēng)險(xiǎn)，卻不能明顯改變其他前房結(jié)構(gòu)。隨著年齡增長或可能存在不完全性PIS，房角會(huì)逐漸變窄，數(shù)年后可能會(huì)發(fā)展為完全性PIS[2]。對(duì)PIS眼再次行LPI，幾乎是無效的。

6.2.2ALPI ALPI是利用低能量激光對(duì)虹膜基質(zhì)的燒灼作用使虹膜收縮、變薄，進(jìn)而開放房角的一種治療方式。通常使用200～400mW的能量，持續(xù)時(shí)間0.1～0.5s，對(duì)360°周邊虹膜擊射20～24個(gè)點(diǎn)(平均每個(gè)象限5～6個(gè)點(diǎn))，可減少AAC，降低后期黏連性房角關(guān)閉的風(fēng)險(xiǎn)[35]，可替代毛果云香堿治療高褶虹膜。一項(xiàng)回顧性研究對(duì)ALPI治療后的高褶虹膜患者隨訪6a以上，其中87.0%經(jīng)1次ALPI治療后，在整個(gè)隨訪期間房角均保持開放，僅13.0%在首次ALPI后5～9a房角逐漸關(guān)閉，經(jīng)再次治療后即可重新開放，無一例需行濾過性手術(shù)[37]，長時(shí)間、低功率、大光斑的激光參數(shù)及盡可能靠周邊的位置是成功的關(guān)鍵。

然而，關(guān)于ALPI對(duì)高褶虹膜患者LPI后AAC的長期療效有矛盾的報(bào)道，認(rèn)為ALPI的療效僅可持續(xù)不足4a，多數(shù)患者(77%)需要手術(shù)治療(36%濾過手術(shù)，41%晶狀體超聲乳化術(shù))[38]。有研究評(píng)價(jià)了ALPI治療高褶虹膜的有效性，平均隨訪6a后發(fā)現(xiàn)與基線相比眼壓無顯著變化(+0.2mmHg)[37]，這一結(jié)果與Peterson等[38](-1.6mmHg)和Romito等[39](-1.56mmHg，-10%)的研究結(jié)果相似。另有研究隨訪至少1a發(fā)現(xiàn)，加權(quán)眼壓從基線時(shí)的19.6mmHg下降到ALPI后最后一次隨訪時(shí)的15.6mmHg，眼壓下降4.0mmHg(20%)；隨訪6a發(fā)現(xiàn)，ALPI后最后一次隨訪時(shí)，加權(quán)眼壓從平均18.7mmHg到18.5mmHg，僅下降0.2mmHg(1%)[40]。目前傾向認(rèn)為，對(duì)于僅存在AAC、眼壓和視神經(jīng)均正常的高褶虹膜眼，ALPI治療是有效的；而對(duì)于存在廣泛PAS且眼壓升高、視神經(jīng)損傷者，晶狀體摘除聯(lián)合房角分離甚至濾過性手術(shù)療效更加確切[41]。

最近有應(yīng)用多點(diǎn)掃描激光(pattern scanning laser，PASCAL)進(jìn)行周邊虹膜成形術(shù)的報(bào)道，認(rèn)為相較于ALPI，PASCAL周邊虹膜成形術(shù)是一種治療高褶虹膜安全有效的選擇，但仍需更大樣本及不同種族的研究進(jìn)一步驗(yàn)證[42]。

6.3手術(shù)治療LPI和ALPI術(shù)后仍有持續(xù)房角關(guān)閉的患者，可進(jìn)行小梁切除術(shù)、晶狀體摘除術(shù)、房角分離術(shù)(goniosynechialysis，GSL)、內(nèi)窺鏡引導(dǎo)睫狀體光凝術(shù)(endoscopic cyclophotocoagulation，ECP)[35]。

6.3.1小梁切除術(shù)一直以來小梁切除術(shù)是青光眼的主要治療方法，已證明其在控制眼壓方面有可靠的長期效果，一項(xiàng)隨訪20余年的研究報(bào)告，對(duì)所有類型青光眼，小梁切除術(shù)控制眼壓總的成功率為79%[43]。然而任何一種房水引流的手術(shù)對(duì)閉角型青光眼而言均存在術(shù)后并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)[26]。

6.3.2晶狀體摘除術(shù)晶狀體摘除術(shù)可減輕PAC眼睫狀體前旋，同時(shí)顯著開放房角，降低眼壓[44-45]。然而，一項(xiàng)僅納入PIS眼的研究發(fā)現(xiàn)既往接受過LPI和ALPI治療的PIS患者晶狀體摘除術(shù)后虹膜-睫狀體接觸仍持續(xù)存在，提示晶狀體摘除并不總是能夠改變高褶虹膜的房角解剖結(jié)構(gòu)，表明在PIS眼單獨(dú)進(jìn)行晶狀體摘除術(shù)后眼壓得到控制的概率很低[7]。甚至有報(bào)道PIS患者即使在白內(nèi)障摘除術(shù)后仍有可能發(fā)生急性房角關(guān)閉[46]。

6.3.3GSL GSL聯(lián)合晶狀體摘除術(shù)的降眼壓效果優(yōu)于單獨(dú)的GSL，不僅能提高術(shù)后視力，而且能更好地控制眼壓[47]，對(duì)高褶虹膜患者可有效加深前房、降低眼壓[2，47]。

6.3.4ECP 睫狀體前旋是PIS房角關(guān)閉的起始原因，而ALPI的機(jī)制只是使擁擠的房角部位的虹膜組織變薄，對(duì)睫狀體前旋并無影響，這可能也是其長期效果不理想的原因[40]。而ECP專門針對(duì)異常巨大的睫狀突，聯(lián)合晶狀體摘除術(shù)可使房角開放、治療區(qū)域睫狀突變平[48-49]。Hollander等[49]假設(shè)通過ECP收縮睫狀體創(chuàng)造一個(gè)空間，在瞳孔散大時(shí)容納增厚的周邊虹膜，防止房角關(guān)閉。經(jīng)ECP聯(lián)合晶狀體摘除術(shù)治療的6例PIS患者，隨訪73mo，眼壓顯著下降，藥物用量也有所減少。最近有研究采用AS-OCT比較ECP聯(lián)合晶狀體摘除術(shù)與單純晶狀體摘除術(shù)治療高褶虹膜的療效，結(jié)果顯示ECP聯(lián)合晶狀體摘除術(shù)比單純晶狀體摘除術(shù)對(duì)高褶虹膜治療更有效，在ECP治療的象限房角加寬得更多[50-51]。這種手術(shù)可能成為因PIS導(dǎo)致持續(xù)房角關(guān)閉或眼壓失控患者的一種有效治療方法。

盡管有各種各樣的治療方法，最佳的治療方案仍未確定。LPI后房角狹窄和高褶虹膜可進(jìn)展為急性或慢性房角關(guān)閉，需定期隨訪，且對(duì)每位患者要進(jìn)行個(gè)體化評(píng)估，權(quán)衡進(jìn)一步治療與可能的房角關(guān)閉之間的風(fēng)險(xiǎn)[35]。

7 小結(jié)

隨著對(duì)高褶虹膜的認(rèn)識(shí)不斷深入，如高褶虹膜的定量診斷標(biāo)準(zhǔn)、睫狀體前旋的原因、更簡便的診斷方法、更有效的治療手段及高褶虹膜對(duì)房角關(guān)閉的臨床意義及其與惡性青光眼的關(guān)系等還有待于更進(jìn)一步的研究和探索。