富血小板血漿在瘢痕防治中的臨床研究進(jìn)展

諾布央卓 左蕊 金路 劉麗 包樹明 向小燕

瘢痕是機(jī)體組織遭受損傷后不能達(dá)到組織學(xué)的再生，而以纖維結(jié)締組織替代進(jìn)行不完全性組織修復(fù)，并能引起外觀形態(tài)和功能改變的病理性組織，是較嚴(yán)重的組織損失修復(fù)的必然結(jié)果[1]。在發(fā)達(dá)國家，每年約1億人由于各種原因形成皮膚瘢痕，其中約30%的人出現(xiàn)異常生長，從而導(dǎo)致增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成[2]。目前臨床有許多治療瘢痕的方法，效果大多都不盡人意，尤其是瘢痕疙瘩生長向周圍浸潤，具有侵襲性，復(fù)發(fā)率高，其治療效果較差。機(jī)體產(chǎn)生瘢痕隨之帶來的瘙癢、疼痛、外觀損害，甚至發(fā)生瘢痕攣縮導(dǎo)致功能障礙，是患者痛苦的根源，降低患者的生活質(zhì)量[3]。富血小板血漿(PRP)是自體血液中提取血小板及血漿濃縮物，具有減少炎癥、膠原重塑等治療瘢痕的理論優(yōu)勢，它可以作為一種獨(dú)立的方式或作為微創(chuàng)和外科手術(shù)干預(yù)的輔助手段，治療效果理想，且能減少不良反應(yīng)的發(fā)生[4]。本文主要對PRP防治瘢痕的作用機(jī)制及臨床應(yīng)用進(jìn)行綜述，為防治瘢痕提供新思路。

1 瘢痕的形成機(jī)制及分類

1.1 瘢痕的形成機(jī)制 瘢痕形成的過程就是創(chuàng)面愈合的過程，它是一個動態(tài)、相互作用的過程，包括急性炎癥、肉芽形成和基質(zhì)重構(gòu)[5]。機(jī)體組織損傷初期，創(chuàng)面會引發(fā)強(qiáng)烈的炎性反應(yīng)，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞聚集浸潤，中性粒細(xì)胞釋放特異性酶可能導(dǎo)致傷口區(qū)域的組織過度損失，缺乏基質(zhì)的組織在重塑期由瘢痕組織代替，炎性細(xì)胞釋放多種細(xì)胞因子，在傷口愈合和肉芽組織形成中起著核心作用，在傷口愈合的最后階段，有成纖維細(xì)胞的遷移和增殖、膠原蛋白的產(chǎn)生和沉積以及血管生成。在傷口愈合過程中，各種細(xì)胞、生長因子、細(xì)胞因子和細(xì)胞外基質(zhì)成分之間存在復(fù)雜的相互作用，過度的瘢痕是由這種有序愈合模式的異常引起的[6]。

1.2 瘢痕的分類 瘢痕目前尚無統(tǒng)一的分類方法，在《中國臨床瘢痕防治專家共識》一文中[7]將瘢痕分類為：(1)根據(jù)顏色、感覺、質(zhì)地的不同，將瘢痕分為未成熟瘢痕和成熟瘢痕。未成熟瘢痕多指傷口愈合后早期瘢痕，局部瘢痕顏色紅，其表面可見擴(kuò)張的毛細(xì)血管，厚度為數(shù)毫米至數(shù)厘米，瘢痕表面觸感粗糙，質(zhì)地較硬，且彈性差，有時伴隨著瘙癢、疼痛等明顯不適。未成熟瘢痕達(dá)到成熟期一般1年左右，時間長者則需要數(shù)年。瘢痕顏色與周圍完好皮膚相近，表面看不見明顯擴(kuò)張的毛細(xì)血管，厚度變薄，質(zhì)地變軟，無明顯不適癥狀時，稱為瘢痕的成熟期或成熟瘢痕。(2)根據(jù)瘢痕解剖形態(tài)的不同，可分為萎縮性瘢痕、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和瘢痕癌。萎縮性瘢痕是因?yàn)槠つw膠原纖維缺失或者皮下纖維攣縮而誘發(fā)的皮膚萎縮，臨床表現(xiàn)為皮膚凹陷，常見于痤瘡感染、外傷之后。增生性瘢痕是一種纖維增生性疾病，其特征是隆起、紅色、結(jié)節(jié)狀、無彈性的瘢痕?？筛鶕?jù)臨床特點(diǎn)進(jìn)一步細(xì)分為線性增生性瘢痕和廣泛生長的增生性瘢痕，且增生性瘢痕有時會引起瘢痕攣縮，導(dǎo)致機(jī)體功能障礙。瘢痕疙瘩則表現(xiàn)為超出原始損傷范圍、高出正常皮膚表面、呈持續(xù)性生長的腫塊，質(zhì)地較硬，彈性較差，可伴有瘙癢或疼痛等不適，具有治療抵抗和治療后高復(fù)發(fā)率的特征。瘢痕疙瘩大致可以分為“腫瘤型”和“炎癥型”兩大類，“腫瘤型”表現(xiàn)為充血不明顯、顏色暗和明顯隆起的塊狀物，類似腫瘤，“炎癥型”通常以明顯充血伴有痛癢為主要臨床特征。瘢痕癌亦稱馬喬林潰瘍，是發(fā)生于瘢痕皮膚且具有一定侵襲性的惡性腫瘤，臨床中最常見是燒傷所致的瘢痕癌。

2PRP

2.1 概述 PRP是利用血液中各成分沉降系數(shù)不同，通過離心的方法從自體血液中提取的一種含有4～7倍人類血小板基線濃度的自體血漿溶液[8]。PRP作為新型創(chuàng)面修復(fù)材料，其包括制作簡易、價格低廉、臨床實(shí)用性高、安全性好等優(yōu)點(diǎn)。根據(jù)性狀不同可分為凝膠狀和液體狀。血小板是體內(nèi)生長因子的重要儲存庫，在凝血、免疫反應(yīng)、血管生成和受損組織愈合等許多過程中起著重要作用[9]。PRP對自身幾乎沒有免疫排斥反應(yīng)，含有大量生長因子，它們介導(dǎo)許多細(xì)胞功能，包括細(xì)胞遷移、增殖、分化、代謝和凋亡，以及細(xì)胞周期[9]。PRP還含有3種血液粘附分子：纖維蛋白、纖連蛋白和玻連蛋白，它們作為細(xì)胞遷移所需的粘附分子和骨、結(jié)締組織和上皮遷移的基質(zhì)[10]。有研究表明，PRP治療的損傷組織中炎癥減少，基質(zhì)合成減少，以及更有組織的膠原結(jié)構(gòu)的沉積，活化血小板的生長因子參與愈合過程的不同階段，可刺激組織修復(fù)，加速傷口愈合，減少治療區(qū)域的疼痛和殘疾[11]。

2.2 發(fā)展及分類 血小板濃縮物最初被用于大量失血或疾病引起的血小板減少癥，于20世紀(jì)70年代，有學(xué)者提出將纖維蛋白膠(fibrin glues)用于創(chuàng)口的封閉和促進(jìn)創(chuàng)面愈合，纖維蛋白膠是一種濃縮的纖維蛋白原，由凝血酶和鈣劑聚合反應(yīng)形成，這是血液制品用于創(chuàng)面修復(fù)的開端。因纖維蛋白膠制作復(fù)雜、成本較高，于是血小板濃縮物代替其應(yīng)用于創(chuàng)面。血小板濃縮物可釋放出比普通血液高數(shù)倍的生長因子[12]，有實(shí)驗(yàn)證明PRP中血小板濃度較全血增加了4.6倍[13]。隨著制備技術(shù)的提高，濃縮物的純度越來越高，使用效果也越來越好。如今富血小板濃縮物越來越廣泛應(yīng)用于口腔科、皮膚科、骨科、整形科等領(lǐng)域。

PRP是第一代血小板濃縮物，需添加抗凝劑及兩次離心，操作較復(fù)雜，污染風(fēng)險高，短效釋放生長因子。根據(jù)其中白細(xì)胞和纖維蛋白含量，可將PRP分為純富血小板血漿(P-PRP)、富白細(xì)胞和血小板血漿(L-PRP)。21世紀(jì)初Joseph Choukroun提取出第二代血小板濃縮物——富血小板纖維蛋白(PRF)，其制備耗時短、無需添加任何試劑、只需一次離心，因其為密集、穩(wěn)定、規(guī)則的三維纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)，為細(xì)胞和生長因子的協(xié)同作用提供了支架作用，為組織修復(fù)時細(xì)胞的增殖、遷移及分化提供空間，并可緩慢釋放細(xì)胞因子，長效地促組織修復(fù)再生。纖維蛋白網(wǎng)絡(luò)密度主要取決于制備后纖維蛋白原的濃度[14]。同樣也可分為P-PRFL-PRF及L-PRF。為了解決PRF凝膠中細(xì)胞和生長因子分布不均勻的問題，改良后的血小板濃縮生長因子(CGF)、改良富血小板纖維蛋白(APRF)、注射型富血小板纖維蛋白(IPRF)成為了第三代血小板濃縮物。CGF有PRP、PRF中豐富的高濃度生長因子外,還有豐富的CD34+干細(xì)胞，更有助于創(chuàng)面及組織修復(fù)[15]。

2.3 制備方法 目前富血小板濃縮物的具體制備方法、成分及含量缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，各種商業(yè)PRP試劑盒在血小板富集量、白細(xì)胞和紅細(xì)胞含量以及激活方式方面存在差異[16]。影響血小板濃縮物質(zhì)量的因素有很多，如離心力、離心時間、抗凝劑及激活劑的選擇、低氧環(huán)境、溫度、pH值等。PRP制備技術(shù)影響著PRP 生物效應(yīng)，因此規(guī)范PRP技術(shù)是十分重要的，同時也是具有挑戰(zhàn)性的。PRP制備時，使用帶有抗凝血劑的離心管采集外周血，以1 500 r/min離心5 min，取上層血漿，然后將該血漿以3 500 r/min離心5 min，離心管底層為PRP，其余部分為品血小板血漿(PPP)，采集20 ml外周血可獲得約3 ml PRP[17]。最后將取得的PRP與凝血酶、葡萄糖酸鈣制備的懸浮液按10∶1比例均勻混合，激活并促進(jìn)生長因子釋放，形成凝膠狀PRP。使用該方法制備PRP時，血小板的采集率低，且不精確，產(chǎn)物的質(zhì)量很大程度上取決于操作者的操作手法。PRP還可以使用血漿分離置換法，將患者靜脈穿刺與血液成分分離機(jī)連接，設(shè)置對應(yīng)的采血模式，直到采集達(dá)到所需量，并將紅細(xì)胞等成分回輸注于患者體內(nèi)。此方法可獲得較多的PRP，且血液回輸避免了其余成分的浪費(fèi)。雖然使用了精密儀器進(jìn)行分離采血，但避免不了所得PRP中殘存有紅細(xì)胞、白細(xì)胞，制備時每次采血時間較長，需要輸血科醫(yī)師協(xié)助。PRF是第二代血小板濃縮物，其制備方法相較于PRP來說容易許多，采集靜脈全血于無抗凝劑的試管中，采用一次離心法，以3 000 r/min離心10 min，取中間層凝膠狀物質(zhì)即PRF[18]。PRF比PRP含有更高濃度的血小板及生長因子等。有學(xué)者提出采用低速離心法可以提高各有效成分濃度。血小板濃縮生長因子(CGF)為第3代血小板濃縮物采用差速離心法制備，該制備方法與PRF的差異在于離心速度使用2 400～2 700 r/min的變速離心來分離靜脈血中的細(xì)胞。采集靜脈全血于內(nèi)壁涂有二氧化硅的試管中，制備出的物質(zhì)分為 3 層：上層為貧血小板血漿、中層為 CGF、白細(xì)胞、下層主要為紅細(xì)胞。富血小板濃縮物被應(yīng)用于多醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，在臨床上得到廣泛應(yīng)用，具有明顯的修復(fù)與再生效果。

3 PRP在瘢痕防治中的臨床應(yīng)用

3.1 PRP防治萎縮性痤瘡瘢痕的臨床效果 萎縮性瘢痕是痤瘡瘢痕最常見的類型。面部瘢痕影響75%的患者，萎縮性瘢痕可細(xì)分為冰錐、箱型車和滾動子類型，目前臨床治療方式有化學(xué)剝離術(shù)、微晶磨皮術(shù)、射頻、TCA雜交術(shù)和激光表面重建等，大多數(shù)治療方式都有其局限性，有著不同成功度和相應(yīng)的不良反應(yīng)[19,20]。PRP是痤瘡瘢痕管理的一種新的治療選擇，可作為單一治療或與其他治療方式結(jié)合，廣泛使用于治療痤瘡瘢痕。Mumtaz等[21]將萎縮性痤瘡瘢痕患者隨機(jī)分為2組，A組真皮內(nèi)注射PRP,而B組則用50% TCA進(jìn)行治療，每個月進(jìn)行1次交叉技術(shù)，治療、隨訪各3個月，結(jié)果顯示PRP明顯優(yōu)于50% TCA。另一項(xiàng)研究中，30例雙側(cè)萎縮性痤瘡疤痕患者每月接受3次治療，面部的兩側(cè)瘢痕隨機(jī)進(jìn)行皮內(nèi)PRP單獨(dú)治療或PRP皮內(nèi)注射后聯(lián)合皮下注射治療，單獨(dú)使用皮內(nèi)PRP顯示出更好的治療效果、更少的不良反應(yīng)和更好耐受性[22]。Galal等[23]將30例患者面部的一側(cè)接受部分CO2激光治療，另一側(cè)接受CO2激光治療并進(jìn)行皮內(nèi)PRP注射，組合治療面部兩側(cè)的瘢痕深度、瘢痕外觀和皮膚紋理有更顯著的改善。不僅如此，還有研究將60例患者隨機(jī)分為3個相等的組，第1組接受皮內(nèi)PRP注射，第2組接受了消融分?jǐn)?shù)二氧化碳激光，第3組接受消融分?jǐn)?shù)二氧化碳激光，然后進(jìn)行皮內(nèi)PRP注射，每組每月接受3次治療，結(jié)果顯示PRP和消融分?jǐn)?shù)二氧化碳激光聯(lián)合治療萎縮性痤瘡瘢痕是一種有效和安全的方法，比單獨(dú)使用兩種治療效果更好[24]。此類研究證實(shí)了PRP用于單一治療、聯(lián)合治療萎縮性瘢痕都有顯著的療效，是痤瘡瘢痕管理的一種新的治療選擇。

3.2 PRP防治創(chuàng)傷性或手術(shù)瘢痕的臨床效果 機(jī)體受到創(chuàng)傷比如外傷、燒燙傷等較為嚴(yán)重的損壞時，或手術(shù)后切口愈合不良，常常會遺留瘢痕，嚴(yán)重時瘢痕增生、攣縮給患者造成二重傷害。Cervelli等[25]得出結(jié)論，與加入PRP的脂肪移植物治療組和加入PRP的激光治療組相比，在脂肪移植和非消融1 540nm激光的聯(lián)合治療組合中加入PRP增加了創(chuàng)傷性瘢痕管理的有效性，質(zhì)地、顏色和輪廓顯示出更大的整體改善。Majani等[26]將燒傷瘢痕、創(chuàng)傷和術(shù)后瘢痕患者分組，1組僅接受脂肪移植，2組在脂肪移植手術(shù)前7～10 d接受PRP治療，3組有對稱瘢痕，左側(cè)用脂肪移植治療，右側(cè)用PRP和脂肪移植聯(lián)合治療，實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示PRP和脂肪移植的聯(lián)合治療可以獲得更持久更顯著的矯正，特別是在血管形成更受損的情況下。接受擇期剖宮產(chǎn)手術(shù)后的140例女性患者，隨機(jī)分為2組，干預(yù)組在術(shù)后接受PRP治療，而對照組接受常規(guī)治療，證明PRP對高?；颊叩目祻?fù)和疼痛減輕有明顯治療效果，PRP更多的血小板和生長因子的存在，是傷口愈合的有效治療方法[27]。不僅如此，CO2激光照射加PRP注射治療創(chuàng)傷性瘢痕比CO2激光作為單一療法的療效更好、安全性更高和并發(fā)癥少[28]。厚皮片移植區(qū)、深部燒傷術(shù)后瘢痕應(yīng)用PRP能促進(jìn)傷口愈合并改善瘢痕形成，并減輕供區(qū)的疼痛[29]。

3.3 PRP防治瘢痕疙瘩的臨床效果 瘢痕疙瘩是良性纖維生長物，其發(fā)展特點(diǎn)是膠原蛋白合成過度，膠原蛋白和糖胺聚糖沉積失控，纖維化細(xì)胞增殖，廣泛生長在原始傷口的邊界之外，不會自發(fā)消退，并且在切除后易于復(fù)發(fā)[30]。瘢痕疙瘩的治療是一項(xiàng)巨大的挑戰(zhàn)，手術(shù)切除、曲安奈德注射、術(shù)后放療、冷凍療法、脈沖染料激光等是最受歡迎的治療方法[31]。據(jù)報道，PRP能減少炎癥和膠原沉積，更有組織的膠原結(jié)構(gòu)沉積[32]。少量臨床研究評價PRP作為瘢痕疙瘩的輔助治療方式的結(jié)果令人鼓舞。Hewedy等[32]發(fā)現(xiàn)PRP與透明質(zhì)酸聯(lián)合使用比單獨(dú)使用透明質(zhì)酸更有效，并且透明質(zhì)酸引起的不良反應(yīng)(尤其是萎縮和色素沉著不足)的發(fā)生率更低。此外，Jones等[33]評估了49例接受了手術(shù)切除耳部瘢痕疙瘩患者，然后在傷口部位應(yīng)用自體PRP和術(shù)后淺表光子X射線放射治療，獲得了94%的成功率。還有研究比較A型肉毒桿菌毒素(BTX-A)、PRP和曲安奈德(TA)在瘢痕疙瘩病變內(nèi)注射的治療效果，結(jié)果顯示，BTX-A組和PRP組的臨床改善程度明顯高于TA組，不良反應(yīng)更少，但在BTX組和PRP組之間沒有觀察到顯著差異[34]。還有將PRP與手術(shù)切除、冷凍手術(shù)相結(jié)合的聯(lián)合治療模式治療瘢痕疙瘩有效，復(fù)發(fā)率低、美容效果好、無明顯不良反應(yīng)[35]。病變內(nèi)注射PRP可被認(rèn)為是一種安全、經(jīng)濟(jì)有效的治療方法，自體PRP在瘢痕疙瘩中的協(xié)同有益作用，以獲得美容上可接受的良好組織的瘢痕，被認(rèn)為是一個可取的、有希望的瘢痕疙瘩輔助治療模式。

4 PRP防治瘢痕的作用機(jī)制

4.1 生長因子參與創(chuàng)面愈合 PRP促進(jìn)傷口修復(fù)、改善瘢痕的主要原因是激活的PRP可以釋放多種生長因子，如TGF-b、PDGF、VEGF、EGF等。其臨床療效主要取決于血小板的數(shù)量及其生長因子的濃度。有研究報道，TGF-b由血小板和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，是與瘢痕形成中最密切的細(xì)胞因子，與誘導(dǎo)炎性細(xì)胞凋亡、促進(jìn)細(xì)胞增殖和膠原生成、促進(jìn)傷口收縮以及加速細(xì)胞上皮形成有關(guān)；PDGF可以促進(jìn)有絲分裂和巨噬細(xì)胞活化，促進(jìn)成纖維細(xì)胞分化增值，誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞分泌TGF-β，并刺激毛細(xì)血管的形成，從而刺激傷口愈合、減少瘢痕形成；VEGF是一種由細(xì)胞分泌的信號蛋白，可激活血管生成，增加血管的滲透性，改善血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能促進(jìn)其增值，延長內(nèi)皮細(xì)胞的壽命；EGF是一種生長因子，具有廣泛的生物活性，參與促進(jìn)肉芽組織的形成，加速上皮細(xì)胞的分化和遷移[29,36]。

4.2 減少瘢痕炎性反應(yīng) 創(chuàng)傷修復(fù)的早期炎癥階段驅(qū)動瘢痕組織的產(chǎn)生，并可能決定瘢痕的最終結(jié)果。研究顯示在其瘢痕形成過程中起關(guān)鍵作用的炎性因子有IL-6、IL-37、IL-1、TGF-β1等[37]。PRP具有高濃度的血小板，其負(fù)責(zé)止血，釋放影響正在發(fā)展的炎癥過程的信號顆粒，以及參與組織重建的細(xì)胞的生長、分化和遷移和組織形態(tài)發(fā)生。據(jù)報道，PRP中的巨噬細(xì)胞釋放IL-1抑制因子，控制早期炎癥的發(fā)生[38]，還有研究表明，PRP可以抑制促炎因子IL-6的產(chǎn)生，降低炎癥酶環(huán)氧化酶2和4 (COX-2和-4)、基質(zhì)金屬蛋白酶3(MMP3)的表達(dá)，而使TGF-β1，抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13升高[39]。此外，富含白細(xì)胞(中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞)的PRP制劑，它們在炎性反應(yīng)和感染期間增強(qiáng)傷口對感染的抵抗力方面起著重要作用[29]。Burnouf等[40]證實(shí)PRP在體外可以抑制金黃色葡萄球菌和大腸桿菌的生長，為傷口修復(fù)提供良好的微環(huán)境。既往有文獻(xiàn)表明PRP抗炎性反應(yīng)與其中白細(xì)胞含量有關(guān)，白細(xì)胞含量越高PRP的抗炎癥性越強(qiáng)[41]。因此PRP具有抗炎作用，能明顯降低炎癥的發(fā)生。

4.3 減少基質(zhì)合成，使更有組織的膠原結(jié)構(gòu)的沉積 PRP促進(jìn)正常皮膚成纖維細(xì)胞的增殖、遷移，導(dǎo)致人皮膚成纖維細(xì)胞分化為肌成纖維細(xì)胞，并促進(jìn)傷口收縮[42]。病理性瘢痕中涉及異常的成纖維細(xì)胞增殖、過度膠原蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)的合成與沉積。PRP在病理性瘢痕中的成纖維細(xì)胞作用尚未清楚，有研究報道，TGF-β1誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞增殖和細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)成分的合成，包括彈性蛋白，纖維連接蛋白和膠原蛋白，并減少基質(zhì)降解蛋白酶的產(chǎn)生，因此，它刺激細(xì)胞外基質(zhì)沉積[43]。增生性瘢痕成纖維細(xì)胞比正常皮膚成纖維細(xì)胞產(chǎn)生更多的TGF-β1蛋白和mRNA[44]。但Nam等[45]提出TGF-β1信號通路具有負(fù)反饋機(jī)制，PRP中含有一定濃度的TGF-β1，激發(fā)TGF-β1負(fù)反饋機(jī)制，減少結(jié)締組織生長因子(CTGF)的產(chǎn)生和CTGF mRNA在增生性瘢痕真皮成纖維細(xì)胞中的表達(dá)。CTGF表達(dá)與纖維增生性疾病相關(guān)，有助于維持纖維化狀態(tài)，那么降低CTGF基因轉(zhuǎn)錄和CTGF蛋白水平可以改善增生性瘢痕。CTGF在TGF-β的下游發(fā)揮作用[46]，是纖維化和瘢痕形成的獨(dú)立介質(zhì)，增生性瘢痕中CTGF合成的阻斷可能特異性地抵抗過多的膠原基質(zhì)沉積，確保更多的生理膠原沉積模式占優(yōu)勢，從而減少瘢痕形成。據(jù)報道，制備具有高血小板計數(shù)和降低白細(xì)胞計數(shù)的特征性PRP導(dǎo)致TGF-β1水平降低和COMP(軟骨寡聚基質(zhì)蛋白)合成減少，肌腱處分解代謝增加和基質(zhì)合成減少，減少肌腱中Ⅰ型和Ⅲ型膠原(分別為COL1A1和COL3A1)的合成[47]。

PRP作為一種新的方法被用于防治瘢痕，無論是獨(dú)立的治療方式還是微創(chuàng)和外科手術(shù)干預(yù)的輔助手段，均有良好的治療效果和較少的不良反應(yīng)。且PRP具有許多獨(dú)特的優(yōu)勢，來源于自體，含有許多高濃度生長因子，無免疫排斥反應(yīng)、疾病傳播等風(fēng)險，取材方便，安全可靠。