沙庫(kù)巴曲纈沙坦對(duì)慢性心衰患者心功能影響的研究

李 暢 王濱和 徐 曄 高 楊 王珊珊

(濰坊濱海經(jīng)濟(jì)技術(shù)開(kāi)發(fā)區(qū)人民醫(yī)院 山東 濰坊 262737)

前言

慢性心衰屬于世界范圍內(nèi)高發(fā)的心血管疾病，致死率較高。心衰在我國(guó)的發(fā)病率為1%，同時(shí)，年齡與心衰發(fā)病率之間存在緊密的聯(lián)系，超過(guò)10%的心力衰竭患者是70歲以上的老年人，且確診后5年內(nèi)患者的病死率高達(dá)50%，65歲以上老年人住院的主要原因是慢性心力衰竭[1]。慢性心力衰竭的臨床藥物治療取得了新的突破，慢性心力衰竭患者的神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活和心室重構(gòu)受到關(guān)注，沙庫(kù)巴曲纈沙坦是一種具有雙重抑制作用的、治療心力衰竭的新藥，為相關(guān)學(xué)會(huì)提倡臨床應(yīng)用的1類心衰治療藥物。基于此，文章的研究目的在于探究沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療慢性心衰，對(duì)患者心功能的影響，詳情如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

研究時(shí)段：2017年10月-2019年10月，研究目標(biāo)：100例慢性心衰患者，隨機(jī)均分為觀察組與對(duì)照組，組間基線資料比較結(jié)果顯示可比(P>0.05)，詳見(jiàn)表1。

納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床確診慢性心衰者；本人及其家屬對(duì)研究知情同意。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重肝腎功能障礙者；既往血管神經(jīng)性水腫史者；對(duì)研究藥物過(guò)敏者；焦慮異常者；孕期、母乳喂養(yǎng)婦女。

表1 兩組患者的基線資料比較

1.2方法

全部患者均接受常規(guī)抗心衰治療。嚴(yán)格控制患者液體與鈉鹽的攝入量，遵循規(guī)范予以血管擴(kuò)張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、醛固酮、利尿劑、阿司匹林抗凝等藥物治療。囑咐患者減少活動(dòng)，保證充足的睡眠。

對(duì)照組在此基礎(chǔ)上予以?shī)W美沙坦片(規(guī)格：20mg*7片，批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20060371)口服治療，每天1次，每次20mg，每2周為1個(gè)療程，連用12個(gè)療程。

觀察組在此基礎(chǔ)上予以沙庫(kù)巴曲纈沙坦(規(guī)格：50mg*14片*2板，批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20190001)口服治療，初始劑量每次100mg，每天2次，隨后結(jié)合喊著的病情酌情加減，每2周為1個(gè)療程，連用12個(gè)療程。

1.3觀察指標(biāo)

(1)不良心血管事件：新發(fā)急性心肌梗死、急性冠狀動(dòng)脈再次血運(yùn)重建、頑固性心肌缺血、心源性死亡。

(2)抽取5ml空腹靜脈血，取血清后以全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定治療前后的氨基末端pro腦鈉肽(NT-proBNP)水平。

(3)以6min步行試驗(yàn)評(píng)估患者住院強(qiáng)化的心功能。

(4)以彩色多普勒診斷儀測(cè)定組間治療前后的心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、肺動(dòng)脈舒張壓(PADP)、肺動(dòng)脈收縮壓(PASP)；心功能參數(shù)：左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期直徑(LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

(6)心功能分級(jí)：顯效：心衰控制良好或心功能提升2級(jí)；有效：心功能提升1級(jí)、但不足2級(jí)；無(wú)效：上述標(biāo)準(zhǔn)均未實(shí)現(xiàn)；統(tǒng)計(jì)組間復(fù)發(fā)再住院情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1兩組患者的不良心血管事件發(fā)生率比較

見(jiàn)表2，觀察組患者不良心血管事件發(fā)生率低于對(duì)照組，差異顯著(P<0.05)。

表2 兩組患者的不良心血管事件發(fā)生率比較[n/%]

2.2兩組患者的NT-proBNP水平比較

見(jiàn)表3，觀察組患者的NT-proBNP水平治療前與對(duì)照組比較無(wú)差異(P>0.05)，治療后低于對(duì)照組，差異顯著(P<0.05)。

表3 兩組患者的NT-proBNP水平比較

2.3 兩組患者的6min步行試驗(yàn)比較

見(jiàn)表4，觀察組患者治療前的6min步行路程與對(duì)照組相比無(wú)差異(P>0.05)，治療后觀察組數(shù)值高于對(duì)照組，差異顯著(P<0.05)；

表4 兩組患者的6min步行試驗(yàn)比較

2.4 兩組患者心率、血壓、肺動(dòng)脈壓指標(biāo)比較

見(jiàn)表5，心率、血壓、肺動(dòng)脈壓指標(biāo)比較，治療前組間無(wú)差異(P>0.05)，治療后，觀察組各項(xiàng)均優(yōu)于對(duì)照組，差異顯著(P<0.05)。

表5 兩組患者心率、血壓、肺動(dòng)脈壓指標(biāo)比較

2.5 兩組患者的心功能參數(shù)LEVDD、LVESD比較

見(jiàn)表6，心功能參數(shù)LEVDD、LVESD、LVEF比較，治療前組間無(wú)差異(P>0.05)，治療后觀察組LEVDD、LVESD均小于對(duì)照組，LVEF大于對(duì)照組，差異顯著(P<0.05)。

表6 兩組患者的心功能參數(shù)LEVDD、LVESD比較

2.6 兩組患者的心功能分級(jí)療效有效率、復(fù)發(fā)再住院率比較

見(jiàn)表7，觀察組患者的心功能分級(jí)療效有效率高于對(duì)照組，差異顯著(P<0.05)；觀察組患者復(fù)發(fā)再住院率低于對(duì)照組，差異顯著(P<0.05)。

表7 兩組患者的心功能分級(jí)療效有效率、復(fù)發(fā)再住院率比較[n/%]

3 討論

心臟射血功能受心肌收縮性控制。心室的舒張功能與心臟的射血功能會(huì)被機(jī)體內(nèi)鈣離子延遲復(fù)位所影響，心肌收縮乏力，引發(fā)心衰[2]。心血管疾病終末期表現(xiàn)就是心衰，包括冠心病，機(jī)體本身存在體液因子損傷的情況，心肌細(xì)胞壞死或凋亡，長(zhǎng)期處于這種狀態(tài)，極易降低心肌收縮功能，引發(fā)心力衰竭[3]。老年患者機(jī)體代償能力降低，心臟不同部位的收縮可能不同步，心臟傳導(dǎo)受阻。因此，心肌收縮受到影響導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)異常。降低了心排血量，導(dǎo)致無(wú)法充分滿足機(jī)體代謝的需要，因此，有必要借助交感腎上腺素和其他神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)來(lái)增強(qiáng)心肌的收縮性，減輕心肌損傷。促進(jìn)了心室重塑，引發(fā)心力衰竭[4]。奧美沙坦為非肽類血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體(AT1型)阻滯藥。AngⅡ?yàn)槟I素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)中重要的物質(zhì)，有收縮血管、刺激醛固酮合成，激動(dòng)心臟、促進(jìn)腎臟對(duì)鈉的再吸收等功能。奧美沙坦酯也可以用于緩慢性的心力衰竭，改善心室重構(gòu)，改善心衰患者的預(yù)后。沙庫(kù)巴曲纈沙坦是血管緊張素-腦啡肽酶抑制劑，成分包括沙庫(kù)巴曲和纈沙坦，其有效性是抑制腦啡肽酶和血管緊張素受體。結(jié)合相關(guān)研究可知，沙庫(kù)巴曲纈沙坦可促進(jìn)蛋白相關(guān)蛋白1水平的降低，以此來(lái)抑制線粒體分裂，從而達(dá)到抗心衰的目的。同時(shí)，還可降低組織金屬蛋白酶抑制劑-2與轉(zhuǎn)化因子水平，從而減輕等梗死邊緣區(qū)纖維化，達(dá)到保護(hù)心血管的目的。結(jié)合文章研究結(jié)果，觀察組患者中不良心血管事件發(fā)生例數(shù)更少，且治療后的NT-proBNP水平低于對(duì)照組；觀察組患者治療后的6min步行路程數(shù)值高于對(duì)照組，且療后的心功能參數(shù)LEVDD、LVESD均小于對(duì)照組、LVEF高于對(duì)照組；觀察組患者治療后的各項(xiàng)肺動(dòng)脈壓指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，且心功能分級(jí)有效率高于對(duì)照組，復(fù)發(fā)再入院率低于對(duì)照組。可以看出，沙庫(kù)巴曲纈沙坦是其藥理機(jī)制是抑制腦啡肽酶和血管緊張素-2受體的水平，以達(dá)到抗心力衰竭的目的。該藥物治療慢性心力衰竭和合并腎功能衰竭的心力衰竭的臨床療效已得到證實(shí)，可抑制心室重塑、擴(kuò)張血管、排鈉利尿，并且保留射血分?jǐn)?shù)，緩解由射血分?jǐn)?shù)降低而引發(fā)的心功能減退，起到縮小擴(kuò)大的左心室的作用，兼具安全性與有效性，對(duì)于廣大慢性心衰患者而言是極大的福音。

施于慢性心衰患者沙庫(kù)巴曲纈沙坦治療，可顯著改善病情，控制疾病發(fā)展，減少疾病的復(fù)發(fā)，降低不良心血管事件的發(fā)生率，促進(jìn)患者生活質(zhì)量的提升，值得臨床推廣。