癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄與Willis環(huán)變異的關(guān)系研究

杜利娟，王山林

（北京市密云區(qū)中醫(yī)醫(yī)院放射科 北京 101500）

頸內(nèi)動脈是動脈粥樣硬化的常見發(fā)病部位，頸內(nèi)動脈重度狹窄常引起顱內(nèi)血管血流動力學(xué)改變，大腦血流量減少，進而發(fā)展為缺血性腦血管病[1]。頸內(nèi)動脈重度狹窄患者的臨床表現(xiàn)存在很大差異，一些患者無任何異常，而另一些患者則出現(xiàn)大面積腦梗死，主要取決于顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)[2]，其中Willis環(huán)是大腦側(cè)支循環(huán)中最重要的途徑，Willis環(huán)變異影響其代償潛能[3]。既往學(xué)者多利用TCD、MRA、DSA等影像方法評估頸內(nèi)動脈狹窄患者的Willis環(huán)代償作用，而CTA研究相對較少[4]。本文旨在通過CTA觀察頸內(nèi)動脈重度狹窄患者Willis環(huán)形態(tài)，探討癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄與Willis環(huán)變異的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2020年12月于北京市密云區(qū)中醫(yī)醫(yī)院經(jīng)CT血管造影（CTA）發(fā)現(xiàn)單側(cè)頸內(nèi)動脈起始部狹窄≥70%的患者83例。根據(jù)患者有無腦缺血癥狀分為癥狀組（45例）、無癥狀組（38例體檢人群）。癥狀組中男25例，女20例；年齡45～71歲，平均（62.15±8.21） 歲；臨床表現(xiàn)主要為頭暈、頭疼、肢體無力、言語不利、視物不清等。無癥狀組中男21例，女17例；年齡42～69歲，平均（59.72±9.36）歲。兩組患者的年齡、性別比例、吸煙史、飲酒史、高血壓、糖尿病等臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者符合NASCET標(biāo)準(zhǔn)[5]，單側(cè)頸內(nèi)動脈起始部狹窄≥70%；②所有病例均經(jīng)頭顱CT或MRI證實，影像清晰，臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：煙霧病、腦動脈炎、心源性腦梗死及自身免疫性疾病等非動脈粥樣硬化性缺血性腦血管病患者。

1.2 方法

1.2.1 頭頸CTA檢查

使用GE LightSpeed 64排螺旋CT?；颊呷⊙雠P位，叮囑患者頭部制動，嚴禁吞咽動作。掃描定位像后，使用雙筒高壓注射器經(jīng)肘前正中靜脈注入100 mL碘海醇（350 mgI/mL），流率為5.0 mL/s，隨后以相同流率注射50 mL 0.9%氯化鈉溶液。掃描范圍從主動脈弓至顱頂。采用智能觸發(fā)技術(shù)進行掃描，CT觸發(fā)閾值為100 HU。掃描參數(shù)：管電壓120 kV，管電流350 mAs，層厚0.625 mm，矩陣512×512，螺距0.531:1。掃描結(jié)束后，將圖像傳到ADW4.6工作站，利用后處理軟件對原始圖像進行最大密度投影（MIP）、容積再現(xiàn)（VR）、多平面重組（MPR）等三維重建。后重建完成后，將所有數(shù)據(jù)傳到PACS系統(tǒng)。

1.2.2 圖像分析

在PACS系統(tǒng)中調(diào)取上述病例的圖像，由2名熟悉腦血管影像的高年資醫(yī)師閱片。在頭頸CTA圖像上重點觀察雙側(cè)大腦前動脈A1段、前交通動脈（ACoA）、雙側(cè)大腦后動脈P1段及后交通動脈（PCoA）。規(guī)定CTA圖像上血管充盈良好且管徑≥1 mm為發(fā)育正常，管徑＜1 mm為發(fā)育不良，血管未見顯影為缺如，將發(fā)育不良和缺如判定為變異[6]。根據(jù)Willis環(huán)組成血管的發(fā)育情況，分為四型[7]：Ⅰ型（完整型）：Willis環(huán)的各部分組成血管都發(fā)育正常、完整存在；Ⅱ型（前循環(huán)型）：前循環(huán)完整，后循環(huán)至少一支血管發(fā)生變異；Ⅲ型（后循環(huán)型）：后循環(huán)完整，前循環(huán)至少一支血管發(fā)生變異；Ⅳ型（不完整型）：前后循環(huán)均顯示不完整。見圖1。兩位醫(yī)師有分歧的病例，協(xié)商達成一致。

圖1 Willis環(huán)分型

1.3 觀察指標(biāo)

觀察患者Willis環(huán)分型及組成血管（A1、P1、ACoA、PCoA）的變異情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。符合正態(tài)分布的計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，行t檢驗；計數(shù)資料以頻數(shù)（n）、百分率（%）表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者Willis環(huán)分型比較

癥狀組Ⅰ型Willis環(huán)僅2例，明顯少于無癥狀組的13例；癥狀組Willis環(huán)變異率為95.5%（43/45），高于無癥狀組的65.8%（25/38），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=10.400，P＜0.05）。癥狀組Ⅳ型Willis環(huán)的比例最高，占60.0%，明顯高于無癥狀組的5.3%；無癥狀組Ⅱ型Willis環(huán)的比例最高，占50.0%，明顯高于癥狀組的22.2%。癥狀組前循環(huán)完整12例（26.7%），后循環(huán)完整8例（17.8%）；無癥狀組前循環(huán)完整32例（84.2%），后循環(huán)完整17例（44.7%）；癥狀組前循環(huán)及后循環(huán)完整比例均低于無癥狀組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=27.388，P＜0.05；χ2=7.114，P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者Willis環(huán)分型比較[n（%）]

2.2 兩組患者Willis環(huán)組成血管變異情況比較

癥狀組患者A1段變異率高于無癥狀組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；兩組患者P1段、ACoA及PCoA變異率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表2。

表2 兩組患者Willis環(huán)組成血管變異情況比較 單位：例

2.3 兩組患者Willis環(huán)變異與臨床表現(xiàn)比較

無癥狀組患者Willis環(huán)變異率低，Willis環(huán)完整性好，側(cè)支代償豐富，臨床上無腦梗死或僅出現(xiàn)腔隙性腦梗死。癥狀組患者Willis環(huán)變異率高，側(cè)支代償能力差，腦梗死范圍較大，腦缺血癥狀明顯，其中Ⅳ型Willis環(huán)患者臨床癥狀最重，嚴重者出現(xiàn)大面積腦梗死。見圖2～圖4。

圖2 單側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄，Willis環(huán)完整，未見腦梗死

圖3 單側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄，Willis前循環(huán)完整，腔隙性腦梗死

圖4 單側(cè)頸內(nèi)動脈重度狹窄，Willis環(huán)不完整，大面積腦梗死

3 討論

頸內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄是缺血性腦卒中發(fā)生的關(guān)鍵因素，隨著頸動脈狹窄程度的加重，腦卒中的發(fā)病率增加。當(dāng)頸內(nèi)動脈狹窄超過70%，患者腦卒中的發(fā)生率增加10%～18%[8]。頸內(nèi)動脈重度狹窄患者是否出現(xiàn)腦梗死、腦梗死范圍的大小主要與側(cè)支代償有關(guān)。顱內(nèi)側(cè)支循環(huán)主要包括Willis環(huán)、眼動脈側(cè)支、一級軟腦膜側(cè)支及新生血管，其中Willis環(huán)是最重要的側(cè)支循環(huán)[9]。目前已有TCD、CTA、MRA、DSA等多種影像檢查用于診斷頭頸動脈病變，與其他影像方法相比，CTA具有無創(chuàng)、快速、空間分辨率高、檢查費用相對較低等優(yōu)點，可以多角度、多平面對血管進行觀察，而且與DSA的一致性較高[10]，已經(jīng)成為評估側(cè)支循環(huán)的重要手段，臨床應(yīng)用廣泛。

Willis環(huán)變異廣泛存在，文獻報道，完整型Willis環(huán)的比率為4.6%～72.2%[11]，這種差異考慮與研究人群、檢查方法及樣本選擇的不同有關(guān)。本研究83例患者中，Willis環(huán)完整者共15例，占18.1%，與陳立芳等[12]報道結(jié)果相仿。本研究癥狀組I型Willis環(huán)僅占4.5%，無癥狀組Ⅰ型Willis環(huán)占34.2%，癥狀組完整型Willis環(huán)比率明顯低于無癥狀組。癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄患者Willis環(huán)的不完整性與缺血性卒中風(fēng)險增加相關(guān)[4]。文獻報道[13]，與具有完整型Willis環(huán)者相比，Willis環(huán)任何部分存在變異者缺血性腦卒中的發(fā)病率增高1.4倍。在頸內(nèi)動脈重度狹窄情況下，患者腦內(nèi)動脈灌注壓明顯下降，血流動力學(xué)發(fā)生異常，初級側(cè)支循環(huán)系統(tǒng)最先通過Willis環(huán)將血流立即分流到缺血區(qū)域，增加缺血區(qū)腦血流量，減少腦梗死。Willis環(huán)作為一級側(cè)支循環(huán)，其代償能力與組成血管的完整性有關(guān)。Willis環(huán)完整者使血流重新分配，維持一定的腦血流量，防止腦組織缺血，但當(dāng)Willis環(huán)發(fā)生變異，其側(cè)支代償能力降低，無法實現(xiàn)腦血流再分配，從而誘發(fā)了腦缺血性病變。本研究中，癥狀組Willis變異率明顯高于無癥狀組，前、后循環(huán)變異率均高于無癥狀組。說明Willis環(huán)變異是頸內(nèi)動脈重度狹窄患者發(fā)生缺血性腦梗死的重要原因。

本研究統(tǒng)計了頸內(nèi)動脈重度狹窄患者Willis環(huán)組成血管變異情況，包括A1段、P1段、ACoA及PCoA。癥狀組患者A1段變異率明顯高于無癥狀組，前循環(huán)完整比例低于無癥狀組，提示前循環(huán)發(fā)育不完整患者更易發(fā)生缺血性腦梗死。單側(cè)頸內(nèi)動脈發(fā)生嚴重狹窄時，主要啟動前循環(huán)進行側(cè)支代償[14]，如果前循環(huán)和后循環(huán)都不完整，則前循環(huán)卒中風(fēng)險更高[15]。前交通動脈連接兩側(cè)大腦前動脈A1，作為前循環(huán)的側(cè)支通路。當(dāng)一側(cè)大腦前動脈A1段缺如或發(fā)育不良，對側(cè)頸內(nèi)動脈無法通過前交通動脈發(fā)揮代償作用，導(dǎo)致腦供血不足，腦梗死的發(fā)生率增高。

本文局限性如下：①本研究基于CTA評估頸內(nèi)動脈狹窄患者Willis側(cè)支循環(huán)，缺乏DSA參考；②樣本量相對較小，無法避免入組偏倚。

綜上所述，頸內(nèi)動脈重度狹窄患者是否出現(xiàn)腦缺血癥狀與Willis環(huán)變異關(guān)系密切。完整型Willis環(huán)側(cè)支循環(huán)豐富，對缺血性腦梗死能夠起到一定保護作用；Willis環(huán)發(fā)生變異時，側(cè)支代償能力降低，易發(fā)生腦梗死。因此，對于頸內(nèi)動脈狹窄伴Willis環(huán)變異患者，應(yīng)盡早進行治療，降低缺血性腦血管病的發(fā)病風(fēng)險，提高臨床預(yù)后。