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    慢性心力衰竭病人發(fā)生心腎綜合征的影響因素分析

    2022-12-20 16:53:40陳萬林馮衛(wèi)濤
    關(guān)鍵詞:心功能

    李 垚,陳萬林,楊 平,馮衛(wèi)濤

    慢性心力衰竭病人由于心臟泵功能減退,腎臟血流灌注減少,加上神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活、應(yīng)激反應(yīng)損傷等因素,可并發(fā)腎功能損傷而發(fā)生心腎綜合征[1-2]。調(diào)查顯示,超過30%的慢性心力衰竭病人可并發(fā)Ⅱ型心腎綜合征[3]。心腎綜合征可顯著增加慢性心力衰竭的臨床治療難度,增加病人的再住院率和醫(yī)療支出,使病人的預(yù)后惡化。隨著我國老年慢性心力衰竭病人的增加,病程的延長,合并心腎綜合征的病人也逐年增加,因此,制定更加有效的防治策略成為心內(nèi)科、腎內(nèi)科醫(yī)師亟需面對的問題。本研究旨在探討慢性心力衰竭病人發(fā)生心腎綜合征的影響因素,為臨床防治策略的制定提供理論依據(jù)?,F(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2018 年1 月—2020 年6 月收治的慢性心力衰竭病人127 例為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):符合美國心臟病學(xué)會基金會(ACCF)和美國心臟協(xié)會(AHA)制定的慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],以冠心病為心臟基礎(chǔ)疾病,紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級Ⅱ~Ⅳ級;病人對本研究方案知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):風(fēng)濕性心臟病、擴張型心肌病等其他心臟病變導(dǎo)致的慢性心力衰竭;合并慢性腎臟疾病、內(nèi)分泌疾病等對本研究檢測指標(biāo)有影響的疾病;臨床資料缺失等影響本研究統(tǒng)計分析者。根據(jù)Ronco 等[5]發(fā)布的診斷標(biāo)準(zhǔn),將并發(fā)Ⅱ型心腎綜合征的71 例病人作為A 組,未并發(fā)心腎綜合征的56 例病人作為B 組。A 組,男29 例,女42 例;年齡30~86(77.64±8.83)歲;NYHA 心功能分級:Ⅱ級15 例,Ⅲ級39 例,Ⅳ級17 例;慢性心力衰竭病程1~9(2.07±0.69)年。B 組,男37 例,女19 例;年齡32~81(70.16±8.02)歲;NYHA 心功能分級:Ⅱ級21例,Ⅲ級23例,Ⅳ級12例;慢性心力衰竭病程1~8(1.91±0.75)年。兩組性別、年齡比較,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組NYHA 心功能分級、病程比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

    1.2 方法 由專人查閱病人的病歷資料,采集臨床資料。資料收集完畢后進行匯總,由專人整理錄入,建立數(shù)據(jù)庫進行統(tǒng)計學(xué)分析。臨床資料包括病人的姓名、性別、年齡、病程、NYHA 心功能分級、血常規(guī)、血脂、腎功能指標(biāo)、氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、心臟超聲檢查指標(biāo)等。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 21.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。符合正態(tài)分布的定量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗;定性資料比較采用χ2檢驗;采用多因素Logistic 回歸分析慢性心力衰竭病人發(fā)生心腎綜合征的影響因素。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組實驗室檢查指標(biāo)比較 A 組血小板計數(shù)(PLT)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血尿酸(UA)、血肌酐(Cr)、NT-proBNP 水平均明顯高于B 組,而血紅蛋白(Hb)水平明顯低于B 組(P<0.05)。詳見表1。

    表1 兩組實驗室檢查指標(biāo)比較(±s)

    表1 兩組實驗室檢查指標(biāo)比較(±s)

    注:WBC 為白細(xì)胞計數(shù)。

    組別 例數(shù) WBC(×109/L) PLT(×109/L) Hb(g/L) TC(mmol/L)A 組 71 7.02±2.16 213.43±65.07 108.58±14.14 3.98±0.87 B 組 56 6.43±2.25 175.44±55.90 118.25±20.84 3.45±1.12 t 值 1.501 3.473 -3.108 3.002 P >0.05 <0.05 <0.05 <0.05組別 TG(mmol/L) LDL-C(mmol/L) UA(μmol/L) Cr(μmol/L) NT-proBNP(pg/mL)A 組 1.51±0.86 2.58±0.72 433.09±13.89 138.10±41.77 7 341.21±1 472.56 B 組 1.16±0.69 2.16±0.84 369.81±17.22 76.42±14.77 3 879.36±781.54 t 值 2.480 3.032 22.926 10.536 15.906 P <0.05 <0.05 <0.05 <0.05 <0.05

    2.2 兩組心臟超聲檢查指標(biāo)比較 A 組左心室后壁厚度(LVPWT)明顯大于B 組(P<0.05),而左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)明顯低于B 組(P<0.05)。詳見表2。

    表2 兩組心臟超聲檢查指標(biāo)比較(±s)

    表2 兩組心臟超聲檢查指標(biāo)比較(±s)

    注:LVEDD 為左室舒張末期內(nèi)徑;LA 為左房內(nèi)徑;RA 為右房內(nèi)徑;RV 為右室內(nèi)徑;IVST 為室間隔厚度;FS 為左室短軸縮短率。

    組別 例數(shù) LVEDD(mm)LA(mm)RA(mm)RV(mm)LVPWT(mm)IVST(mm)LVEF(%)FS(%)A 組 71 49.09±7.37 42.91±7.45 38.87±7.31 25.90±6.39 10.21±0.89 10.53±1.77 47.25±7.67 26.28±4.72 B 組 56 48.41±9.57 41.25±6.82 37.34±6.11 25.39±3.89 9.74±1.09 10.27±1.57 51.93±7.34 27.18±3.95 t 值 0.452 1.294 1.257 0.525 2.675 0.863 -3.479 -1.145 P >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05

    2.3 慢性心力衰竭病人發(fā)生心腎綜合征的影響因素分析 以是否發(fā)生心腎綜合征為因變量,以性別、年齡、PLT、LDL-C、UA、LVEF 為自變量,多因素Logistic回歸分析顯示,女性、高齡、PLT 升高、LDL-C 升高、UA升高及LVEF 降低是慢性心力衰竭病人發(fā)生心腎綜合征的危險因素(P<0.05)。詳見表3。

    表3 慢性心力衰竭病人發(fā)生心腎綜合征的多因素Logistic 回歸分析

    3 討 論

    慢性心力衰竭病人可并發(fā)腎功能損傷,而心腎綜合征的發(fā)生可明顯加重病人的病情,增加病人的死亡率,導(dǎo)致預(yù)后不良。腎臟血流動力學(xué)改變、神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活、炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激、貧血等多種機制共同促進慢性心力衰竭病人發(fā)生心腎綜合征[6]。腎功能損傷的發(fā)生可大大增加慢性心力衰竭病人的臨床治療難度,因此,及早識別和干預(yù)相關(guān)影響因素有助于更好地防治慢性心力衰竭病人發(fā)生心腎綜合征。

    本研究結(jié)果顯示,女性、高齡、PLT 升高、LDL-C 升高、UA 升高及LVEF 降低是慢性心力衰竭病人發(fā)生心腎綜合征的危險因素。隨著年齡的增長,腎功能出現(xiàn)生理性減退,在血流灌注減少、氧化應(yīng)激損傷等作用下,更容易出現(xiàn)腎功能損傷。高齡女性慢性心力衰竭病人更多,這可能是女性病人更容易發(fā)生心腎綜合征的原因之一。臨床研究顯示,慢性腎臟疾病病人存在PLT 的過度活化,同時,慢性心力衰竭病人也可表現(xiàn)出PLT 功能亢進[7-8]。心腎綜合征病人由于腎功能損傷,刺激機體上調(diào)兒茶酚胺的表達水平,增加顆粒膜蛋白的釋放,導(dǎo)致PLT 的過度活化。同時,慢性心力衰竭病人血流動力學(xué)改變可導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的異常激活,引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,這也是PLT 過度活化的機制之一[9]。血脂代謝異常、高尿酸血癥均可增加心血管疾病、慢性腎臟疾病的發(fā)病風(fēng)險。高尿酸血癥可顯著增加慢性心力衰竭病人不良事件的發(fā)生風(fēng)險[10]。同時,相關(guān)研究顯示,UA 水平升高可明顯增加高血壓病人早期腎功能損傷的風(fēng)險[11]。過高的血清UA 水平可促使尿酸鹽沉積,阻塞腎小管,引起局部炎癥反應(yīng),導(dǎo)致腎間質(zhì)纖維化、腎小球硬化而發(fā)生腎功能損傷[12]。LDL-C 可促使脂質(zhì)沉積于血管內(nèi)皮,加速冠狀動脈硬化病變的發(fā)生,加重心臟、腎臟功能的損傷[13]。因此,應(yīng)當(dāng)重視早期干預(yù)慢性心力衰竭病人的血脂紊亂和高尿酸血癥,降低心腎綜合征的發(fā)生風(fēng)險。楊雪卿等[14]研究顯示,LVEF 降低是慢性心力衰竭病人發(fā)生心腎綜合征的獨立預(yù)測指標(biāo)。LVEF 降低說明心排血量降低,繼而導(dǎo)致腎臟灌注不足、缺血,使腎功能下降;同時,腎臟灌注的減少可導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活,加重腎臟重構(gòu)而使腎功能發(fā)生進一步損傷。因此,臨床應(yīng)重點關(guān)注低LVEF 的慢性心力衰竭病人,及早干預(yù),預(yù)防和延緩心腎綜合征的發(fā)生和發(fā)展。

    綜上所述,女性、高齡、PLT 升高、LDL-C 升高、UA升高及LVEF 降低是慢性心力衰竭病人發(fā)生心腎綜合征的危險因素,臨床應(yīng)采取針對性的防治策略,改善病人的病情和預(yù)后。

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