器官血流動(dòng)力學(xué)新認(rèn)知：動(dòng)脈-灌注-靜脈

趙 華，王小亭，劉大為

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，北京100730

重癥患者器官功能損傷有著明顯的特征性，器官化治療已不僅僅是單純的器官功能支持或替代治療，臨床治療原則也從強(qiáng)迫受損器官做更多的工作向減少器官損傷、讓器官休息的“器官保護(hù)性”治療方向轉(zhuǎn)變[1]。如何進(jìn)行器官保護(hù)性治療，并把各個(gè)散在的器官聯(lián)系起來(lái)成為臨床亟待解決的問(wèn)題。

血流將所有器官按功能聯(lián)系在一起，是保證各個(gè)器官功能正常的基礎(chǔ)，重癥患者器官血流動(dòng)力學(xué)改變是導(dǎo)致器官功能受損的核心。通常決定器官血流的主要因素包括：(1)全身血流情況即心輸出量；(2)器官灌注壓，其是平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure，MAP)與器官間質(zhì)壓的差值，是保證器官血流的直接動(dòng)力，受入器官壓力(動(dòng)脈端的壓力)和出器官壓力(靜脈端壓力)的影響；(3)器官血管阻力，當(dāng)全身流量和壓力恒定時(shí)，血管阻力決定了器官灌注，其主要受器官自主神經(jīng)功能的影響并通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌因子調(diào)節(jié)血流和代謝。不同器官對(duì)血流的調(diào)整具有獨(dú)特的灌注壓力需求和調(diào)節(jié)系統(tǒng)，以匹配自身生理需求[2]。動(dòng)脈端作為器官灌注的供給側(cè)，主要通過(guò)灌注壓力和調(diào)節(jié)系統(tǒng)以保證器官的血流。但器官血流灌注不僅取決于供給側(cè)，還受靜脈回流的影響，重要器官的動(dòng)靜脈梯度改變可影響器官血流灌注。同時(shí)，不同的器官內(nèi)血流分布不盡相同，為了解器官整體血流動(dòng)力學(xué)和代償機(jī)制，應(yīng)對(duì)器官的動(dòng)脈和靜脈進(jìn)行聯(lián)合評(píng)估。

1 器官血流動(dòng)力學(xué)—?jiǎng)用}

入器官壓力是保證器官灌注的直接動(dòng)力，由動(dòng)脈系統(tǒng)MAP決定。MAP是器官灌注的基礎(chǔ)，但又不完全決定器官灌注，血壓的劇烈波動(dòng)可能導(dǎo)致器官血流惡化。研究表明，心臟手術(shù)期間血壓不穩(wěn)定性與患者術(shù)后30 d死亡率相關(guān)[3]。血壓波動(dòng)性升高，是預(yù)測(cè)重大非心臟手術(shù)后譫妄的指標(biāo)[4]。而一項(xiàng)在非心臟外科手術(shù)中進(jìn)行的研究顯示，患者術(shù)中血壓不穩(wěn)定性與較高的30 d死亡率呈弱相關(guān)[5]。尋找能夠保證足夠器官血流的MAP一直是臨床治療的核心之一，壓力自動(dòng)調(diào)節(jié)(pressure autoregulation，PA)功能是器官在灌注壓力發(fā)生變化時(shí)維持血流穩(wěn)定的基礎(chǔ)。PA存在于大多數(shù)器官中，包括大腦、脊髓、心臟、腎臟、骨骼肌和內(nèi)臟器官等[6- 12]。然而，不同器官具有不同的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力(即異質(zhì)性)，特定器官的PA受年齡、性別、慢性疾病、代謝狀態(tài)、心輸出量、麻醉等多種因素的影響。根據(jù)自主調(diào)節(jié)功能的不同，可將器官分為如下三類(lèi)：(1)自主調(diào)節(jié)能力強(qiáng)的器官，包括大腦、脊髓、心臟和腎臟，該類(lèi)器官的自主調(diào)節(jié)具有清晰的壓力下線和上限，平臺(tái)期較寬且穩(wěn)定；(2)自主調(diào)節(jié)能力中等的器官，主要為骨骼肌，具有可識(shí)別的壓力下限和上限，但平臺(tái)坡度相對(duì)陡峭；(3)自主調(diào)節(jié)能力弱的器官，主要包括胃、小腸、結(jié)腸、肝臟和胰腺等內(nèi)臟器管，壓力下限和上限很難識(shí)別，平臺(tái)坡度非常陡峭。不同器官間PA能力的異質(zhì)性意味著對(duì)于相同的血壓變化，不同器官中的血流改變是不同的。重癥患者PA功能不同程度受損，當(dāng)灌注壓力出現(xiàn)波動(dòng)時(shí)，自主調(diào)節(jié)能力較弱的患者更易出現(xiàn)灌注不足表現(xiàn)。

1.1 自主調(diào)節(jié)功能較強(qiáng)的器官

大腦、脊髓、心臟和腎臟等再生或自我修復(fù)能力較差的器官具備了比其他器官更強(qiáng)的PA能力。研究表明，患者預(yù)后不良與目標(biāo)血壓低于腦血流自主調(diào)節(jié)壓力下限(lower limit of autoregulation，LLA)相關(guān)[13]，并提出將腦血流LLA值作為重癥患者的目標(biāo)血壓。但大腦自主調(diào)節(jié)能力高于其他器官，當(dāng)血壓低于腦血流LLA值、腦灌注出現(xiàn)不足時(shí)，其他器官已經(jīng)經(jīng)歷了灌注減少。因此，以腦自主調(diào)節(jié)功能來(lái)確定目標(biāo)血壓可能導(dǎo)致患者其他器官灌注不足[14]。與心臟、大腦和脊髓相比，腎臟血流自主調(diào)節(jié)能力較弱，滿足腎血流LLA的目標(biāo)血壓對(duì)于其他器官(無(wú)局部血管疾病)基本足夠，其是否可作為重癥患者的目標(biāo)血壓，仍需進(jìn)一步臨床研究加以驗(yàn)證。2021年膿毒癥與感染性休克治療國(guó)際指南推薦意見(jiàn)中，對(duì)于膿毒癥患者初始MAP的目標(biāo)仍確定為65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，著重指出了目標(biāo)血壓的確定主要基于大腦的自我調(diào)節(jié)功能，這是臨床工作中確定血壓目標(biāo)的理論基礎(chǔ)[15]。重癥狀態(tài)下，器官的自我調(diào)節(jié)功能受損，正常生理狀態(tài)下的動(dòng)脈壓力可能無(wú)法維持患者合適的器官血流量，尤其是重要器官如心、腦和腎臟的血流。此時(shí)個(gè)體化的MAP應(yīng)根據(jù)重要器官的自我調(diào)節(jié)功能來(lái)確定，而目前監(jiān)測(cè)部分器官血流及器官自我調(diào)節(jié)功能已是明確的臨床可操作行為。

1.1.1 腦血流動(dòng)脈灌注

作為器官血流監(jiān)測(cè)的典范，腦血流監(jiān)測(cè)可通過(guò)血流形態(tài)、血流速度、搏動(dòng)指數(shù)(pulse index，PI)、血流量的自主調(diào)節(jié)系統(tǒng)化地評(píng)價(jià)腦血流狀態(tài)，并針對(duì)相應(yīng)位點(diǎn)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)調(diào)整。1928年，福布斯和沃爾夫記錄了大腦自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)報(bào)告，隨后Lassen根據(jù)11組受試者的數(shù)據(jù)發(fā)布了第一張腦血流圖。Aaslid等[16]首次采用經(jīng)顱多普勒超聲報(bào)告了動(dòng)態(tài)腦自動(dòng)調(diào)節(jié)過(guò)程。腦血流及其自主調(diào)節(jié)功能受年齡、性別、基礎(chǔ)疾病狀態(tài)、代謝情況、動(dòng)脈血二氧化碳水平等多種因素影響，需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)其變化以指導(dǎo)臨床干預(yù)。目前經(jīng)顱多普勒超聲技術(shù)已是床旁評(píng)價(jià)腦血流動(dòng)脈灌注的核心技術(shù)，可根據(jù)其形態(tài)、流速、阻力指數(shù)等參數(shù)評(píng)價(jià)腦血流動(dòng)脈端灌注狀態(tài)。瞬間充血反應(yīng)試驗(yàn)可用于評(píng)價(jià)腦血流的自主調(diào)節(jié)功能, 通過(guò)壓頸試驗(yàn)造成大腦中動(dòng)脈血流速度穩(wěn)定下降至基線的30%～50%并維持3 s，解除壓迫后觀察血流速度與基線血流速度的比值。當(dāng)該比值>1.09時(shí)，認(rèn)為具有動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能；反之，則認(rèn)為動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損。

重癥早期，腦灌注可能存在自主調(diào)節(jié)平臺(tái)期異?；蛐甭试黾樱缙脚_(tái)期縮短、下限上移、上限下移、灌注波動(dòng)改變等，因此應(yīng)根據(jù)病理生理變化進(jìn)行個(gè)體化、器官化自主調(diào)節(jié)功能下限的滴定治療，同時(shí)避免超過(guò)上限或出現(xiàn)斜率明顯增加。對(duì)大腦而言，最佳的器官血流狀態(tài)應(yīng)將血流量維持在自主調(diào)節(jié)功能范圍上下限之間，并盡可能擴(kuò)展其自主調(diào)節(jié)平臺(tái)期范圍；最佳的血流狀態(tài)是維持血流穩(wěn)定，血流量不隨壓力變化而產(chǎn)生較大波動(dòng)。Depreitere 等[17]提出了自主調(diào)節(jié)功能維持穩(wěn)態(tài)的重要性，維持在自主調(diào)節(jié)功能平臺(tái)期下限有利于制訂目標(biāo)腦灌注壓力，而上限通常僅在某些特定場(chǎng)景下應(yīng)用，不建議用于診療常規(guī)。腦血流頻譜形態(tài)、流速、阻力指數(shù)和是否具備自主調(diào)節(jié)功能是臨床確定MAP的有效依據(jù)，而對(duì)于腦損傷患者來(lái)說(shuō)，其顱內(nèi)壓升高，自主調(diào)節(jié)能力下降，若仍確定MAP目標(biāo)值為65 mm Hg可能會(huì)導(dǎo)致患者大腦低灌注，此時(shí)應(yīng)根據(jù)動(dòng)脈端血流供給狀態(tài)調(diào)整MAP的目標(biāo)值。

1.1.2 腎血流的動(dòng)脈灌注

腎循環(huán)中，腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)的兩端為小動(dòng)脈，與其他器官相比需要更高的前向灌注壓力以驅(qū)動(dòng)血流,因此腎臟血流更易受MAP波動(dòng)的影響。腎臟自主調(diào)節(jié)功能易受損，高血壓和糖尿病可加速損害腎臟自身調(diào)節(jié)能力，使血流自動(dòng)調(diào)節(jié)曲線右移，LLA增加。SEPSISPAM研究表明，在患有高血壓的感染性休克患者中，與MAP目標(biāo)值65～70 mm Hg相比，MAP目標(biāo)值80～85 mm Hg可降低血清肌酐水平并減少腎臟替代治療[18]。

腎臟血流評(píng)估研究已相對(duì)成熟，主要集中于非侵入性方法，如超聲、超聲造影、對(duì)比增強(qiáng)磁共振成像、同位素腎造影和對(duì)比CT灌注成像等，但除超聲外，其余均不適合進(jìn)行床旁實(shí)時(shí)評(píng)估和監(jiān)測(cè)，因此在危重患者中的應(yīng)用受限[19]。Beloncle等[20]發(fā)現(xiàn)在高血壓或糖尿病的感染性休克患者中，腎動(dòng)脈阻力指數(shù)(renal resistive index，RRI)與MAP成反比，MAP和RRI之間存在相關(guān)性。Rhee等[21]在出血性休克的仔豬模型中，利用激光多普勒或近紅外光譜法測(cè)得腎臟血流量，通過(guò)緩慢改變腎臟灌注壓力，評(píng)價(jià)其與腎血流之間的關(guān)系來(lái)判斷腎臟的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能。超聲造影技術(shù)可實(shí)時(shí)床旁評(píng)價(jià)腎臟血流灌注量,是未來(lái)研究的方向。目前臨床尚無(wú)判斷腎血流自主調(diào)節(jié)功能的標(biāo)準(zhǔn)方法，需要進(jìn)一步研究以明確腎臟血流LLA，從而滴定灌注壓力、調(diào)整不同的縮血管藥物等改善腎臟灌注[22]。

1.2 自主調(diào)節(jié)功能中等/較弱的器官

自主調(diào)節(jié)功能中等和較弱的器官對(duì)于灌注壓力的耐受性較差，當(dāng)循環(huán)出現(xiàn)波動(dòng)時(shí)，灌注壓力一旦低于LLA，器官血流會(huì)明顯下降，休克早期即易受累。

1.2.1 骨骼肌

1902年，Bayliss首先進(jìn)行了骨骼肌血流測(cè)量。1961年，Stainsby和Renkin首次描述了骨骼肌的自主調(diào)節(jié)功能?？傮w證據(jù)表明，骨骼肌具有中度PA能力，且自主調(diào)節(jié)有明確的上、下限，但其平臺(tái)坡度比大腦、心臟或腎臟陡峭得多。骨骼肌血流受局部代謝需求影響較大，對(duì)于壓力變化的自主調(diào)節(jié)范圍目前研究仍較少。

1.2.2 內(nèi)臟器官

100多年前，貝利斯等進(jìn)行了內(nèi)臟器官壓力自主調(diào)節(jié)的研究，發(fā)現(xiàn)胃、小腸、結(jié)腸、肝臟和胰腺等內(nèi)臟器官具有較弱的血流自主調(diào)節(jié)能力，但其上、下限難以辨認(rèn)，平臺(tái)坡度非常陡峭，壓力-流量之間的關(guān)系在不同研究中有所不同。多種因素可影響內(nèi)臟器官的血流自我調(diào)節(jié)，包括心輸出量、交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)、進(jìn)食后食物刺激等。研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)于感染性休克患者，低MAP目標(biāo)值(65～70 mm Hg)與高M(jìn)AP目標(biāo)值(80～85 mm Hg)兩組間腸系膜缺血發(fā)生率并無(wú)顯著差異[18]，且MAP從60 mm Hg增至90 mm Hg不影響腸黏膜灌注和內(nèi)臟氧的需求/供應(yīng)關(guān)系[23]。這一間接證據(jù)表明，60 mm Hg足以維持局部血流，即使高于此閾值，血流也不增加。腸系膜上動(dòng)脈血流或內(nèi)臟血流的改變與心輸出量的變化相關(guān)性更明顯，研究表明，腸系膜上動(dòng)脈血流量與心輸出量呈線性相關(guān)[24- 25]。

目前內(nèi)臟器官動(dòng)脈血流評(píng)估并不完善，臨床主要通過(guò)超聲針對(duì)腹腔干、腸系膜上動(dòng)脈進(jìn)行血流評(píng)價(jià)，可監(jiān)測(cè)血流速度、流量、阻力指數(shù)等評(píng)估內(nèi)臟血流改變情況，但重癥疾病相關(guān)的應(yīng)用仍需進(jìn)一步明確。

2 器官血流動(dòng)力學(xué)—靜脈

從生理學(xué)的角度看，器官灌注取決于供應(yīng)器官動(dòng)、靜脈之間的壓力梯度。重癥患者器官動(dòng)、靜脈壓力梯度若減小，可能妨礙重要器官的充分灌注；靜脈壓力增加可能導(dǎo)致毛細(xì)血管靜水壓力升高而出現(xiàn)間質(zhì)水腫、內(nèi)皮屏障受損、器官間質(zhì)壓力迅速增高進(jìn)而降低器官血流量。此外，間質(zhì)水腫增加了氧擴(kuò)散距離，不利于組織氧合。同時(shí)，不同器官對(duì)靜脈端壓力升高的耐受性不盡相同，例如，因大腦存在靜脈竇，其靜脈回流主要受顱內(nèi)壓影響較大；腎臟的腎髓質(zhì)血流灌注受靜脈端壓力影響較大；自主調(diào)節(jié)功能較差的器官如內(nèi)臟器官，受靜脈端壓力影響較大，臨床較易出現(xiàn)淤血。在體實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，急性靜脈高壓會(huì)導(dǎo)致胃、小腸和結(jié)腸等器官血流減少[26]。臨床工作中，如何確定不同器官的出器官靜脈端壓力增高一直是極具挑戰(zhàn)性的問(wèn)題。

2.1 器官靜脈回流—中心靜脈壓

中心靜脈壓(central venous pressure,CVP)反映上腔靜脈或右心房的局部壓力，是靜脈回流的終點(diǎn)，亦被認(rèn)為是近似出器官壓力。高CVP與急性腎功能不全、急性肝功能不全、急性胃腸道功能不全相關(guān)。研究表明，心外科術(shù)后右心功能不全的患者，腎功能受損先于心輸出量降低出現(xiàn)[27]。劉大為等[28]提出的“CVP越低越好”的理論，已被越來(lái)越多的臨床研究結(jié)果證實(shí)。CVP作為重癥患者預(yù)后的危險(xiǎn)因素也受到了廣泛關(guān)注。過(guò)高的CVP不僅提示右心功能不全，也提示器官血流可能存在持續(xù)損害，在臨床中應(yīng)重視優(yōu)化CVP對(duì)器官功能的保護(hù)作用。有學(xué)者建議，將CVP≥8 mm Hg定義為靜脈回流受阻。在重癥患者中，當(dāng)CVP高于7 mm Hg時(shí)，每增加1 mm Hg，急性腎損傷的風(fēng)險(xiǎn)均進(jìn)行性增加。但也有學(xué)者認(rèn)為，不同的病理生理狀態(tài)下，CVP閾值是不確定的，可聯(lián)合其他靜脈回流受阻指標(biāo)，如肝臟、門(mén)靜脈和腎靜脈多普勒頻譜聯(lián)合評(píng)價(jià)。

2.2 器官靜脈回流—靜脈回流頻譜

準(zhǔn)確量化器官靜脈回流受阻較困難，隨著床旁重癥超聲的發(fā)展，臨床醫(yī)生能夠可視化血管解剖結(jié)構(gòu)并利用多普勒成像評(píng)估血流速度。當(dāng)右心衰竭和/或液體超負(fù)荷導(dǎo)致右心房壓力升高時(shí)，心動(dòng)周期中右心房的壓力變化向終末器官靜脈系統(tǒng)傳遞。這種壓力傳輸會(huì)改變靜脈血流模式，并可通過(guò)靜脈多普勒進(jìn)行量化評(píng)估[29]。因各臟器距離心臟遠(yuǎn)近不同，靜脈波形的表現(xiàn)及臨床意義各不相同，通過(guò)觀察肝靜脈、門(mén)靜脈、腎靜脈的多普勒波形，臨床醫(yī)師能夠觀察到高右心房壓力是否會(huì)轉(zhuǎn)化為臨床上顯著的靜脈充血。

2.2.1 靜脈回流頻譜—肝靜脈

肝靜脈靠近心臟，是器官靜脈中最容易出現(xiàn)淤血的血管。因無(wú)靜脈瓣，故肝靜脈血流可反映整個(gè)心動(dòng)周期的右心房的壓力變化[30]。肝靜脈中的正常血流呈階段性和雙向性順行特征，且流動(dòng)方向和速度的波動(dòng)可反映右心房壓力變化。正常肝靜脈多普勒波形是由逆行A波(心房收縮)、順行S波(心室收縮)、移行V波(心房過(guò)度充盈過(guò)渡波)和順行D波(心室舒張)4個(gè)分量組成的三相波(圖1)。

圖1 肝靜脈三相波

肝靜脈波形受右心室收縮功能障礙、右心室舒張功能障礙、前負(fù)荷降低、三尖瓣反流和肺動(dòng)脈高壓等多種因素影響。肝靜脈流出受損引起的肝靜脈充血可導(dǎo)致充血性肝病，被動(dòng)充血導(dǎo)致肝竇高壓，直接影響肝臟生化、組織學(xué)以及全身葡萄糖、脂質(zhì)代謝，并持續(xù)損傷肝功能[31]。有研究測(cè)量了患者術(shù)前、重癥監(jiān)護(hù)期間和出院后S波和D波的最大速度，發(fā)現(xiàn)其與心臟術(shù)后并發(fā)急性腎損傷密切相關(guān)[32]，這些參數(shù)可反映圍術(shù)期靜脈充盈情況，并指導(dǎo)液體管理。

2.2.2 靜脈回流頻譜—門(mén)靜脈

門(mén)靜脈收集來(lái)自腹腔臟器的血液，其不具有自動(dòng)調(diào)節(jié)流量的能力，血流依賴(lài)于門(mén)靜脈和肝靜脈之間的壓力梯度。當(dāng)右心房壓力或CVP增高時(shí)，可向下傳遞導(dǎo)致肝靜脈壓力增高，進(jìn)而引起肝竇后門(mén)脈系統(tǒng)流速降低，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致門(mén)脈血流完全缺失或逆轉(zhuǎn)。門(mén)靜脈的正常波形為基線以上的連續(xù)性單相血流，變化通常較小(圖2A)。心房收縮產(chǎn)生的肝靜脈逆行血流壓力變化通過(guò)肝竇傳輸至門(mén)靜脈，使門(mén)靜脈血流產(chǎn)生輕微波動(dòng)(圖2B)。隨著右心房壓力的增加，心動(dòng)周期中的壓力變化被傳遞至門(mén)靜脈循環(huán)，導(dǎo)致“脈動(dòng)”波形(圖2C)。當(dāng)右心房壓力進(jìn)一步增加或三尖瓣存在嚴(yán)重反流時(shí)，門(mén)靜脈血流表現(xiàn)為收縮期血流逆轉(zhuǎn)，基線上下來(lái)回脈動(dòng)，使波形呈現(xiàn)“來(lái)回”模式(圖2D)。

圖2 門(mén)靜脈多普勒血流圖

門(mén)靜脈血流可反映腹腔臟器尤其是胃腸道靜脈壓力，是臨床評(píng)價(jià)胃腸道回流的有效指標(biāo)。在胃腸道方面，增加的靜脈壓使腸微絨毛相對(duì)缺血，絨毛尖端的腸細(xì)胞易發(fā)生缺血性損傷、酸中毒，影響鈉和磷酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)代謝，腸道內(nèi)的相對(duì)缺血還會(huì)導(dǎo)致腸道屏障功能降低，改變腸腔細(xì)菌微生物組的環(huán)境，使?jié)撛诓≡⑸锖图?xì)菌內(nèi)毒素易位進(jìn)入血液。門(mén)靜脈血流搏動(dòng)是心源性門(mén)靜脈高壓的超聲標(biāo)志物，可識(shí)別臨床上顯著的胃腸道充血，且與右心房壓力升高、低全身灌注的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)及心功能惡化相關(guān)[33]。Styczynski 等[34]的研究表明，50% 或更高的門(mén)靜脈搏動(dòng)分?jǐn)?shù)是心力衰竭患者血清膽紅素升高相關(guān)的最佳預(yù)測(cè)因素，證明靜脈充血可導(dǎo)致肝功能受損。因此，門(mén)靜脈多普勒頻譜的改變被認(rèn)為是心腸相互作用的潛在信號(hào)[35]。需注意的是，若以門(mén)靜脈血流代表靜脈充血程度，需除外引起門(mén)靜脈高壓的其他原因，如肝硬化和門(mén)靜脈血栓形成等。

2.2.3 靜脈回流頻譜—腎靜脈

由于結(jié)構(gòu)特殊，腎臟相比其他器官其血流需要更高的前向灌注壓力驅(qū)動(dòng)，同時(shí)，由于腎臟毛細(xì)血管內(nèi)皮的特殊性，靜脈端壓力的升高較易出現(xiàn)間質(zhì)水腫，因此腎臟血流灌注對(duì)出器官的靜脈端壓力要求也較高。腎靜脈距離右心最遠(yuǎn)，但由于右心房壓力升高傳遞至腎靜脈，可導(dǎo)致腎靜脈血流的進(jìn)行性改變。腎靜脈多普勒信號(hào)通常是基線以下連續(xù)的單相血流，在心動(dòng)周期中有一個(gè)小的變化幅度(圖3A)。隨著靜脈充血的增加，收縮期血流逐漸減少，靜脈血流波形變?yōu)椴珓?dòng)，類(lèi)似于肝靜脈血流的 S 波和 D 波不連續(xù)的雙相血流(圖3B)。隨著靜脈充血惡化，S 波變小，D 波更明顯。最終 S 波完全逆轉(zhuǎn)，與動(dòng)脈波合并，只留下單相 D 波在基線以下(圖3C)。

圖3 腎靜脈多普勒血流圖

對(duì)于腎臟而言，腎靜脈回流障礙會(huì)導(dǎo)致腎功能不全、腹內(nèi)壓升高、神經(jīng)激素激活、腎小管對(duì)鈉重吸收過(guò)多、液體超負(fù)荷和利尿劑抵抗的惡性循環(huán)，以及進(jìn)一步的右心室壓力升高。右心房壓力升高傳遞至腎靜脈，導(dǎo)致被包裹的腎臟內(nèi)間質(zhì)和腎小管靜水壓力增加，腎臟器官灌注壓進(jìn)一步減低，從而導(dǎo)致危重患者發(fā)生急性腎損傷。在靜脈充血增加的情況下，異?；虿贿B續(xù)的腎靜脈血流模式與腎臟內(nèi)的間質(zhì)壓力增加有關(guān)。Husain-Syed等[36]提出的腎靜脈淤滯指數(shù)，可更好地反映腎充血的完整性和連續(xù)性，能夠協(xié)助判斷患者是否有發(fā)展為右心衰竭的傾向。充血性心力衰竭患者的液體負(fù)荷會(huì)導(dǎo)致腎靜脈血流出現(xiàn)不連續(xù)模式并降低利尿劑反應(yīng)[37]，在因急性心力衰竭住院的腎靜脈血流模式不連續(xù)的患者中，減充血治療可使腎靜脈血流正?；癁檫B續(xù)模式[38]，這促使腎靜脈多普勒超聲成為液體管理的監(jiān)測(cè)手段。

2.2.4 靜脈回流頻譜—聯(lián)合應(yīng)用

2020年，Beaubien-Souligny 等[39]結(jié)合下腔靜脈直徑和門(mén)靜脈、肝靜脈及小葉間腎靜脈的多普勒波形建立了靜脈充盈超聲分級(jí)評(píng)分系統(tǒng)(venous excess ultrasound grading system,VExUS)，將定性評(píng)估與靜脈充血嚴(yán)重程度分級(jí)相結(jié)合以量化全身充血。沿著右心室壓力傳遞的順序，通過(guò)對(duì)靜脈系統(tǒng)的多普勒超聲評(píng)估使臨床醫(yī)生能夠評(píng)估升高的右心房壓力對(duì)周?chē)鞴俚南掠斡绊?，從而反映右心功能，評(píng)估右心室功能障礙。另外，VExUS通過(guò)評(píng)估具有臨床意義的器官充血，為靜脈回流狀態(tài)評(píng)估提供了客觀標(biāo)記，可被用于指導(dǎo)心腎綜合征的靶向液體清除以及心力衰竭的減充血治療，可能為液體復(fù)蘇提供停止點(diǎn)，是實(shí)現(xiàn)精確液體管理的關(guān)鍵[40]。Beaubien-Souligny等[41]發(fā)現(xiàn)，心臟手術(shù)患者術(shù)后VExUS 評(píng)分升高與急性腎損傷進(jìn)展之間存在顯著關(guān)聯(lián)。Bhardwaj等[42]研究結(jié)果支持了VExUS評(píng)分與急性腎損傷分期相關(guān)，并發(fā)現(xiàn)VExUS分級(jí)的動(dòng)態(tài)趨勢(shì)與臨床狀況的改善關(guān)系，從而潛在地降低了患者術(shù)后急性腎損傷風(fēng)險(xiǎn)。

3 小結(jié)

器官的血流動(dòng)力學(xué)治療是重癥患者實(shí)現(xiàn)器官化治療的臨床可操作行為。不同器官在不同的疾病、損傷打擊下，血流動(dòng)力學(xué)改變并不完全相同。充分理解不同類(lèi)型器官對(duì)于入器官(動(dòng)脈)和出器官(靜脈)壓力的需求及其血流動(dòng)力學(xué)影響，是進(jìn)行器官血流動(dòng)力學(xué)治療的關(guān)鍵。自主調(diào)節(jié)能力不同的器官對(duì)于動(dòng)脈端的壓力并不完全相同，臨床應(yīng)根據(jù)相應(yīng)的自主調(diào)節(jié)范圍尋找合適的動(dòng)脈端灌注壓。由于距離心臟的遠(yuǎn)近和器官本身的特性不同，不同器官對(duì)于靜脈回流障礙的耐受程度也不完全一致。臨床應(yīng)開(kāi)展進(jìn)一步深入研究，通過(guò)對(duì)不同部位的靜脈狀態(tài)予以評(píng)價(jià)，以證實(shí)通過(guò)血流動(dòng)力學(xué)干預(yù)調(diào)整器官不同壓力能否改善器官功能，進(jìn)而真正實(shí)現(xiàn)重癥治療的器官化。

作者貢獻(xiàn)：趙華負(fù)責(zé)文獻(xiàn)收集、分析和論文撰寫(xiě)；王小亭負(fù)責(zé)論文段落構(gòu)架、文獻(xiàn)分析和論文修訂；劉大為負(fù)責(zé)選題設(shè)計(jì)，論文修訂和終審定稿。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突