劉加彬 孔祥忍
(鄭州市第三人民醫(yī)院急診科,河南 鄭州 450000)
一氧化碳是無色無味的氣體,經(jīng)呼吸系統(tǒng)進(jìn)入人體后可使氧氣與血紅蛋白分離,導(dǎo)致組織缺氧,引發(fā)頭暈、惡心、呼吸困難,甚至是循環(huán)系統(tǒng)功能衰竭等多種癥狀。據(jù)統(tǒng)計(jì),急性一氧化碳中毒(Acute carbon monoxide poisoning,ACOP)的發(fā)病率和病死率均占我國(guó)職業(yè)危害第1位,尤其是中重度ACOP的死亡率高,預(yù)后較差,需高度重視[1]。ACOP治療以緩解體內(nèi)缺氧癥狀為首要,主要治療方法是高壓氧治療即利用高壓將氧氣壓入肺組織里,通過增加氣壓或氧分壓發(fā)揮治療作用。此法被多個(gè)指南推薦,是治療ACOP的主要方法[1,2]。高壓氧治療可在較短時(shí)間內(nèi)用氧氣置換血紅蛋白中的一氧化碳,迅速提高機(jī)體氧合、血漿溶解氧水平,緩解體內(nèi)組織缺氧,對(duì)ACOP臨床癥狀有積極改善作用[1,2]。但目前關(guān)于高壓氧治療的療程尚無定論,有研究顯示接受兩次及以上高壓氧治療的患者的死亡率低于僅接受1次高壓氧治療的患者[2],但ACOP患者在病情、基礎(chǔ)情況等有較大差異。基于此本研究回顧我院中重度ACOP患者資料,探討不同療程高壓氧治療對(duì)預(yù)后的影響,旨在為臨床治療提供指導(dǎo)。
回顧我院2020年7月至2021年7月收治的85例中重度ACOP患者資料。
納入標(biāo)準(zhǔn):有明確一氧化碳暴露史,符合ACOP標(biāo)準(zhǔn);年齡18~80歲;高壓氧治療窗口期<12 h;入院時(shí)碳氧血紅蛋白定性試驗(yàn)(HbCO)結(jié)果>30%;入院治療前未接受相關(guān)的治療;資料完整。
排除標(biāo)準(zhǔn):合并精神異常、腦外傷、癡呆、認(rèn)知障礙等影響認(rèn)知的疾??;療程結(jié)束前死亡。將患者根據(jù)高壓氧療程不同分為A組(n=25)、B組(n=31)、C組(n=29),三組的一般資料有可比性(P>0.05)。見表1。
表1 一般資料比較
患者入院后均接受糾正心率、保溫、血壓控制、抗驚厥等對(duì)癥治療。待患者自主呼吸復(fù)常,接受高壓氧治療,設(shè)置參數(shù):0.20 mPa,升壓20 min,常規(guī)吸氧1 h,呼吸空氣10 min,減壓30 min,全程治療2 h,治療頻率2次?d-1。所有患者聯(lián)合甘露醇、三磷腺苷、腦細(xì)胞活化藥物治療,對(duì)發(fā)熱患者進(jìn)行對(duì)癥治療。A組采用11~20次高壓氧治療;B組采用21~30次高壓氧治療;C組采用30次以上高壓氧治療。
1.3.1 疾病程度
采用急性生理與慢性健康評(píng)分表Ⅱ[3](Acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,
APACHE Ⅱ)評(píng)估患者疾病程度。該量表包含急性生理評(píng)分、年齡、慢性健康評(píng)分3部分,總分0~71分,得分與病情嚴(yán)重程度正相關(guān)。
1.3.2 認(rèn)知功能
采用蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表[4](Montreal cognitive assessment,MoCA)評(píng)估患者認(rèn)知功能,該量表包含12個(gè)項(xiàng)目,每項(xiàng)得分1~5分不等,總分0~30分,得分與認(rèn)知能力正相關(guān)。
1.3.3 神經(jīng)功能
采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表[4](National institute of health stroke scale,NIHSS)評(píng)估患者神經(jīng)功能,該量表包含15個(gè)項(xiàng)目,每項(xiàng)得分1~3分不等,總分0~42分,得分與神經(jīng)功能缺損正相關(guān)。
與分站功能類似,主站功能主要包括查詢統(tǒng)計(jì)功能、人機(jī)界面以及分析管理等功能。其中采集功能主要是利用子站的通信情況,對(duì)IED設(shè)備的自檢、動(dòng)作、正常運(yùn)行以及相應(yīng)的數(shù)據(jù)進(jìn)行收集,查詢功能主要是對(duì)日常設(shè)備運(yùn)行情況的統(tǒng)計(jì)與檢索。人機(jī)交互功能可以通過GIS等技術(shù)進(jìn)行定位,確保全部定位可以在地圖中完成。
1.3.4 日常生活能力
采用巴氏指數(shù)[5](Barthel index,BI)評(píng)估患者日常生活能力,該量表包含10個(gè)項(xiàng)目,每項(xiàng)得分5~15分不等,總分0~100分,得分與日常生活能力正相關(guān)。
1.3.5 不良預(yù)后
出院后電話隨訪90 d,了解預(yù)后情況,包括死亡和DEACMP,其中一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦?。―elayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)判斷標(biāo)準(zhǔn)參考《CO中毒遲發(fā)性腦病診斷與治療中國(guó)專家共識(shí)》[6]。
治療前三組間兩兩比較APACHE Ⅱ得分無顯著差異(P>0.05)。治療后三組APACHE Ⅱ得分均較本組治療前顯著下降(P<0.05);A組APACHE Ⅱ得分顯著高于B、C組,改善值顯著低于B、C組(P<0.05),而B、C兩組間得分及改善值比較無顯著差異(P>0.05),見表2。
表2 疾病程度比較(±SD)
表2 疾病程度比較(±SD)
注:與治療前相比,△P<0.05;與A組相比,*P<0.05。
?
治療前,三組間兩兩比較MoCA得分無顯著差異(P>0.05)。治療后三組MoCA得分均較本組治療前顯著上升(P<0.05);C組MoCA得分及改善值顯著高于A、B組(P<0.05),B組MoCA得分及改善值顯著高于A組(P<0.05),見表3。
表3 認(rèn)知功能比較(±SD)
表3 認(rèn)知功能比較(±SD)
注:與治療前相比,△P<0.05;與A組相比,*P<0.05;與B組相比,#P<0.05。
?
表4 神經(jīng)功能比較(±SD)
表4 神經(jīng)功能比較(±SD)
注:與治療前相比,△P<0.05;與A組相比,*P<0.05。
?
治療前三組間兩兩比較BI得分無顯著差異(P>0.05)。治療后三組BI得分均較本組治療前顯著上升(P<0.05);C組BI得分及改善值顯著高于A、B組(P<0.05)且B組BI得分及改善值顯著高于A組(P<0.05),見表5。
表5 日常生活能力比較(X± SD)
隨訪90d,A組DEACMP發(fā)生率顯著高于B、C組(P<0.05),B、C組間DEACMP發(fā)生率比較無顯著差異(P>0.05)且三組間死亡率兩兩比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
見表6。
表6 不良結(jié)局比較(n(%))
高壓氧治療是ACOP主要治療方法,可在短時(shí)間內(nèi)提高機(jī)體氧合、血漿溶解氧水平,緩解體內(nèi)組織缺氧,此法療效有目共睹,但對(duì)于療程的研究尚無定論。有專家指出,ACOP患者體內(nèi)HbCO低于3%且臨床癥狀消失則可停止高壓氧治療,但臨床ACOP患者差異較大,因此需深入探究不同高壓氧療程的作用[5,6]。
本研究結(jié)果可見不同高壓氧治療次數(shù)對(duì)中重度患者預(yù)后有影響,其中治療20次以上患者改善更明顯,與凌敬華等[4]研究結(jié)果類似,考慮是因?yàn)槌渥愕母邏貉踔委熆蓽p緩缺氧導(dǎo)致的腦損傷,ACOP臨床首要表現(xiàn)為組織缺氧、呼吸困難,首先受累心、腦等需氧量大的器官組織,進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)缺損。
研究顯示足量高壓氧治療可明顯抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡,發(fā)揮神經(jīng)元的保護(hù)作用,提示在中重度ACOP患者高壓氧治療療程安排中應(yīng)以保證治療充足為主要。結(jié)果中治療30次以上患者認(rèn)知功能、活動(dòng)能力恢復(fù)較其他療程顯著,可見增加高壓氧治療次數(shù)有助于更好的恢復(fù)認(rèn)知能力,考慮是足量高壓氧治療有神經(jīng)保護(hù)效果,減緩患者神經(jīng)缺損造成的認(rèn)知障礙情況。臨床多學(xué)科研究顯示采用高壓氧治療可改善患者認(rèn)知功能[4],但對(duì)高壓氧治療療程與長(zhǎng)期認(rèn)知功能改善研究較少,本研究?jī)H比較治療前后指標(biāo),未做長(zhǎng)期隨訪和相關(guān)性分析,證據(jù)有所不足,后續(xù)仍需要更充分的多中心隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)。
綜上所述,高壓氧聯(lián)合藥物可有效治療ACOP患者,對(duì)中重度患者安排充足高壓氧治療有助于病情好轉(zhuǎn)、保護(hù)神經(jīng)功能、改善認(rèn)知障礙、減少相關(guān)并發(fā)癥,促進(jìn)盡快恢復(fù)活動(dòng)能力。