李運麗 張海波 艾景雪
(河南大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科,河南 開封 475000)
急性心肌梗死是臨床上常見的一種心血管疾病,具有較高的發(fā)病率,主要是指冠狀動脈因出現(xiàn)急性缺血缺氧導(dǎo)致心肌發(fā)生缺血性壞死。ST段抬高型心肌梗死(Acute ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)是心肌梗死的一種類型,是指在心肌梗死發(fā)作期間ST段抬高[1],是比較嚴(yán)重的類型,說明患者心肌梗死的程度和范圍比較廣泛。STEMI若不得到及時治療,將會對患者生命健康造成極大威脅,因此合理有效的治療方法是必要的。經(jīng)皮冠狀動脈(Percutaneous coronary intervention,PCI)由于可以盡早疏通梗死血管、提高血液流速、縮小梗死面積,所以常作為治療STEMI的首選方法[2]。比索洛爾和美托洛爾兩者藥物均為治療PCI術(shù)后STEMI患者常用的β1受體阻滯劑,但這兩者有著不同的藥物分子結(jié)構(gòu),藥代動力學(xué)以及臨床效果。兩者治療STEMI后哪種藥物療效更佳尚無統(tǒng)一定論。
基于此,本組研究收集167例PCI術(shù)后STEMI患者臨床資料,旨在研究比索洛爾和美托洛爾的應(yīng)用價值,現(xiàn)報道如下。
選取我院2020.01-2022.01PCI術(shù)后167例STEMI患者為研究對象。隨機分為比索洛爾組和美托洛爾組。比索洛爾組84例,男43例,女41例,平均年齡55.24±6.36歲;美托洛爾組83例,男43例,女40例,平均年齡57.41±5.89歲。兩組患者一般資料比較差異不顯著(P>0.05),有可比性。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];②接受過PCI手術(shù)治療;③年齡在45~80歲之間;④家屬及患者簽署知情同意書,且醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)通過。排除標(biāo)準(zhǔn):①并發(fā)其他臟腑疾病者;②六個月內(nèi)做過手術(shù)者;③對PCI手術(shù)及研究藥物有禁忌證者;④合并精神疾病者。
兩組患者均在PCI術(shù)后均接受抗凝、抗血小板等常規(guī)治療。
比索洛爾組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,給予比索洛爾(默克制藥(江蘇)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20205007)治療:口服,2次?d-1,5 mg?d-1。
美托洛爾組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,使用美托洛爾(浙江普洛康裕制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20213769)治療:口服,47.5 mg?d-1。兩組均治療3 m。
1.3.1 心率變異性(heart rate variability, HRV)
在患者治療前后安靜狀態(tài)下,通過24h動態(tài)心電圖采集患者數(shù)據(jù),包含:竇性心搏RR間期標(biāo)準(zhǔn)差(Standard diviation of NN intervals,SDNN)、R間期平均值標(biāo)準(zhǔn)差(Standard diviation average of NN intervals,SDANN)、相鄰RR間期差值均方根(RMS of the difference between adjacent RRS,RMSSD)。
1.3.2 血液流變學(xué)
在治療前后抽取患者空腹靜脈血2 mL,通過血氣生化分析儀檢測患者血清中血液流變學(xué)指標(biāo),包含:纖維蛋白原(Fibrinogen,F(xiàn)IB)、血漿黏度(Plasma viscosity,PV)。
1.3.3 不良反應(yīng)
統(tǒng)計治療期間兩組患者發(fā)生心功能不全、心動過緩等情況,并計算不良反應(yīng)發(fā)生率。
研究數(shù)據(jù)由SPSS19.0軟件進(jìn)行處理,HRV、血液流變學(xué)等計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗。性別等計數(shù)資料數(shù)據(jù)以(n(%))表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療后比索洛爾組與美托洛爾組SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50指標(biāo)均大于治療前,且治療后比索洛爾組大于美托洛爾組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后HRV比較(±SD)
表1 兩組治療前后HRV比較(±SD)
注:與治療前相比,①P<0.05;與美托洛爾組相比,②P<0.05。
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治療后比索洛爾組與美托洛爾組PV、FIB指標(biāo)均低于治療前,且治療后比索洛爾組低于美托洛爾組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后血液流變學(xué)比較(±SD)
表2 兩組治療前后血液流變學(xué)比較(±SD)
注:與治療前相比,①P<0.05;與美托洛爾組,②P<0.05。
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比索洛爾組心功能不全3例,室性早搏2例,心動過緩4例,心源性猝死2例,總不良反應(yīng)發(fā)生率為13.10%;美托洛爾組心功能不全7例,室性早搏22例,心動過緩2例,心源性猝死2例,總不良反應(yīng)發(fā)生率為15.66%,兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異(P>0.05)
STEMI是由于斑塊破裂,形成血栓阻塞冠狀動脈從而引發(fā)的疾病[4-5]。β1受體阻滯劑常在STEMI患者接受PCI術(shù)后作為首選藥,比索洛爾和美托洛爾均為β1受體阻滯劑,但二者對β1受體選擇強度不同,導(dǎo)致其實際臨床治療效果存在一定差異[6]。STEMI患者在PCI術(shù)后容易出現(xiàn)心律失常現(xiàn)象,導(dǎo)致治療效果大大降低。HRV可以反映心臟自主神經(jīng)功能,預(yù)測心律失常具有無創(chuàng)性的優(yōu)點。HRV升高表示心臟交感神經(jīng)張力升高,屬有利因素。在本研究中,治療后比索洛爾和美托洛爾均能改善HRV指標(biāo),且比索洛爾組HRV時域指標(biāo)均高于美托洛爾組,說明比索洛爾可以更好地降低心率。這是由于兩者雖都為均為β受體阻滯劑,但比索洛爾對β1受體具有更高的選擇性,且生物利用度高于美托洛爾[7],因此比索洛爾對于抑制交感神經(jīng)具有更高的效率,可明顯降低交感神經(jīng)活性,使心率放緩,延長心室舒張期,擴大冠脈灌注,改善心肌缺血,挽救心肌細(xì)胞,從而改善患者的心臟功能。血液流變學(xué)指標(biāo)可以有效地反映心肌梗死的程度,觀察治療效果。FIB與PV均能敏銳反應(yīng)體內(nèi)血液流變學(xué)變化,也可有效體現(xiàn)機體內(nèi)循環(huán)功能,當(dāng)PV增大時,血液流動速度降低,容易導(dǎo)致血管發(fā)生梗阻,從而發(fā)生STEMI;FIB具有凝血功能,可促進(jìn)血小板聚集。本研究中,治療后比索洛爾組血液流變學(xué)指標(biāo)低于美托洛爾組,這表明比索洛爾更能有效降低血液黏稠度、血漿纖維蛋白原含量。比索洛爾有很好的抗凝效果,能夠增加心臟冠脈血液灌注量,有利于血漿粘度下降,可減小心臟收縮力,降低心臟后負(fù)荷,減少心肌細(xì)胞對于氧氣的消耗,防止心室重構(gòu),從而對血液流變學(xué)產(chǎn)生影響。美托洛爾也是臨床常用的β受體阻斷劑,可降低血栓形成速度,降低血漿黏度,但相對于比索洛爾而言,其對β1受體選擇性略低,因而其實際臨床效用不如比索洛爾,這一結(jié)論也與孫闖等[8]的臨床研究相印證。治療期間,兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異,且均處于較低水平,說明比索洛爾和美托洛爾均具有較高的臨床用藥安全性。綜上所述,比索洛爾相對于美托洛爾治療PCI術(shù)后STEMI患者具有更好的藥物效果,能夠有效地幫助患者改善HRV、血液流變學(xué)指標(biāo)。