卒中后中樞神經(jīng)性疼痛預(yù)測(cè)研究

北京市房山區(qū)第一醫(yī)院（102400）曹麗娟 張寧寧 陳亮 李建華 張宗欣

卒中后中樞神經(jīng)性疼痛（CPSP）是卒中的常見并發(fā)癥并影響生活質(zhì)量。CPSP在卒中研究中并未引起足夠的重視。在不同的研究中，其患病率從18.6%～49%不等[1]。CPSP可能是由在棘丘腦-皮質(zhì)途徑的任何部位（以前稱為丘腦疼痛綜合征）的病變產(chǎn)生的。大多數(shù)患者在卒中后6個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)CPSP[2]。SSEP在CPSP的檢測(cè)和評(píng)估中可能有價(jià)值[3]。SSEP可記錄CPSP感覺傳導(dǎo)通路中的病變，并提供有關(guān)病理過程（脫髓鞘，變性），病變部位（脊髓，大腦）以及臨床受累的信息，具有診斷價(jià)值。本研究旨在卒中后中樞神經(jīng)性疼痛（CPSP）的患病率及預(yù)測(cè)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 共納入78例患者，年齡（59.6±10.4）歲。男性64.6%，女性35.4%。CPSP 23例（男13例，女10例），非CPSP 55例（男29例，女26例）。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥18歲，首次發(fā)作缺血性卒中。排除標(biāo)準(zhǔn)：糖尿病，癡呆，失語癥，周圍神經(jīng)病、腫瘤、自身免疫病，精神障礙患者。卒中后進(jìn)行頭核磁、體感誘發(fā)電位以及一般病例資料記錄，脛神經(jīng)N21-P40＞21.0ms和/或正中神經(jīng)N9-N20側(cè)間差＞10.8ms定義為異常。卒中后6個(gè)月隨訪。依據(jù)CPSP診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]和使用視覺模糊評(píng)分評(píng)估疼痛嚴(yán)重程度。

1.2 統(tǒng)計(jì)分析 使用SPSS23.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。定性數(shù)據(jù)以數(shù)字和百分比表示，應(yīng)用卡方檢驗(yàn)差異性，定量數(shù)據(jù)以M±SD表示，數(shù)據(jù)比較應(yīng)用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)。使用二元logicstic回歸驗(yàn)證CPSP發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床特點(diǎn) 與非CPSP組比較，CPSP組吸煙、深感覺障礙、SSEP平均峰值潛伏期和IPL差異延長，丘腦病灶發(fā)生率高。兩組的高血壓，房顫，高血壓均未發(fā)現(xiàn)顯著差異，具體見附表1。

附表1 兩組患者臨床特點(diǎn)

附表2 CPSP獨(dú)立預(yù)測(cè)因素

2.2 CPSP獨(dú)立預(yù)測(cè)因素 深感覺障礙、N21-P40 IPL＞21ms，吸煙史，年齡＜50歲，丘腦卒中。見附表2。

3 討論

CPSP可導(dǎo)致生活質(zhì)量下降，是中風(fēng)后遺癥，但未得到人們的重視[4]。在本研究中，CPSP患病率為29.5%，與前期報(bào)道8%～35%相符[5]。盡管CPSP主要發(fā)生在第一周內(nèi)，但仍可在 6個(gè)月后甚至發(fā)生中風(fēng)10年后[6]。

CPSP發(fā)展的年輕年齡可以通過與CPSP相關(guān)的后部腦梗死（包括腦干和丘腦中風(fēng)）在年輕年齡段中相對(duì)更為常見來解釋[5]，在本研究中，發(fā)生CPSP組患者年齡低于非CPSP組，分析原因可能為老年人對(duì)壓力疼痛的敏感度增加，此外由于年輕人傳導(dǎo)速度快、疼痛閾值較低，因此，隨著年齡的增長，非有害刺激的閾值也增加[7]。

在本研究中兩組未發(fā)現(xiàn)性別差異。有研究認(rèn)為性別是CPSP預(yù)測(cè)因素[4]。在本研究中，吸煙是一個(gè)影響因素，Misra等報(bào)道了相同的結(jié)果[8]。深度感覺減退是CPSP發(fā)展的重要臨床預(yù)測(cè)指標(biāo)。與既往報(bào)道相符[9]。在本研究中，有47.8%的CPSP患者位于丘腦位置，而52.2%的患者位于丘腦外。因此，盡管丘腦仍被認(rèn)為是關(guān)鍵病理生理學(xué)方面，放射學(xué)技術(shù)已顯示導(dǎo)致CPSP的病變可能位于神經(jīng)軸的任何水平。中樞抑制尤其是在丘腦水平，會(huì)引起CPSP。內(nèi)側(cè)丘腦的活性可被外側(cè)丘腦的損傷所抑制，并通過抑制內(nèi)側(cè)和外側(cè)通道之間的抑制通道而引起疼痛。丘腦網(wǎng)狀細(xì)胞核中的抑制性神經(jīng)元解釋了這種抑制作用的間接途徑[10]。

根據(jù)SSEP，本研究表明CPSP患者的平均峰值潛伏期和IPL差異被延長，兩組之間的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Kumar等[5]證實(shí)SSEP在其CPSP患者中有三分之一完全喪失了對(duì)側(cè)皮質(zhì)反應(yīng)，但維持了P9，P14和N18。2008年[10]報(bào)道了68%的CPSP中SSEP異常；某研究中SSEP異常發(fā)生率較高的原因可能是患者同時(shí)患有出血性和缺血性中風(fēng)。

多因素分析顯示CPSP的預(yù)測(cè)因子為深感覺障礙，吸煙史，年齡＜50歲，丘腦受損，N21-P40 IPL延，這與既往報(bào)道[8]一致。

CPSP的患病率為35.4%。CPSP的預(yù)測(cè)因素包括深度感覺障礙，脛骨N21-P40 IPL延長，吸煙史，年齡＜50歲，丘腦中風(fēng)的存在以及中位N9-N20 IPL延長。