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    房間隔缺損合并重度三尖瓣反流患者經(jīng)皮房間隔缺損封堵術(shù)后短期療效觀察

    2022-11-04 01:19:28丁鈴孫子瑞毋會(huì)芃程江濤韓宇陳同峰劉煜昊
    中國循環(huán)雜志 2022年10期
    關(guān)鍵詞:三尖瓣房間隔右心室

    丁鈴,孫子瑞,毋會(huì)芃,程江濤,韓宇,陳同峰,劉煜昊

    房間隔缺損是常見的先天性心臟病,而這類成年患者還常常合并三尖瓣反流,嚴(yán)重的三尖瓣反流可導(dǎo)致不可逆的心肌損傷,從而增加患者心血管疾病的發(fā)病率和死亡率[1-2]。目前就合并重度三尖瓣反流的房間隔缺損的治療策略,在僅行經(jīng)皮房間隔缺損封堵術(shù)或聯(lián)合三尖瓣修復(fù)的外科手術(shù)方面仍存在一定爭議,既往部分醫(yī)學(xué)中心對此類患者行經(jīng)皮房間隔缺損封堵術(shù),但數(shù)量較少,且缺乏術(shù)后心臟結(jié)構(gòu)、功能及三尖瓣反流變化的隨訪數(shù)據(jù)。本研究就房間隔缺損合并重度三尖瓣反流患者行經(jīng)皮房間隔缺損封堵術(shù)的短期臨床療效進(jìn)行了觀察。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象

    回顧性分析從2019年1月到2021年7月于阜外華中心血管病醫(yī)院確診的房間隔缺損合并重度三尖瓣反流患者32例,所有患者入院時(shí)均存在胸悶、氣短、心悸等不適?;颊呷朐汉缶晟平?jīng)胸超聲心動(dòng)圖(TTE)檢查,明確心臟結(jié)構(gòu)及功能、評(píng)估三尖瓣反流程度,其中三尖瓣反流面積大于8 cm2定義為重度反流。入選標(biāo)準(zhǔn):合并重度三尖瓣反流的繼發(fā)孔型房間隔缺損,直徑≥5 mm,缺損邊緣長度足夠,左向右分流。排除標(biāo)準(zhǔn):原發(fā)孔型或靜脈竇型房間隔缺損;感染性心內(nèi)膜炎;左心房或左心耳血栓,導(dǎo)管插入處有靜脈血栓形成;嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓導(dǎo)致右向左分流;伴有與房間隔缺損無關(guān)的嚴(yán)重心肌疾患或瓣膜疾??;未控制的感染或嚴(yán)重的出血性疾病[3]。

    收集患者一般資料、術(shù)前及術(shù)后TTE 指標(biāo)(包括左右心房內(nèi)徑、左右心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、三尖瓣環(huán)直徑、三尖瓣反流面積、肺動(dòng)脈收縮壓等),手術(shù)前后NYHA 心功能分級(jí)及N 末端B 型利鈉肽原(NT-proBNP)水平。臨床終點(diǎn)定義為心血管死亡和心力衰竭再住院。

    1.2 手術(shù)步驟

    患者平臥位,常規(guī)消毒、鋪巾,1%利多卡因局麻下穿刺右側(cè)股靜脈。送入6 F MPA2 導(dǎo)管行右心導(dǎo)管檢查,測量右心室和肺動(dòng)脈的壓力。靜推肝素100 U/kg,按照2011年《常見先天性心臟病介入治療中國專家共識(shí)》[3]標(biāo)準(zhǔn)手術(shù)流程行房間隔缺損封堵手術(shù),缺損直徑增加6~8 mm 的原則上選擇封堵器(Amplatzer、華醫(yī)圣杰、上海先?。?/p>

    1.3 術(shù)后處理及隨訪

    術(shù)后第1 天起口服阿司匹林3~5 mg/(kg·d),共6 個(gè)月;術(shù)后反復(fù)頭痛患者口服阿司匹林6 個(gè)月(100 mg,每日1 次),聯(lián)合氯吡格雷(75 mg,每日1 次)抗血小板治療3 個(gè)月;有心房顫動(dòng)患者使用口服抗凝藥物抗凝。術(shù)后1 d,1 個(gè)月、6 個(gè)月復(fù)查TTE、12 導(dǎo)聯(lián)心動(dòng)圖,必要時(shí)復(fù)查X 線胸片。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    使用SPSS 19.0 軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)數(shù)資料用百分比描述,計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,各組計(jì)量資料均進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn),組間計(jì)量資料比較采用單因素重復(fù)測量方差分析。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 32 例患者一般基線資料

    32 例患者平均年齡為(54±14)歲,25 例(78.1%)患者為女性,8 例(25.0%)合并高血壓、2 例(6.3%)合并糖尿病、7 例(21.9%)合并心房顫動(dòng)、1 例(3.1%)合并腦梗死。32 例患者平均房間隔缺損最大直徑為(27.56±6.45)mm,其中7 例(21.9%)兩孔房間隔缺損,余25 例(78.1%)為單孔。封堵傘平均尺寸為(38.44±7.30)mm,22 例(68.8%)患者NYHA 心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)及以上。

    2.2 32 例患者行經(jīng)皮房間隔缺損封堵術(shù)之前及術(shù)后左右心結(jié)構(gòu)與功能的比較(表1)

    表1 32 例患者行經(jīng)皮房間隔缺損封堵術(shù)之前及術(shù)后心臟結(jié)構(gòu)與功能的比較()

    表1 32 例患者行經(jīng)皮房間隔缺損封堵術(shù)之前及術(shù)后心臟結(jié)構(gòu)與功能的比較()

    注:與術(shù)前比較*P<0.05;與術(shù)后1 d 比較△P<0.05。1 mmHg=0.133 kPa

    32 例患者成功隨訪6 個(gè)月,無1 例術(shù)后殘余分流。所有患者術(shù)后左心房內(nèi)徑與術(shù)前比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。左心室舒張末期內(nèi)徑術(shù)后1個(gè)月[(44.03±3.22)mm]、術(shù) 后6個(gè)月[(43.97±3.11)mm],較術(shù)前[(40.22±3.44)mm]及術(shù)后1 d[(41.53±3.12)mm]增大,其差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。左心室射血分?jǐn)?shù)在術(shù)后1 d較術(shù)前即有明顯提高,并持續(xù)至術(shù)后6月,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。

    所有患者術(shù)后右心房內(nèi)徑、三尖瓣環(huán)徑、三尖瓣反流面積、肺動(dòng)脈收縮壓等指標(biāo),與術(shù)前相比均明顯改善,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05),這些改善于術(shù)后1 d 即出現(xiàn),且于術(shù)后6 個(gè)月仍持續(xù)存在。右心室舒張末期內(nèi)徑術(shù)后1 d 較術(shù)前減小[(31.69±3.36)mm vs.(32.59±3.56)mm,P>0.05],但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,繼續(xù)隨訪至術(shù)后1 個(gè)月及6個(gè)月該指標(biāo)顯著降低,與術(shù)前及術(shù)后1 d 相比,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

    2.3 患者術(shù)后6 個(gè)月三尖瓣反流程度變化與臨床終點(diǎn)事件隨訪結(jié)果

    術(shù)后隨訪6 個(gè)月期間,32 例患者中,25 例(78.1%)三尖瓣反流嚴(yán)重程度降至輕度,7 例(21.9%)降至中度,未見重度反流患者。2 例(6.3%)在術(shù)后6 個(gè)月隨訪期間因心力衰竭住院,無心血管死亡事件。術(shù)前NYHA 心功能分級(jí)Ⅱ級(jí)及以上者22 例(68.8%),術(shù)后6 個(gè)月下降至6 例(18.8%)。NT-proBNP 水平較術(shù)前顯著降低[(295±380)pg/ml vs.(507±636)pg/ml,P<0.05]。

    3 討論

    近些年來,結(jié)構(gòu)性心臟病診療進(jìn)入了快速發(fā)展的新時(shí)代,在我國每年先天性心臟病介入治療約5 萬例[4]。房間隔缺損占所有先天性心臟病的6%~10%,多見于女性[5]。對于成年房間隔缺損患者,長期持續(xù)存在房水平的左向右分流,會(huì)導(dǎo)致右心房擴(kuò)大,右心室及肺動(dòng)脈容量超負(fù)荷,出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓及右心室后負(fù)荷增加,最終引起右心重構(gòu)(表現(xiàn)為房室腔及三尖瓣環(huán)徑擴(kuò)張),三尖瓣相對關(guān)閉不全,引起功能性三尖瓣反流。在這一漸進(jìn)過程,如能及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情、把握手術(shù)時(shí)機(jī)及適應(yīng)證,則可改善患者預(yù)后。2018年美國相關(guān)指南[6]規(guī)定,成人房間隔缺損患者,只要超聲心動(dòng)圖檢查存在右心室容量負(fù)荷增加的證據(jù),不論有無癥狀,均應(yīng)盡早關(guān)閉房間隔缺損。與外科手術(shù)相比,經(jīng)皮房間隔缺損封堵術(shù)遠(yuǎn)期效果好、創(chuàng)傷小、恢復(fù)快、住院時(shí)間短、感染率低、并發(fā)癥少、總費(fèi)用低[7-8],目前已成為解剖條件合適的繼發(fā)孔型房間隔缺損的首選治療方式[9],但對于合并重度三尖瓣反流的房間隔缺損患者,經(jīng)皮介入封堵治療國內(nèi)鮮有報(bào)道。

    本研究發(fā)現(xiàn),合并重度三尖瓣反流的房間隔缺損患者在行介入封堵術(shù)后左右心室舒張末期內(nèi)徑、左心室射血分?jǐn)?shù)、右心房內(nèi)徑、三尖瓣環(huán)徑、三尖瓣反流面積及肺動(dòng)脈壓力均較術(shù)前有顯著改善。分析原因如下:術(shù)后房間隔缺損患者房水平左向右分流消失,心臟容量負(fù)荷即刻出現(xiàn)變化。在左心室中,其回心血量增加,左心室舒張末期容積及內(nèi)徑增大,繼而左心室射血分?jǐn)?shù)較術(shù)前有所提高;另一方面,右心前后負(fù)荷均降低(容量負(fù)荷減少、動(dòng)力型肺動(dòng)脈壓力改善),右心形態(tài)結(jié)構(gòu)逐漸發(fā)生逆重構(gòu)。王忠民等[10]研究顯示介入封堵術(shù)對伴有輕中度肺動(dòng)脈高壓的老年房間隔缺損患者的中遠(yuǎn)期效果顯著,安全性好。Takaya 等[11]研究表明,經(jīng)導(dǎo)管房間隔缺損封堵術(shù)后長期隨訪期間三尖瓣反流嚴(yán)重程度降低,中-重度三尖瓣反流患者的心力衰竭癥狀得到改善。蔣連勇等[12]研究提示房間隔缺損合并三尖瓣反流的患者,對三尖瓣的處理可持保守治療態(tài)度,單純房間隔缺損封堵即可獲得良好的效果,同時(shí)也避免體外循環(huán)造成的心肌損傷、肺損傷等并發(fā)癥的發(fā)生。上述均與本研究結(jié)果相符。Ramo?lu 等[13]發(fā)現(xiàn)有67%~71%的房間隔缺損患者于封堵術(shù)后1年右心室變小,右心功能及右心室重構(gòu)程度得以改善。在本研究中雖然右心室舒張末期內(nèi)徑改善較其他部位有所延遲,但術(shù)后1 個(gè)月差異即顯示出統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,比其他研究中時(shí)間要早(1年)。且這些逆重構(gòu)現(xiàn)象可持續(xù)至術(shù)后6 個(gè)月,甚至更長。32 例患者中無心血管死亡事件,心力衰竭癥狀得到改善。以上結(jié)果均提示了經(jīng)皮房間隔缺損封堵術(shù)治療合并重度三尖瓣反流的房間隔缺損患者的有效性,其可明顯改善三尖瓣反流的嚴(yán)重程度,從而降低心血管事件的發(fā)病率及死亡率,提高患者的生活質(zhì)量。

    有研究顯示近一半患者在房間隔缺損封堵后觀察到持續(xù)性三尖瓣反流[14],這一研究結(jié)果提示術(shù)者應(yīng)該在房間隔缺損封堵的同時(shí)進(jìn)行三尖瓣的修復(fù)。但是這些研究存在樣本量小且房間隔缺損術(shù)后三尖瓣反流觀察時(shí)間較短等不足。本研究中持續(xù)性三尖瓣反流的比例為21.9%,而如何進(jìn)一步降低持續(xù)性三尖瓣反流,改善患者預(yù)后,將是未來研究方向。有研究表明,房間隔缺損閉合前右心房容積、右心室容積、肺動(dòng)脈收縮壓、年齡、NYHA 心功能分級(jí)與房間隔缺損閉合后持續(xù)性三尖瓣反流顯著相關(guān)[15]。Takaya 等[11]研究中發(fā)現(xiàn)持續(xù)性三尖瓣反流可能與右心室和三尖瓣形態(tài)的改善程度有關(guān),老年患者永久性心房顫動(dòng)引起的剩余右心房擴(kuò)張被認(rèn)為是經(jīng)皮房間隔缺損封堵后長期隨訪期間持續(xù)性三尖瓣反流的潛在機(jī)制。結(jié)合上述研究結(jié)果,盡早關(guān)閉房間隔缺損、降低肺動(dòng)脈壓和心房顫動(dòng)的節(jié)律控制將是改善房間隔缺損封堵術(shù)后持續(xù)性三尖瓣反流的關(guān)鍵因素,而術(shù)后密切觀察右心室和三尖瓣的形態(tài)變化,可作為判斷是否需行三尖瓣修復(fù)術(shù)的指標(biāo)。

    總之,本研究表明,經(jīng)皮房間隔缺損封堵術(shù)后6個(gè)月,合并重度三尖瓣反流的房間隔缺損患者心臟結(jié)構(gòu)、功能及三尖瓣反流嚴(yán)重程度顯著改善,肺動(dòng)脈壓力明顯下降,心功能得到好轉(zhuǎn),即證明單純經(jīng)皮房間隔缺損封堵術(shù)短期臨床效果確切。但本研究為回顧性、單中心研究,存在研究樣本量小、觀察時(shí)間短等不足,需要進(jìn)行大樣本、長時(shí)間的隨訪加以驗(yàn)證。

    利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突

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