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    磷酸肌酸鈉對STEMI患者急診PCI術(shù)后的心肌保護作用及對血清PTX-3和OPN表達的影響

    2022-10-18 09:14:20劉黎潔黃玲芳張亞靜李貴龍王計亮
    中國急救醫(yī)學(xué) 2022年10期
    關(guān)鍵詞:血清水平研究

    劉黎潔, 黃玲芳, 張亞靜, 李貴龍, 王計亮

    ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation acute myocardial infarction, STEMI)屬于心血管疾病中的一種危重疾病,有起病急、病死率極高、預(yù)后差等特征[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention, PCI)能夠通過開通相關(guān)梗死血管而改善心肌血流灌注水平,進而減輕心肌梗死程度,已廣泛用于急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)的治療,特別是STEMI[2]。

    磷酸肌酸鈉(creatine phosphate sodium, 英文簡稱CP)屬于機體的一種關(guān)鍵能量供應(yīng)源,其通過為ATP補充能量進而供應(yīng)細胞代謝過程所需要的能量[3]。近來多項國內(nèi)外臨床研究[4]證實,在溶栓基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用CP治療AMI,有助于減輕心肌損傷程度,改善患者預(yù)后,但其對STEMI患者行PCI術(shù)后是否有心肌保護和改善預(yù)后作用尚未見詳細報道。在STEMI發(fā)生、發(fā)展過程中常伴隨炎癥反應(yīng),超敏C-反應(yīng)蛋白(high-sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)、正五聚蛋白(pentraxin 3, PTX-3)均屬于正五聚蛋白超家族中的重要成員,主要表達于粥樣病變內(nèi)血管內(nèi)皮細胞,均屬于機體發(fā)生炎癥反應(yīng)時的關(guān)鍵急性時相蛋白,與冠狀動脈斑塊的炎癥反應(yīng)關(guān)系密切[5]。骨橋蛋白(osteopontin, OPN)是有多種生物學(xué)功能的一種磷酸化糖蛋白,粥樣硬化斑塊內(nèi)的平滑肌細胞、內(nèi)皮及巨噬細胞均有合成OPN功能,從而發(fā)揮巨噬細胞趨化作用及血管平滑肌細胞遷移、增殖促進作用,與PCI術(shù)后再狹窄的發(fā)生關(guān)系緊密[6]。本研究將探討應(yīng)用CP對急診PCI術(shù)后STEMI患者的心肌保護作用及其對血清PTX-3、OPN表達的影響,以期為該治療方案臨床應(yīng)用提供理論支持。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選取邢臺市第三醫(yī)院2017年1月1日至2020年6月30日收治的132例急診行PCI術(shù)的STEMI患者為研究對象,隨機分為觀察組和對照組(每組各66例)。兩組患者性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,且所有患者均簽署知情同意書,本研究獲得刑臺市第三醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)(批件號:2019-KY-27)。

    1.1.1 納入標(biāo)準(zhǔn) (1)所有患者均診斷為STEMI,診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]:①存在缺血性胸痛癥狀,且疼痛時間>10 min;可向頸部、左上臂、背部、下頜及肩部放射,舌下含服硝酸甘油難以全部緩解;②心電圖檢查結(jié)果表明ST段呈弓背向上抬高,R波降低,可伴或不伴有病理性Q波;③血清心肌損傷標(biāo)志物 CK-MB、cTnT超出正常范圍。(2)均屬于首次STEMI發(fā)作,且參與研究前未接受任何相關(guān)抗凝或溶栓治療。(3)自愿參與研究且簽署知情同意書。(4)對治療藥物無過敏史。

    1.1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①有AMI病史者;②伴有心源性休克或嚴(yán)重左心功能不全者;③患有惡性腫瘤、嚴(yán)重精神疾病、代謝疾病,以及心肝腎肺功能不全、腦卒中、內(nèi)臟出血者;④妊娠或哺乳期婦女;⑤存在PCI禁忌證或?qū)κ中g(shù)無法耐受者。

    1.2治療方法

    1.2.1 所有患者入組后通過綠色通道行急診PCI術(shù),術(shù)前口服阿司匹林300 mg、阿托伐他汀鈣40 mg及氯吡格雷600 mg;于動脈鞘管注射肝素(初始劑量為80 U/kg)手術(shù)過程中每隔1 h補加1000 U,隨后行冠狀動脈造影和PCI術(shù)。PCI術(shù)中若患者血壓低于90/60 mm Hg或較術(shù)前血壓下降超過30 mm Hg,需立即靜脈泵注入多巴胺。術(shù)后6 h開始至術(shù)后7 d,每12 h皮下注射4200 U肝素鈉;術(shù)后服用氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林100 mg/d,治療7 d。同時針對并發(fā)癥給予降壓、常規(guī)降糖藥物控制血糖、采用他汀類藥物降脂治療等針對性治療措施,無禁忌證的患者在24 h后常規(guī)口服β-受體阻滯劑、硝酸酯類藥物及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)治療。

    1.2.2 觀察組在此治療基礎(chǔ)上,在PCI術(shù)前給予靜脈滴注1000 mg 9% CP(廠家:河北天成藥業(yè)股份有限公司(國藥準(zhǔn)字H20084021,批號:201612021),具體方法為將CP加入至100 mL 0.9%生理鹽水中滴注,且45 min內(nèi)滴注完畢),并在PCI術(shù)后按照以上劑量繼續(xù)給予CP滴注(1次/d),連續(xù)給藥7 d。

    1.3超聲心動圖檢查 所有STEMI患者均于治療前后采用彩色多普勒超聲診斷儀(飛利浦,型號:iE33)進行超聲心動圖檢查,探頭頻率設(shè)置為2.5~5.0 MHz?;颊弑3肿髠?cè)臥位,使用探頭二維常規(guī)測量左室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)、左室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左心室質(zhì)量指數(shù)(LVEMI)。

    1.4觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn)

    1.4.1 超聲參數(shù) 兩組患者治療前、術(shù)后30 d常規(guī)心臟超聲檢測LVEDV、LVESV、LVMI及LVEF等。

    1.4.2 血清NT-proBNP、hs-CRP、PTX-3和OPN 治療前后空腹采靜脈血4 mL,靜置1 h,使用高速離心機(廠家:美國貝克曼庫爾特)15 000 r/min離心15 min,分離血清后,使用FX-6MG酶聯(lián)免疫光譜分析儀測定血清NT-proBNP、hs-CRP、PTX-3和OPN水平(試劑盒購自北京索萊寶科技有限公司),上述所有操作過程均參照說明書進行。

    1.4.3 心肌損傷標(biāo)志物 分別于治療前后采用免疫熒光法、化學(xué)發(fā)光法測定CK-MB、cTnT和hs-CRP水平。

    1.4.4 PCI術(shù)后30 d的出血事件及MACE發(fā)生情況 MACE包括患者再發(fā)心肌梗死或心絞痛、心力衰竭及死亡等;出血事件主要包括大便隱血、痔瘡出血、鼻出血、牙齦出血及皮下瘀斑等。

    2 結(jié)果

    2.1一般資料 兩組STEMI患者性別、年齡、吸煙飲酒史、血管病變情況及實驗室檢查指標(biāo)等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。

    表1 兩組STEMI患者臨床資料比較

    2.2治療前及PCI術(shù)后30 d常規(guī)心臟超聲參數(shù)及NT-proBNP水平 兩組患者治療前LVESVI、LVEDVI、LVMI及NT-proBNP水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);術(shù)后30 d,觀察組LVESVI、LVEDVI、LVMI及NT-proBNP水平較治療前和對照組均明顯下降(P<0.05),LVEF水平明顯升高(P<0.05)。見表2。

    表2 兩組STEMI患者治療前、PCI術(shù)后30 d常規(guī)心臟超聲參數(shù)及NT-proBNP比較

    2.3心肌損傷標(biāo)志物、炎癥因子 兩組患者治療前心肌損傷標(biāo)志物及炎癥因子hs-CRP水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組患者CK-MB、cTnT及hs-CRP水平明顯下降(P<0.05),且觀察組下降程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表3。

    表3 兩組STEMI患者心肌損傷標(biāo)志物及炎癥因子比較

    2.4血清PTX-3及OPN水平 兩組患者治療前PTX-3及OPN水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組患者血清PTX-3及OPN水平明顯下降(P<0.05),且觀察組下降程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表4。

    表4 兩組STEMI患者血清PTX-3及OPN表達水平比較

    2.5PCI術(shù)后30 d MACE和出血事件發(fā)生情況 兩組患者術(shù)后30 d內(nèi)均未出現(xiàn)心源性死亡,觀察組MACE總發(fā)生率4.55%(3/66)低于對照組16.67%(11/66),出血事件發(fā)生率9.09%(6/66)低于對照組24.24%(16/66),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

    表5 兩組STEMI患者PCI術(shù)后30 d MACE和出血事件發(fā)生情況比較[n(%)]

    3 討論

    目前臨床上治療AMI的有效方法是溶栓治療及PCI術(shù),特別是急診PCI術(shù)對重建AMI患者冠狀動脈灌注有重要作用。但PCI術(shù)中粥樣硬化斑塊及血栓發(fā)生破裂可能會對患者的心肌毛細血管產(chǎn)生堵塞,術(shù)后仍會出現(xiàn)再發(fā)心肌梗死、血栓和心力衰竭等并發(fā)癥的風(fēng)險,因此,臨床上常在患者PCI圍術(shù)期采取抗血小板和抗炎治療[8]。另外,PCI術(shù)常會對患者的心肌造成一定程度的損傷,主要表現(xiàn)為心肌損傷標(biāo)志物(CK-MB、cTnT)水平明顯升高,因此,降低患者心肌損傷及改善心肌功能逐漸成為PCI術(shù)后治療的重點研究方向[9]。

    CP是機體細胞中ATP的一種重要儲存和轉(zhuǎn)運形式,對保持心肌細胞的高能磷酸水平有重要積極意義。當(dāng)心肌細胞損傷時心肌細胞的有氧能量代謝過程發(fā)生異常,心肌細胞會消耗掉大量ATP,進而導(dǎo)致心肌細胞凋亡[10]。CP可以轉(zhuǎn)為ATP為細胞提供能量供應(yīng),不僅保護了心肌細胞線粒體結(jié)構(gòu)的完整性,還能有效地維持正常氧化磷酸化水平,對于心肌細胞凋亡過程有重要抑制作用,因此,維持細胞的高能磷酸化合物水平是防止細胞凋亡的重要前提[11]。陳仙芳等[12]研究表明,CP能夠通過直接提供能量供給、保護線粒體和心肌細胞離子通道等機制發(fā)揮心肌保護功能。

    本研究結(jié)果顯示,患者在PCI圍術(shù)期和術(shù)后使用CP后,CK-MB、cTnT及hs-CRP水平明顯下降(P<0.05),提示CP的應(yīng)用可以有效改善患者心肌損傷程度,降低炎癥反應(yīng)。結(jié)合文獻研究結(jié)果,分析CP的心肌保護作用機制可能是:①外源性CP能夠提供心肌細胞所需的ATP,緩解心肌缺血期間ATP大量降解情況;②CP能夠有效改善心肌細胞內(nèi)鈣聚集程度,且CP的能量供應(yīng)能夠使Ca2+重新均勻分布,從而有效避免大量Ca2+激活造成的心肌缺血后再灌注及大量氧自由基的生成,進而降低心肌的過氧化損害程度;③CP能夠恢復(fù)Ca2+-ATP酶活性,保持心肌的傳導(dǎo)性、興奮性及收縮性;④保護心肌細胞膜,增加心肌膜電位穩(wěn)定性。

    另外,本研究結(jié)果還顯示,觀察組治療后LVESVI、LVEDVI、LVMI和NT-pro BNP水平均得到明顯改善(P<0.05);觀察組治療后30 d的MACE總發(fā)生率及出血事件發(fā)生率均明顯低于對照組(P<0.05)。提示患者經(jīng)CP治療后的心功能改善顯著,可能也與CP改善了缺血心肌的能量代謝,從而促進心功能的恢復(fù),改善患者近期預(yù)后有關(guān)[13-15]。

    PCI術(shù)后再狹窄是影響STEMI預(yù)后轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵因素,OPN是與PCI術(shù)后再狹窄形成有關(guān)的一種重要血清因子。正常生理情況下,OPN在血清中的表達量較低,當(dāng)機體發(fā)生缺血、缺氧及強烈急性應(yīng)激下呈顯著高表達,且研究證實,表皮細胞生長因子及血管緊張素-Ⅱ等可以對OPN的表達發(fā)揮調(diào)節(jié)作用[16]。趙士嬌等[17]研究表明,OPN在動脈粥樣硬化斑塊中的多種細胞中均呈現(xiàn)高表達,提示OPN與冠狀動脈粥樣硬化的形成、PCI術(shù)后再狹窄及血管重構(gòu)等病理過程存在重要聯(lián)系。

    PTX-3作為與機體炎癥反應(yīng)密切相關(guān)的一種炎性因子,主要表達于粥樣病變血管的內(nèi)皮細胞上,有研究[18-19]表明,PTX-3能特異性反映血管炎癥情況,對冠狀動脈斑塊形成及斑塊結(jié)構(gòu)有重要預(yù)測價值,且與心血管疾病患者的近遠期預(yù)后相關(guān)。本研究顯示,治療后30 d,觀察組患者PTX-3和OPN水平相較于治療前和對照組明顯下降(P<0.05),提示CP的應(yīng)用有一定的抗炎作用。

    綜上所述,CP可降低STEMI患者PCI術(shù)后血清PTX-3及OPN水平,改善心肌能量代謝和炎癥反應(yīng),進而發(fā)揮心肌細胞保護作用及改善患者心功能,減少術(shù)后MACE發(fā)生風(fēng)險。

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