小腦后下動脈區(qū)域梗死患者大腦后動脈及椎動脈的解剖結構變異

周前鵬 羅 妮 張琳琳 拜承萍 胡惠瑩 田 曄 石云科 鄭西寧 王育敏

1）青海大學研究生院，青海 西寧 8100002）青海大學附屬醫(yī)院，青海 西寧 810000

小腦缺血性卒中占缺血性腦卒中的2%～3%［1-3］。小腦后下動脈（posterior inferior cerebellar artery，PICA）區(qū)域梗死是小腦梗死中最常見的區(qū)域，約占40%［4］。PICA 起源于椎動脈的V4 段，椎動脈發(fā)育不良（vertebral artery hypoplasia，VAH）既往被認為是一種無害的先天性血管解剖變異。隨著VAH結構受到越來越多的關注，最近有研究表明，VAH是后循環(huán)卒中的獨立危險因素［4-5］，且VAH常合并胚胎型大腦后動脈（fetal posterior cerebral artery，FPCA）結構［6］，但FPCA結構與后循環(huán)卒中的關系仍不明確，特別是在合并VAH的情況下。相關研究表明，VAH可導致同側PICA區(qū)域低灌注［7］，但其忽略了FPCA結構可能對其產生的影響。目前關于小腦梗死的臨床表現、病因方面的研究較多，但在PICA區(qū)域梗死中沒有系統和全面地評估VAH 及FPCA 的解剖結構變異，故這方面的認識比較局限。本次研究探討PICA 區(qū)域梗死與FPCA及VAH結構的關系。

1 對象與方法

1.1 對象回顧性收集2020-01—2022-04 在青海大學附屬醫(yī)院行頭顱MRI和頭頸部CTA檢查并確診為PICA 區(qū)域梗死的患者。排除標準：（1）顱內或顱外有嚴重的血管狹窄（＞50%）或閉塞；（2）椎動脈或（和）大腦后動脈存在其他先天性發(fā)育變異；（3）圖像質量差不能用于評估血管情況的患者；（4）雙側PICA區(qū)域梗死的患者。最終納入105 例患者，年齡22～85歲，記錄原發(fā)性高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙情況、心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠狀動脈血管內治療和心房纖顫）和外周動脈疾病等。本研究得到青海大學附屬醫(yī)院倫理委員會的批準。由于這是一項回顧性研究，所以放棄了患者的知情同意，但MRI 和CTA 檢查是在患者或其親屬同意的情況下進行。

1.2 影像檢查（1）頭顱MRI檢查：使用飛利浦3.0T磁共振掃描儀及64通道頭顱線圈對所有患者進行頭顱MRI掃描。對所有受試者進行頭顱MRI常規(guī)序列掃描，包括：T1加權成像（T1weighted imaging，T1WI）、T2加權成像（T2weighted imaging，T2WI）、液體衰減反轉 恢 復 圖 像（fluid attenuated inversion recovery，FLAIR）、擴散加權成像（diffusion weighted imaging，DWI）、表觀彌散系數（apparent diffusion coefficient，ADC）。（2）頭頸部CTA 檢查：使用256 層Philips Brilliance iCT進行掃描。利用工作站重建腦動脈3D模型結構，通過重建清晰的三維圖像，觀察并測量大腦后動脈P1段、后交通動脈及椎動脈的直徑。利用VR 及MIP 等技術對大腦后動脈及椎動脈進行綜合分析。由固定的兩名副主任醫(yī)師以上職稱醫(yī)師對處理后圖像（VR、MIP）及源圖像進行獨立閱片并分組，其對患者的臨床信息均不知情，當分組結果不一致時商議后統一意見。

1.3 FPCA、VAH診斷標準（1）FPCA診斷標準：如果大腦后動脈的血供來自頸內動脈，不管大腦后動脈的P1 段是否存在，將其定義為FPCA。FPCA 結構是指大腦后動脈的P1 段直徑小于后交通動脈的直徑［6］。（2）VAH診斷標準：選擇V2段（第6頸椎橫突孔到第2頸椎橫突孔之間）中部水平測量椎動脈管腔直徑，將椎動脈直徑≤2.5 mm 或兩側椎動脈直徑不對成比值≤1∶1.7 定義為VAH，這一定義是基于研究者們對椎動脈直徑≤2.5 mm的受試者椎動脈的流速降低或外周阻力升高的研究結果而設定［8-10］。

1.4 分組方法根據頭頸部CTA 圖像上椎動脈及大腦后動脈的發(fā)育情況，將血管模式分成模式Ⅰ（正常椎動脈合并正常大腦后動脈）、模式Ⅱ（單純的FPCA 組）、模式Ⅲ（單純VAH 組）、模式Ⅳ（FPCA 合并VAH組）。

1.5 統計學方法應用SPSS 26.0 軟件進行統計分析。對符合正態(tài)分布的連續(xù)變量資料采用均數±標準差描述，組間比較采用單因素方差分析；對符合非正態(tài)分布的連續(xù)變量資料采用中位數（四分位數間距）描述，采用Kruskal-Wallis H 檢驗；對分類變量資料采用率（%）描述，采用卡方檢驗或Fisher 檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 PICA 區(qū)域梗死患者的一般資料105 例患者明確診斷為PICA 區(qū)域梗死，男64 例（61%），女41 例（39%）；年齡22～85 歲；血管變異率為81.9%，其中VAH 結構發(fā)生率為64.8%，FPCA 結構發(fā)生率為53.3%，其血管模式分布結果從高到低分別為模式Ⅳ35 例（33.3%），模式Ⅲ33 例（31.4%），模式Ⅱ21 例（20.0%），模式Ⅰ16例（15.3%）。各組間性別、年齡及腦血管病危險因素［高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥、高尿酸血癥、高同型半胱氨酸血癥、吸煙、飲酒、體重指數（BMI）］的分布均無統計學差異（P＞0.05），其中在PICA 區(qū)域梗死患者的腦血管危險因素中高血壓占比較高（56.2%）。見表1。

表1 不同模式患者一般基線資料比較 ［例（%）］Table 1 Comparison of the general data of patients with different patterns ［n（%）］

2.2 PICA 區(qū)域梗死側與非梗死側的血管模式分布在PICA 區(qū)域梗死側中，血管變異的發(fā)生率為68.6%，其中VAH 結構發(fā)生率為53.4%（56/105），FPCA 結構發(fā)生率為34.3%（36/105），其血管模式分布由高到低分別為：模式Ⅲ36例（34.3%），模式Ⅰ33例（31.4%），模式Ⅳ20 例（19.1%），模式Ⅱ16 例（15.2%）。在PICA 區(qū)域梗死患者的非梗死側中，血管變異率為30.5%，其中VAH 結構發(fā)生率為13.3%（14/105），FPCA 結構發(fā)生率為20.9%（22/105），其血管模式由高到低分別為模式Ⅰ、模式Ⅱ、模式Ⅲ、模式Ⅳ，且PICA區(qū)域梗死側與非梗死側間的血管模式分布差異有統計學意義（P＜0.001）。見表2、圖1。

圖1 PICA區(qū)域梗死患者MRI及CTA影像學表現Figure 1 MRI and CTA imaging manifestation findings of PICA regional infarction patients

表2 PICA區(qū)域梗死側與非梗死側的血管模式分布［例（%）］Table 2 The vascular patterns of infarction side and non-infarcted side in PICA region ［n（%）］

3 討論

由于VAH 的診斷標準、研究人群及研究方法不一致，不同文獻報道的VAH 發(fā)生率也不一致。既往研究通過尸檢及血管造影等方法發(fā)現，VAH 的發(fā)生率2%～6%［8］。隨著影像學技術的不斷改進，VAH的診斷率不斷上升，目前認為VAH 的檢出率2%～58.3%［11］。

本研究105 例PICA 區(qū)域梗死患者中，VAH 的發(fā)生率為64.8%，高于既往研究結果（2%～58.3%），可能與本文選取的研究對象為PICA 區(qū)域梗死患者有關。本研究還將PICA 區(qū)域梗死患者梗死側與非梗死側的血管模式進行進一步比較發(fā)現，梗死側血管變異的發(fā)生率為68.6%，其中VAH 結構發(fā)生率為53.4%（56/105），提示PICA 區(qū)域梗死容易發(fā)生在VAH側；在非梗死側血管變異的發(fā)生率為30.5%，其中VAH結構發(fā)生率為13.3%，且2組的血管模式在總體分布上存在統計學差異，提示VAH可能為PICA區(qū)域梗死的危險因素，與既往研究［12-13］結果類似。既往認為血管發(fā)育不良是一種無害的血管解剖變異，近年來隨著神經影像學技術的多模式發(fā)展，VAH 受到越來越多的關注，相關證據表明VAH 是后循環(huán)卒中的獨立危險因素［14-16］。

KATSANOS 等［17］對VAH 是否增加后循環(huán)卒中的風險進行了一項系統的回顧及Meta分析，共納入8項研究方案，包括3 875 例急性缺血性卒中患者，結果顯示，在總體分析中，后循環(huán)卒中患者出現VAH的概率明顯高于前循環(huán)卒中患者，認為VAH 與后循環(huán)卒中存在相關性，但未對特定的PICA區(qū)域梗死進一步分析。PARK等［18］對VAH與缺血性卒中區(qū)域的相關性進行研究發(fā)現，在椎動脈供血區(qū)域缺血性病灶中以PICA 區(qū)域梗死為主（51/102，50%），其中VAH患者21 例（41.2%）。PICA 區(qū)域梗死在VAH 同側的發(fā)生率較高，分析可能有以下幾個原因：（1）VAH可能導致PICA 相關區(qū)域的低灌注，很多研究證實了這一點。THIERFELDE等［12］對934例疑似缺血性卒中患者分成椎動脈正常組和VAH 組，并分別進行頭顱CTP檢查，結果顯示，VAH 組中42.4%的患者表現為任何灌注圖中PICA區(qū)域的低灌注，椎動脈正常組中PICA 區(qū)域低灌注的發(fā)生率為7.6%，兩者存在統計學差異（P＜0.01），表明VAH 可導致同側PICA區(qū)域的低灌注。馬乾坤等［19］采用動態(tài)磁敏感對比增強磁共振灌注成像技術研究了VAH對PICA區(qū)域灌注的影響，結果顯示，VAH 可造成同側PICA 供血區(qū)域低灌注改變，且以達峰時間延長或腦血流量降低為主，進一步支持了THIERFELDE 等［12］的觀點。超聲檢查［16，20］也證實，存在VAH時血流較對側緩慢，并導致VAH 側凈血容量減少，推測這種結構導致區(qū)域組織低灌注，可能構成隱源性的疾病。（2）相關研究［12，20］證實，VAH患者同側椎動脈血流阻力明顯增加，對側椎動脈的血流量則代償性增加，所以，當存在VAH時，因慢血流導致遠端血管血栓形成的易感性增加，同時遠端血管微栓子的清除能力下降，更容易導致遠端血管的狹窄，加之VAH同側先前存在的PICA低灌注，綜合因素導致PICA區(qū)域梗死的發(fā)生率在VAH同側增加。

既往研究認為FPCA 是一種正常的血管解剖變異，在正常人群中常見，相關文獻報道其發(fā)生率為11%～46%［21-23］。然而，相關研究表明FPCA 結構是前循環(huán)或后循環(huán)卒中的危險因素［22-24］，到目前為止，FPCA 結構仍存在較大爭議。本研究中105 例PICA區(qū)域梗死患者中FPCA 結構發(fā)生率為53.3%，其中62.5%為FPCA 結構合并VAH 結構。在梗死側的血管模式中FPCA 結構的發(fā)生率為34.3%，其中55.6%為FPCA結構合并VAH結構，表明FPCA結構與VAH結構有顯著的共存關系，與既往研究結果一致，即FPCA 結構易同時合并VAH 結構［6，25］，FPCA 結構的存在增加后循環(huán)卒中的風險［5，24，26］。

從胚胎學角度分析，大腦后動脈在胚胎發(fā)育的第6～7 周開始發(fā)育，但由于椎基底動脈系統供血不足，可能打斷正常大腦后動脈的發(fā)育，導致FPCA 結構的形成［27-39］。然而，目前FPCA 結構對PICA 區(qū)域梗死的病理生理機制仍不清楚［40-51］，可能是因FPCA起源于頸內動脈，導致基底動脈的供血范圍減小，使得PICA 或其他椎基底動脈分支血管出現代償性增粗，PICA為椎動脈最大的分支，在顱內橫向走行，行程長且曲折，與其他血管的吻合支較少，在后循環(huán)發(fā)生栓子栓塞性疾病的情況下，更容易出現PICA區(qū)域梗死［52-54］。

PICA區(qū)域梗死更常出現在VAH患者中，且易出現在VAH 側，當合并FPCA 結構時可能增加PICA 區(qū)域梗死的風險。本研究仍存在一些局限性：第一，頭頸部CTA 只能表現顱內血流而不是血管壁，可能高估了VAH的發(fā)生率；第二，樣本量較小，可能增加了實驗結果的偶然性。針對以上局限性，未來還需進一步、多中心、大樣本的研究闡述不同血管變異對PICA區(qū)域梗死的影響，為臨床上對PICA區(qū)域梗死的預防及治療提供理論基礎。