急性心肌梗死患者急診PCI術(shù)后NT-proBNP水平分析

邱國，梁錦鋒，馮燊龍

廣東省高州市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科二區(qū)，廣東高州 525200

近年來，冠心病發(fā)病率持續(xù)升高，嚴(yán)重威脅人們的生命安全，以急性冠脈綜合征最為兇險(xiǎn)[1]。急性冠脈綜合征包括急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）和不穩(wěn)定性心絞痛，相關(guān)統(tǒng)計(jì)資料顯示，全球心血管疾病患者中有半數(shù)以上是因AMI死亡[2]。AMI的主要病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂后發(fā)生閉塞性血栓，誘發(fā)供血位置心肌壞死，現(xiàn)階段，臨床治療AMI的主要途徑是靜脈溶栓、直接經(jīng)皮冠脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention,PCI）或是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)血管成形術(shù)（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA），實(shí)現(xiàn)AMI再灌注[3]。上述方法皆是對AMI實(shí)施早期治療的關(guān)鍵手段，可有效重新疏通血管，進(jìn)而及時(shí)將前向血流恢復(fù)到正常狀態(tài)，快速挽救患者瀕死心肌，有效改善患者心功能。本研究選取2019年1月—2021年1月廣東省高州市人民醫(yī)院收治的56例AMI患者為研究對象，對比AMI患者接受急診PCI術(shù)和僅接受藥物保守治療的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院收治的56例AMI患者為研究對象，研究通過醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)?；颊呒凹覍偻庑屑痹\PCI組為觀察組（n=28），患者或家屬不同意行急診PCI或無急診PCI術(shù)指征組為對照組（n=28）。對照組中男17例、女11例；年齡41～82歲，平均（55.27±2.04）歲；心肌梗死發(fā)病至入院時(shí)間介于急診PCI時(shí)間窗內(nèi)。觀察組中男15例、女13例；年齡42～84歲，平均（56.13±2.12）歲；心肌梗死發(fā)病至入院時(shí)間在或不在急診PCI手術(shù)時(shí)間窗內(nèi)。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：急性ST段上抬型心肌梗死或急性非ST段上抬型心肌梗死，存在冠脈急性缺血相關(guān)癥狀，心電圖存在ST-T改變者；血清心肌壞死標(biāo)志物符合急性心肌梗死改變規(guī)律者；家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：出血體質(zhì)者；有急性腦出血、活動(dòng)性重要內(nèi)臟出血等出血禁忌證者；急性主動(dòng)脈夾層者；有創(chuàng)傷的心肺復(fù)蘇者；就診前出現(xiàn)過嚴(yán)重組織器官創(chuàng)傷者。

1.3 方法

兩組患者起病后均馬上嚼服300 mg阿司匹林（國藥準(zhǔn)字母J20150044）及氫氯吡格雷(賽諾菲，國藥準(zhǔn)字J20180029)300 mg或替格瑞洛(國藥準(zhǔn)字J20130020)180 mg，負(fù)荷雙抗治療后觀察組患者行急診PCI。對照組患者除了負(fù)荷雙抗外，常規(guī)對患者給予他汀類、ACEI或ARB、β受體阻滯劑等用藥（由于患者或家屬不同意行急診PCI術(shù)或起病超過急診時(shí)間窗等原因，未進(jìn)一步行急診PCI術(shù)）。一周內(nèi)對患者心肌酶學(xué)、心電圖、體征變化密切監(jiān)測。

1.4 觀察指標(biāo)

比較兩組初次接診治療前、急診PCI術(shù)或保守治療第2天、第7天的血清氨基末端腦鈉肽前體（N-terminal pro-B type natriuretic peptide,NT-proBNP）水 平。NTproBNP水平檢測：抽取2 mL靜脈血，加入抗凝試劑管混勻，對NT-proBNP濃度進(jìn)行檢測。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以(±s)表示，組間差異比較行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與對照組相比，觀察組一周內(nèi)血清NT-proBNP水平比對照組水平低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1兩組治療前后血清NT-proBNP對比[(±s),ng/L]Table 1 Comparison of the serum NT-proBNP before and after treatment in the two groups[(±s),ng/L]

表1兩組治療前后血清NT-proBNP對比[(±s),ng/L]Table 1 Comparison of the serum NT-proBNP before and after treatment in the two groups[(±s),ng/L]

組別觀察組（n=28）對照組（n=28）t值P值初次接診治療前1 795.27±6.14 1 774.89±6.32 0.592 0.246治療一周內(nèi)治療第2天2 715.07±72.45 7 609.13±154.07 152.107＜0.001治療第7天2 313.32±127.64 6 539.36±244.07 81.189＜0.001

3 討論

AMI是因冠脈斑塊破裂而導(dǎo)致冠脈形成急性血栓，引起冠脈出現(xiàn)急性閉塞癥狀，此時(shí)患者的心肌供血隨之中斷或急劇降低。隨著AMI的臨床治療方法的不斷改進(jìn)，其診療獲得了長足發(fā)展，但出現(xiàn)心肌梗死后左室重構(gòu)會(huì)大大增加遠(yuǎn)期心臟性病死率，同時(shí)患者再住院率也會(huì)隨之增加[4]。因AMI后患者長時(shí)間存在血流動(dòng)力學(xué)超負(fù)荷癥狀，會(huì)一直激活患者神經(jīng)內(nèi)分泌，引起壞死心肌不協(xié)調(diào)變薄及梗死區(qū)心室擴(kuò)大、壁膨脹和腔內(nèi)構(gòu)造改變[5]。這一過程會(huì)進(jìn)一步轉(zhuǎn)為失代償反應(yīng)，會(huì)嚴(yán)重影響患者心功能及預(yù)后。

有研究證實(shí)，通過急診PCI術(shù)治療AMI，能早期開通梗死相關(guān)血管，這對于限制梗死范圍擴(kuò)大，減少壞死心肌數(shù)量及改善患者預(yù)后非常有益[6]。左室功能是對冠心病患者預(yù)后長期產(chǎn)生影響的關(guān)鍵因素，而患者若存在左室功能嚴(yán)重?fù)p傷，不管是接受常規(guī)藥物治療或擇期血管再通手術(shù)的治療，患者依然會(huì)出現(xiàn)較高的死亡風(fēng)險(xiǎn)。因此，客觀準(zhǔn)確評價(jià)AMI患者的左室功能，對于評估臨床治療效果及患者預(yù)后恢復(fù)情況具有重要的指導(dǎo)作用[7]。血清NT-proBNP水平是評估患者心功能的重要指標(biāo)，即使AMI患者缺乏明顯的臨床客觀證據(jù)，如果其NT-proBNP水平存在升高現(xiàn)象依然有預(yù)后指導(dǎo)價(jià)值[8]。血清NT-proBNP廣泛分布于心、肺、腦等組織器官中，其中以左、右心房含量最高。而心室中NTproBNP含量少的原因是BNP前體并非存儲(chǔ)于心室中，只有當(dāng)室壁壓力超負(fù)荷及張力升高時(shí)才會(huì)迅速對NTproBNP基因高表達(dá)形成刺激，進(jìn)而合成大量NTproBNP分泌到血液中[9-10]。血液中分布的NT-proBNP大部分由左心室分泌，通過與靶細(xì)胞特異受體結(jié)合而發(fā)揮以下生理作用：促使血管擴(kuò)張，尤其血容量過多會(huì)使血流阻力降低；通過對外周組織及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用而調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡[11-12]；通過抑制血管緊張素-交感神經(jīng)-醛固酮系統(tǒng)，抑制內(nèi)皮素、兒茶酚胺等合成；促使腎小球?yàn)V過率增加而抑制理鹽中樞，強(qiáng)化利尿效果；通過對心肌代償性肥厚的抑制改善慢性心衰患者血流動(dòng)力學(xué)[13]。本研究中，觀察組治療第2天和第7天的血清NT-proBNP水平分別為（2 715.07±72.45）、（2 313.32±127.64）ng/L均低于對照組（P＜0.05）。這與相關(guān)學(xué)者在研究中得出，患者給予PCI手術(shù)治療第2天的血清NTproBNP水平為（2 608.14±69.55）ng/L均低于未實(shí)施PCI手術(shù)的患者（P＜0.05）的研究結(jié)果相近[14]。提示觀察組可更有效地限制患者心肌梗死范圍加，盡可能避免出現(xiàn)左心室容積持續(xù)增大現(xiàn)象，同時(shí)還可以保證患者的室壁張力不發(fā)生明顯增大，減少梗死區(qū)BNP釋放，避免出現(xiàn)心肌膠原基質(zhì)重塑及減少心肌纖維組織的形成，左心室擴(kuò)張得到進(jìn)一步遏制，避免其繼續(xù)出現(xiàn)心室重構(gòu)，從而有效改善患者心功能。另外，急診PCI能更有效地重建血運(yùn)，心肌再灌注得以實(shí)現(xiàn)，縮小心肌壞死范圍，有效減輕心室重構(gòu)并提升心功能，這可能與術(shù)后血管再通率高存在密切關(guān)系。

綜上所述，急性心肌梗死患者行急診PCI術(shù)比僅藥物保守治療NT-proBNP水平更低，急診PCI能更大程度地減少心肌壞死，減少泵功能衰竭的發(fā)生，具有推廣價(jià)值。