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    環(huán)肺靜脈隔離聯(lián)合左心房頂部消融治療心房顫動(dòng)的效果

    2022-09-01 10:33:00孫倩倩唐研捷趙前前
    河南醫(yī)學(xué)研究 2022年16期
    關(guān)鍵詞:手術(shù)

    孫倩倩,唐研捷,趙前前

    (1.河南省老干部康復(fù)醫(yī)院 電生理室,河南 鄭州 450000;2.鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院 心內(nèi)科,河南 鄭州 450000)

    心房顫動(dòng)簡(jiǎn)稱房顫,為臨床最常見(jiàn)的持續(xù)惡性心律失常,射頻導(dǎo)管消融(radiofrequency catheter ablation,RFCA)為保守治療無(wú)效時(shí)的方案[1]。報(bào)道指出,不同RFCA治療結(jié)局不同,消融成功率差異大[2]。有研究顯示,肺靜脈與肺靜脈前庭為房顫的觸發(fā)灶與基質(zhì)維持來(lái)源之一,環(huán)肺靜脈隔離(circumferential pulmonary vein isolation,CPVI)為消除觸發(fā)灶的一種方式,房顫維持和發(fā)生機(jī)制涉及非肺靜脈的觸發(fā)灶、電重構(gòu)以及心房解剖重構(gòu)等,故單一應(yīng)用CPVI治療房顫無(wú)法達(dá)到理想效果[3]。報(bào)道指出,左心房頂部為房顫折返環(huán)關(guān)鍵,左心房頂部為房顫?rùn)C(jī)制一個(gè)重要部分,對(duì)于維持與發(fā)生具有關(guān)鍵性作用[4]。故臨床猜測(cè)CPVI聯(lián)合左心房頂部消融可獲得良好效果。房顫患者預(yù)后與心房重構(gòu)、纖維化程度、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)存在緊密聯(lián)系[5]。本研究基礎(chǔ)常規(guī)心功能,從心房纖維化程度、應(yīng)激等方面分析CPVI、左心房頂部消融聯(lián)合治療的效果。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料回顧性選取鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院2020年4月至2021年9月收治的94例房顫患者作為研究對(duì)象,依據(jù)手術(shù)方案分為研究組與對(duì)照組,各47例。兩組一般資料均衡可比(P>0.05),見(jiàn)表1。

    1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合《2019 HRS/ACP房顫篩查和教育倡議》[6]中房顫診斷標(biāo)準(zhǔn);藥物治療無(wú)效或效果欠佳,故接受CPVI或CPVI聯(lián)合左心房頂部消融術(shù)治療;臨床資料完整。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):伴冠心病、心臟瓣膜??;伴其他系統(tǒng)嚴(yán)重病變;存在可能對(duì)本研究結(jié)果產(chǎn)生干擾的其他情況。

    表1 兩組一般資料比較

    1.3 治療方法兩組均由同一手術(shù)團(tuán)隊(duì)治療。術(shù)前持續(xù)抗凝治療,完善檢查。具體治療方案如下。(1)對(duì)照組行CPVI治療。給予芬太尼麻醉鎮(zhèn)痛之后,在左側(cè)股靜脈處內(nèi)置十級(jí)冠狀竇電極,右股靜脈放置2個(gè)8.5 F(1 F表示周長(zhǎng)1 mm)鞘管與心室電極;房間隔穿刺后靜脈推注肝素80~100 U·kg-1,后追加1 000 U·h-1肝素,保持全血激活凝固時(shí)間約300 s;于Ensite3000型號(hào)系統(tǒng)下通過(guò)環(huán)肺靜脈表測(cè)導(dǎo)管與建左心房三維解剖圖,取3.5 mL冷鹽水灌注導(dǎo)管,35 W消融,43 ℃為上限,維持冷鹽水流速約17 mL·min-1,在肺靜脈前庭逐點(diǎn)消融,直到兩側(cè)肺靜脈完全隔離。(2)研究組行CPVI聯(lián)合左心房頂部消融術(shù)。首先實(shí)施CPVI,操作同對(duì)照組,待雙側(cè)肺靜脈完全隔離后行左心房頂部消融,直到頂部線達(dá)到雙向阻滯效果。兩組術(shù)后服法華林、注射低分子肝素100 U·kg-1。

    1.4 觀察指標(biāo)(1)手術(shù)狀況,即X線曝光時(shí)間、手術(shù)時(shí)間。(2)左室收縮功能,即二尖瓣開(kāi)放時(shí)心房收縮時(shí)左房最大容積(left atrial volume,LAV)、左房射血力(left atrial ejection force,LAF)。(3)左室同步性,即心房舒張期心房應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of atrial strain peaking time during atrial diastole,SDa)、心室收縮期心房應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間標(biāo)準(zhǔn)差(standard deviation of atrial strain peak time during ventricular systole,SDs)。數(shù)值越大,同步性越差,心房組織重構(gòu)與電重構(gòu)越嚴(yán)重。(4)血清熱休克蛋白27(heat shock protein 27,HSP27)、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子-21(fibroblast growth factor-21,F(xiàn)GF-21)水平。

    2 結(jié)果

    2.1 手術(shù)狀況兩組手術(shù)時(shí)間、X線曝光時(shí)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表2。

    表2 兩組手術(shù)狀況比較

    2.2 左室收縮功能術(shù)后3、6個(gè)月研究組LAV低于對(duì)照組,LAF高于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表3。

    表3 兩組左室收縮功能比較

    2.3 左室同步性研究組術(shù)后3、6個(gè)月SDs、SDa低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表4。

    表4 兩組左室同步性比較

    2.4 血清HSP27、FGF-21水平術(shù)后3、6個(gè)月研究組血清HSP27、FGF-21水平低于對(duì)照組(P<0.05),見(jiàn)表5。

    表5 兩組血清HSP27、FGF-21水平比較

    3 討論

    房顫為臨床常見(jiàn)心律失常類型,表現(xiàn)為心悸、胸悶,可減少心排血量,加快心室率,甚至引發(fā)血栓栓塞等并發(fā)癥,致殘、致死率較高[7]。流行病學(xué)調(diào)查顯示,房顫在我國(guó)發(fā)病率為0.5%~1.2%,呈逐漸升高態(tài)勢(shì)[8]。隨年齡增長(zhǎng),房顫發(fā)病率逐漸升高[9]。需采取有效治療方案以改善患者生存質(zhì)量。

    臨床研究指出,房顫觸發(fā)灶與維持以肺靜脈、肺靜脈前庭為主要來(lái)源,臨床多應(yīng)用針對(duì)性消除肺靜脈觸發(fā)灶的CPVI治療,其可一定程度緩解房顫,但隨病情進(jìn)展,房顫?rùn)C(jī)制復(fù)雜性逐漸增加,主要特點(diǎn)是心房解剖重構(gòu)與電重構(gòu),導(dǎo)致僅行CPVI治療對(duì)部分患者效果欠佳[10],故需優(yōu)化術(shù)式。左心房頂部消融術(shù)可促進(jìn)心房逆重構(gòu),促進(jìn)心房肌恢復(fù)正常生理能力,減輕心臟負(fù)荷,對(duì)心功能改善較大。本研究聯(lián)合上述2種術(shù)式,結(jié)果顯示術(shù)后3、6個(gè)月研究組LAV、SDs、SDa低于對(duì)照組,LAF高于對(duì)照組,說(shuō)明CPVI聯(lián)合左心房頂部消融術(shù)治療可加快心功能恢復(fù),促進(jìn)心房組織逆重構(gòu)、電重構(gòu)。2種術(shù)式聯(lián)合應(yīng)用時(shí),可消除肺靜脈起源觸發(fā)灶,切斷房顫傳導(dǎo)必經(jīng)路線,阻斷心房大折返,提高治療有效性,加快心房逆重構(gòu),實(shí)現(xiàn)改善心功能的目的。臨床應(yīng)用時(shí)需注意,手術(shù)時(shí)須確保肺靜脈完全隔離,達(dá)到左心房頂部線完全雙向阻滯,預(yù)防由于漏點(diǎn)等原因?qū)е滦g(shù)后消融線相關(guān)房速的發(fā)生。

    黃正等[11]研究表明,心房纖維化于瓣膜性以及退行性心臟病中較為常見(jiàn),并和充血性心力衰竭與房顫具有密切關(guān)聯(lián)性。梁宇明等[12]試驗(yàn)指出,心房纖維化會(huì)減緩心臟傳導(dǎo)束的局部傳導(dǎo)速度,使不同區(qū)域間的傳導(dǎo)速度產(chǎn)生差異,最終引起房顫[12]。血清FGF-21水平是反映心房纖維化的一項(xiàng)重要指標(biāo),其血清水平有助于評(píng)估心房纖維化程度。HSP27主要參加微絲穩(wěn)定及細(xì)胞因子的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),可有效保護(hù)細(xì)胞免受多個(gè)應(yīng)激因素?fù)p傷等。黃政等[13]報(bào)道顯示,心肌細(xì)胞于重構(gòu)變化引起應(yīng)激壓力條件下可快速啟動(dòng)細(xì)胞水平層面位置的熱休克反應(yīng),在熱休克反應(yīng)內(nèi)出現(xiàn)熱休克蛋白可對(duì)抗保護(hù)心臟以免受到應(yīng)激因素?fù)p傷。本研究經(jīng)過(guò)CPVI聯(lián)合左心房頂部消融術(shù)治療后血清HSP27、FGF-21水平降低,原因可能為CPVI聯(lián)合左心房頂部消融術(shù)可引起心房逆重構(gòu),進(jìn)而減輕心房纖維化程度與心肌細(xì)胞重構(gòu)時(shí)應(yīng)激程度,故FGF-21、HSP27水平降低,故2種手術(shù)聯(lián)合應(yīng)用時(shí)可改善心房纖維化,減輕應(yīng)激反應(yīng)。

    綜上所述,房顫患者接受CPVI聯(lián)合左心房頂部消融術(shù)治療時(shí),可促進(jìn)心功能恢復(fù),減輕心房纖維化程度,并減輕應(yīng)激反應(yīng)。

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