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    自發(fā)性腦出血患者的心電圖變化特征及其與預(yù)后的相關(guān)性

    2022-08-02 01:19:54蘇杭劉思麗吳婕蘇小鋼
    海南醫(yī)學(xué) 2022年14期
    關(guān)鍵詞:腦干自發(fā)性腦部

    蘇杭,劉思麗,吳婕,蘇小鋼

    高州市人民醫(yī)院心電圖室1、神經(jīng)內(nèi)二科2,廣東 茂名 525200

    自發(fā)性腦出血是一種嚴重的腦血管疾病,具有致殘率、病死率高的特點,主要是各類非外傷原因所致的腦動脈、靜脈、毛細血管等出現(xiàn)自發(fā)性破裂從而誘發(fā)的腦內(nèi)出血[1]。相關(guān)數(shù)據(jù)顯示,在所有腦卒中患者中,自發(fā)性腦出血所占比例高達23.8%[2]。隨著研究的不斷深入,有報道指出,腦損傷和心功能之間具有密切聯(lián)系,大腦可經(jīng)由交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)等途徑,對心血管功能起到調(diào)節(jié)作用,而出血性損傷直接使下丘腦的調(diào)節(jié)中樞導(dǎo)致患者出現(xiàn)自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙,從而增加心血管疾病的發(fā)生率,降低患者預(yù)后[3-4]。心電圖檢測是評估人體心臟活動的重要檢測方法之一,具有操作簡便的特點。本研究旨在觀察自發(fā)性腦出血患者的心電圖變化情況,并分析其與預(yù)后的相關(guān)性,現(xiàn)報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 回顧性分析2018 年4 月至2020年6 月高州市人民醫(yī)院收治的80 例自發(fā)性腦出血患者的臨床資料。納入標準:①符合《中國腦出血診治指南(2019)》[5]中自發(fā)性腦出血的相關(guān)診斷標準,并經(jīng)由頭顱CT 等影像學(xué)檢查確診;②入院24 h 已接受15 導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查者;③臨床資料完整者。排除標準:①既往合并心臟病史,例如冠心病、心力衰竭、心律失常、心臟瓣膜病等;②合并神經(jīng)系統(tǒng)疾病者;③由于外傷所致的腦出血,或者蛛網(wǎng)膜下腔出血者;④長期服用β受體阻滯等對自主神經(jīng)有影響的藥物者;⑤合并精神性疾病者;⑥同時伴有肝腎功能等其余臟器功能障礙者。80 例患者中,男性53 例,女性27 例;年齡53~76歲,平均(63.21±5.35)歲;蛛網(wǎng)膜下腔出血12例、小腦出血13 例、基底節(jié)出血28 例、腦干出血10 例、丘腦出血9 例、腦葉出血8 例。根據(jù)患者預(yù)后情況分為死亡組24 例和存活組56 例。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

    1.2 觀察指標 (1)比較不同出血部位和不同出血量患者的心電圖異常率。心電圖檢查均采用麥迪公司生產(chǎn)的15導(dǎo)聯(lián)心電圖工作站予以檢測,采集率設(shè)置為1 000/s,走紙速度設(shè)置為25 mm/s,定壓標準設(shè)置為10 mm/mV。心電圖異常判定標準[6]:心電圖顯示出現(xiàn)竇性心動過速、竇性心動過緩、左心室高電壓、心房顫動、房性早搏、室性早搏、ST-T改變、QT間期延長、U波異常、Q波異常、ST-T-U等情況。出血量判定:出血量<10 mL為少量出血,出血量10~30 mL為中量出血,出血量>30 mL為大量出血。(2)比較不同預(yù)后患者的心電圖特征分布。(3)分析影響自發(fā)性腦出血患者死亡的危險因素。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS18.0 統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,采用Logistic回歸分析法分析危險因素。以P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 不同出血部位患者的心電圖異常率比較 蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的心電圖異常率為16.67%(2/12),與小腦出血、基底節(jié)出血、腦干出血、丘腦出血和腦葉出血患者的心電圖異常率[分別為61.54%(8/13)、50.00%(14/28)、70.00% (7/10)、66.67% (6/9)、62.50% (5/8)]比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2值分別為5.235、3.889、6.418、5.452、4.432,P 值分別為 0.022、0.049、0.011、0.020、0.035)。

    2.2 不同出血量患者的心電圖異常率比較 大量出血患者心電圖異常率為80.00% (16/20),明顯高于中量出血的47.06% (16/34)和少量出血的38.46%(10/26),差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2值分別為 5.660、7.937,P 值分別為0.017、0.005);中量出血和少量出血患者心電圖異常率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=0.443,P=0.505)。

    2.3 不同預(yù)后患者的心電圖特征分布比較 死亡組和存活組患者的竇性心動過速、竇性心動過緩、左心室高電壓、心房顫動、房性早搏、室性早搏、Q波異常發(fā)生率比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);死亡組患者ST-T改變、QT間期延長、U波異常、ST-T-U發(fā)生率明顯高于存活組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 不同預(yù)后患者的心電圖特征分布比較[例(%)]

    2.4 影響自發(fā)性腦出血患者死亡的危險因素 將患者預(yù)后情況作為因變量(死亡=1,存活=0),將ST-T改變、QT間期延長、U波異常、ST-T-U作為自變量(是=1,否=0),經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示,ST-T改變、QT間期延長、U 波異常、ST-T-U 均是影響自發(fā)性腦出血患者死亡的危險因素(P<0.05),見表2。

    表2 心電圖特征和自發(fā)性腦出血患者預(yù)后的Logistic回歸分析

    3 討論

    自發(fā)性腦出血是臨床上常見的一類腦卒中,多表現(xiàn)為偏癱、失語等[7],占全部腦卒中的20%~30%,致殘率和致死率較高,急性期的病死率高達30%~40%,在所有急性腦血管疾病中病死率位居第一[8]。目前的研究多認為,高血壓、冠心病、動脈粥樣硬化等疾病是導(dǎo)致該病發(fā)生的主要原因[9-10]。近年來,國內(nèi)外較多研究發(fā)現(xiàn),自發(fā)性腦出血患者常繼發(fā)心血管急癥,此類現(xiàn)象可進一步加劇患者不良結(jié)局,且難以逆轉(zhuǎn),對預(yù)后影響較大[11-12]。因此,選擇合適、有效的手段評估自發(fā)性腦出血患者的心功能變化對于其臨床治療和預(yù)后都具有重要意義。

    本研究結(jié)果顯示,腦干出血患者的心電圖異常率為70.00%,分析原因,腦干是神經(jīng)傳導(dǎo)束、神經(jīng)核團的重要部位,參與著交感神經(jīng)中樞對心血管活動的控制過程,當腦干部位發(fā)生病變后,更容易造成小丘腦調(diào)節(jié)功能障礙,從而對心臟的自主神經(jīng)中樞造成影響,當患者發(fā)生交感神經(jīng)興奮后,會發(fā)生冠狀動脈痙攣,最終造成患者出現(xiàn)心肌損傷。但在李芳[13]的研究中顯示,除腦干外,小腦出血也會明顯增加心血管異常率,與本研究結(jié)果基本一致。此外,本研究結(jié)果還顯示,大量出血患者的心電圖異常也明顯升高,顯示出心電圖異常情況和出血量之間有一定聯(lián)系,主要原因是由于出血量的增加同樣也會直接影響到患者的心肌功能,從而導(dǎo)致心電圖異常率升高。

    本研究中,死亡患者的心電圖異常表現(xiàn)以ST-T改變、QT 間期延長、U波異常、ST-T-U 為主,均是影響自發(fā)性腦出血患者預(yù)后的獨立危險因素。分析原因,出現(xiàn)ST-T改變通常是心臟心肌電復(fù)極的問題,與心肌缺血密切相關(guān),可能由心內(nèi)動脈阻塞、血管損傷、腦內(nèi)出血等因素造成,即供應(yīng)心肌的動脈血管工作失衡導(dǎo)致心肌電膜異常,在心電圖中表現(xiàn)為ST-T改變,如ST段抬高、下移,T 波高尖、低平、倒置、雙向。T 波的動態(tài)改變在腦血管疾病、電解質(zhì)紊亂、高血壓病等疾病的臨床診斷具有重要意義。U 波是心電圖中比較小的波,在T波后0.02~0.04 s后出現(xiàn)的寬而低的波,出現(xiàn)此波異常改變可考慮心肌供血不足、冠狀動脈疾病等。除了上述比較常見的心電圖改變,還有諸如心房顫動、室性早搏、完全性右束支阻滯等其他改變類型,這些心電圖狀態(tài)的不穩(wěn)定都與患者日常身體狀況相關(guān),急性腦出血引起的腦水腫會引發(fā)腦部血液循環(huán)受阻,丘腦下部、頸內(nèi)動脈、顱底動脈環(huán)的交感神經(jīng)也會受到影響,最終造成心肌缺血,所以會引起上述心電圖的異常改變[14]。當腦部出血量較大時會造成顱內(nèi)壓升高,隨著急性期疾病的進展會發(fā)展為腦組織移位,引起腦干心血管調(diào)節(jié)中樞功能異常在心電圖上表現(xiàn)出異常改變。由腦出血引發(fā)的腦部心血管功能異常原因還包括一些神經(jīng)-體液因子的激活,導(dǎo)致心肌肥大,代謝異常,跨膜動作電位時限延長及局部傳導(dǎo)時間延長,心肌細胞的動作電位延遲,導(dǎo)致心室復(fù)極不同步,在心電圖上表現(xiàn)出異常改變。

    由此可見,腦內(nèi)出血是一個動態(tài)變化的過程,出血早期可能會出現(xiàn)不可逆的神經(jīng)損害。有國外學(xué)者通過動物實驗證明了腦部血中對動物腦部中樞神經(jīng)的損害是不可逆的,腦部出血后,紅細胞裂解死亡產(chǎn)生大量的血紅蛋白,造成蛛網(wǎng)膜下腔血管痙攣。隨著病情進展,血腦屏障的通透性增加,腦水腫形成,進而對腦部神經(jīng)造成損害,這也是多數(shù)患者預(yù)后出現(xiàn)失語、偏癱、感覺障礙等后遺癥的原因[15]。而腦出血患者心電圖改變研究中,相關(guān)專家發(fā)現(xiàn)預(yù)后患者出現(xiàn)死亡情況,其心電圖改變中ST-T 波改變占比較大,可達到92%,是因為此波常受腦部神經(jīng)源改變的影響,也就與上述筆者闡述腦出血的神經(jīng)損害相對應(yīng)[16]。ST-T 波改變受腦部出血部位、年齡、出血量等因素的影響,高齡患者在急性腦出血時主要引起ST 下移、T 波深倒置,出血量較多者心電圖的改變較輕。大腦左側(cè)出血引起ST-T 波改變居多。心房顫動即心律失常的一種類型,屬于室上性心律失常,在右側(cè)腦出血中的發(fā)生率較高[17]。Q-T間期延長發(fā)生于老年腦出血患者中居多,是由于出血導(dǎo)致神經(jīng)損害,交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)失調(diào)所致,這種改變又會誘發(fā)其他心電圖改變,如室性心動過速、室顫等,說明出現(xiàn)此種心電圖改變預(yù)示著嚴重的腦損害,預(yù)后較差。

    因此,筆者認為,及早地監(jiān)測自發(fā)性腦出血患者的心電圖變化情況有著重要作用,尤其是有意識障礙的患者難以自述心悸、胸悶等癥狀,通過檢測心電圖可更好的評估患者心臟變化,為臨床指導(dǎo)治療提供參考依據(jù)。但本研究也存在不足,如所選取樣本量過少等,今后也將開展更高質(zhì)量的研究來驗證本結(jié)論。

    綜上所述,自發(fā)性腦出血患者心電圖變化和預(yù)后具有明顯的相關(guān)性,尤其是在ST-T 改變、QT 間期延長、U波異常、ST-T-U改變的患者中預(yù)后更差,此四項指標均是影響自發(fā)性腦出血患者死亡的獨立危險因素,臨床上應(yīng)予以密切監(jiān)測。

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