基底平行解剖掃描磁共振成像聯(lián)合磁共振血管成像動態(tài)監(jiān)測顱內(nèi)段椎動脈夾層二例并文獻復(fù)習(xí)

陸家梁 黃瑋 王小雅 李濤 趙莉莉 黨美娟 李也 吳宇倫 路子微 李曉會 張桂蓮

正常人群中，雙側(cè)椎動脈不對稱的患病率約為75%，椎動脈發(fā)育不良患病率為2%～26%(平均 14%)[1]。全程椎動脈發(fā)育不良，臨床上較易識別，但單純椎動脈V4段發(fā)育不良，則較易誤診為血管狹窄，對于神經(jīng)介入醫(yī)師而言，一旦誤診，并在此處置入支架，可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)動脈破裂、顱內(nèi)出血、死亡等后果。因此，識別椎動脈V4段纖細或閉塞的病變性質(zhì)非常重要。研究表明，基底平行解剖掃描MRI(basi-parallel anatomic scanning-MRI，BPAS-MRI)是一種不受血流和血栓影響，顯示椎-基底動脈顱內(nèi)段血管外輪廓的MRI技術(shù)[2-3]，可用于鑒別閉塞或纖細的V4段病因是先天發(fā)育不良、動脈夾層還是動脈粥樣硬化；與高分辨率MRI(high resolution-MRI，HR-MRI)相比，BPAS-MRI具有較高的靈敏度及特異度，且對設(shè)備要求低，能夠迅速成像[4]。動脈夾層是椎動脈V4段狹窄或閉塞最常見的病因之一，也是青年卒中最常見的原因[5]，早期診斷并進行有效的抗血栓治療對于患者獲得良好臨床預(yù)后意義重大。本文報道了應(yīng)用BPAS-MRI聯(lián)合磁共振血管成像(MRA)動態(tài)監(jiān)測椎動脈V4段動脈夾層的2例患者的病歷資料，并通過PubMed數(shù)據(jù)庫以“Basi-parallel anatomic scanning-MRI”“BPAS-MRI”“Artery dissection”等作為關(guān)鍵詞檢索、復(fù)習(xí)了既往相關(guān)文獻，對椎動脈夾層的臨床特點及治療、BPAS-MRI的臨床應(yīng)用與優(yōu)勢和BPAS-MRI對椎-基底動脈夾層的診斷及動態(tài)監(jiān)測等方面進行了討論，以資臨床借鑒。

患者1男，39歲，因“右側(cè)肢體麻木5月余、枕部疼痛5 d”于2020年10月29日就診于西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科?；颊呷朐呵?個月因頸部不適行頸部按摩后出現(xiàn)右側(cè)肢體麻木，伴頭暈，視物旋轉(zhuǎn)，持續(xù)約10 min后緩解，外院頭部擴散加權(quán)成像(DWI)提示延髓左側(cè)斑點狀高信號影(圖1a)，頭部MRA示左側(cè)椎動脈缺如(圖1b)，診斷腦干梗死(延髓背外側(cè))，給予阿司匹林(100 mg，1次/d)、硫酸氫氯吡格雷(75 mg，1次/d)、阿托伐他汀鈣(20 mg，1次/d)、甲鈷胺(500 mg，3次/d)、葉酸(5 mg，1次/d)、維生素B6(10 mg，3次/d)治療8 d后病情平穩(wěn)出院。出院后患者右側(cè)肢體麻木持續(xù)存在，入院前5 d出現(xiàn)右側(cè)枕后部持續(xù)疼痛，遂入我院就診。既往血同型半胱氨酸增高(>50 μmol/L)，吸煙史20年，平均20支/d。入院體格檢查：右側(cè)肢體深、淺感覺及復(fù)合覺減退，余未見異常。入院診斷：(1)腦干梗死(左側(cè)椎動脈閉塞)；(2)高同型半胱氨酸血癥。入院后血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、凝血功能、血脂、血糖、同型半胱氨酸、肝腎功能、自身抗體、C反應(yīng)蛋白、紅細胞沉降率、抗中性粒細胞抗體、心肌酶、甲狀腺功能、糖化血紅蛋白、經(jīng)顱多普勒超聲發(fā)泡試驗等均未見明顯異常；DSA提示左側(cè)椎動脈發(fā)出小腦后下動脈以遠閉塞(圖1c，1d)，余未見明顯異常；HR-MRI見左側(cè)椎動脈V4段管壁不均勻增厚，壁內(nèi)可見不規(guī)則高信號，尤其椎動脈入基底動脈處，有高信號的血栓影(圖1e，1f)，考慮斑塊內(nèi)出血或壁內(nèi)血腫可能；BPAS-MRI見左側(cè)椎動脈V4段節(jié)段性梭形膨大(圖1g，1h)，考慮左側(cè)椎動脈閉塞系V4段動脈夾層所致。繼續(xù)給予阿司匹林(100 mg，1次/d)、硫酸氫氯吡格雷(75 mg，1次/d)、阿托伐他汀鈣(20 mg，1次/d)等藥物治療。出院時，患者仍訴右側(cè)肢體麻木，右側(cè)枕后部疼痛較前緩解；體格檢查：右側(cè)肢體痛覺減退，余神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見明顯異常。出院6個月后復(fù)診MRA提示左側(cè)椎動脈V4段血流仍未恢復(fù)(圖1i)；BPAS-MRI提示左側(cè)椎動脈V4段入基底動脈處梭形膨大明顯縮小，血管形態(tài)部分恢復(fù)(圖1j，1k)；HR-MRI提示此處管壁不均勻增厚較前減輕，壁內(nèi)高信號強度較前降低(圖1l，1m)?；颊卟∏榉€(wěn)定。

患者2女，43歲，因“發(fā)現(xiàn)左側(cè)延髓背外側(cè)腦梗死15 d”于2017年1月9日就診于西安交通大學(xué)第二附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科門診。患者因右側(cè)偏身麻木于2016年12月27日外院行DWI見左側(cè)延髓背外側(cè)急性腦梗死(圖2a)，同期頭部MRA見左側(cè)椎動脈V4段顯影不清(圖2b)。為進一步明確病因，2017年1月9日于本院門診就診。患者既往無任何特殊病史。體格檢查：血壓110/72 mmHg，正力體型，右側(cè)偏身痛覺減退，余未見明顯異常。血常規(guī)、血糖、血脂、同型半胱氨酸、自身抗體、C反應(yīng)蛋白、紅細胞沉降率、抗中性粒細胞抗體、心肌酶、肝腎功能、經(jīng)顱多普勒超聲發(fā)泡試驗等檢查均未見異常。2017年1月10日于我院復(fù)查頭部MRA，示左側(cè)椎動脈V4段部分缺如(圖2c)；BPAS-MRI示左側(cè)椎動脈MRA缺如部分血管顯影(圖2d，2e)，提示此段血管非先天性缺如，椎動脈夾層可能系本次發(fā)病的原因。門診診斷：(1)腦干梗死(延髓背外側(cè))；(2)椎動脈夾層。給予阿司匹林(100 mg，1次/d)、硫酸氫氯吡格雷(75 mg，1次/d)、阿托伐他汀鈣(20 mg，1次/d)治療6個月后，復(fù)診頭部MRA，可見左側(cè)椎動脈顱內(nèi)段顯影良好，管腔未見明顯局限性狹窄或擴張(圖2f)。

討論BPAS-MRI最早由Nagahata等[2]提出，是一種利用表面解剖掃描MRI技術(shù)，將冠狀面T2加權(quán)像灰階反轉(zhuǎn)，顯示腦池段20 mm厚區(qū)域內(nèi)椎-基底動脈血管外輪廓的MRI技術(shù)，具有不受血流及血栓影響的特點，可用于鑒別椎動脈V4段閉塞或纖細的病因。為了盡可能連續(xù)地顯示椎-基底動脈顱內(nèi)段，在本研究團隊既往的研究中，對BPAS-MRI原始圖進行了三維重建，從而進一步驗證了Nagahata等[6]的研究結(jié)論，即BPAS-MRI結(jié)合MRA可鑒別診斷椎-基底動脈顱內(nèi)段纖細或閉塞的病因是先天發(fā)育不良、動脈硬化還是動脈夾層，且發(fā)現(xiàn)BPAS-MRI結(jié)合MRA對椎-基底動脈顱內(nèi)段病變的診斷與HR-MRI結(jié)合MRA檢查的結(jié)果具有高度一致性[3-4]，進而認(rèn)為BPAS-MRI可能是椎-基底動脈顱內(nèi)段病變的重要檢查手段。

關(guān)于BPAS-MRI的其他臨床價值，一直在探索中。有研究將BPAS-MRI應(yīng)用于可逆性基底動脈收縮綜合征患者基底動脈變化的觀察[7]。Nagahata等[8]則利用BPAS-MRI分別對4例未破裂急性椎動脈夾層患者進行了為期14～19個月的隨訪，應(yīng)用BPAS-MRI和MRA對動脈夾層形態(tài)學(xué)改變進行了動態(tài)觀察，結(jié)果表明，BPAS-MRI上血管表面梭形擴張表現(xiàn)可作為診斷椎動脈夾層的明確征象，如果梭形擴張持續(xù)未緩解或血管外輪廓逐漸增大，可能是夾層不穩(wěn)定的征象，而梭形擴張消失可作為椎動脈夾層愈合的標(biāo)志。

椎動脈夾層是年齡45歲以下人群缺血性卒中的重要病因，以顱外段椎動脈夾層更為常見[9]，多數(shù)患者既往存在頭頸部創(chuàng)傷史，少數(shù)患者為自發(fā)性動脈夾層，可能與頸椎按摩、椎動脈發(fā)育不良、結(jié)締組織病、近期感染等因素相關(guān)[5,10]。顱內(nèi)段椎動脈夾層最常見的臨床表現(xiàn)是枕部頭痛、后頸痛，伴腦干或小腦梗死癥狀，但因其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，確診主要依據(jù)腦血管影像學(xué)檢查。椎動脈夾層在傳統(tǒng)的血管內(nèi)成像技術(shù)上(如MRA、CT血管成像、DSA等)表現(xiàn)為串珠樣狹窄、血管閉塞、血管平滑或不規(guī)則變細等，但有時受血流中斷或血栓栓塞的影響，無法準(zhǔn)確提供受累血管結(jié)構(gòu)信息，難以與動脈粥樣硬化或動脈先天發(fā)育不良鑒別[3]。近年來HR-MRI被證實能提供血管壁結(jié)構(gòu)的準(zhǔn)確信息，有助于鑒別診斷椎動脈狹窄或閉塞的原因為動脈夾層或動脈硬化[11]，但因?qū)υO(shè)備要求高、成像時間長等缺點目前難以被廣泛應(yīng)用。

椎動脈夾層治療目的是預(yù)防卒中，如已引起急性缺血性卒中則應(yīng)參考《中國急性缺血性卒中診治指南2018》[12]進行治療，其中抗血栓治療包括抗凝治療和抗血小板聚集治療。既往研究結(jié)果表明，抗凝治療和抗血小板聚集治療在復(fù)發(fā)性缺血或出血事件(P=0.50)和改善不良臨床結(jié)局(P=0.20)方面差異均無統(tǒng)計學(xué)意義，椎動脈夾層合并動脈粥樣硬化時推薦行抗血小板聚集治療[13]。抗血栓治療的最佳持續(xù)時間目前尚無定論。Nedeltchev等[14]的研究結(jié)果表明，給予頭頸部動脈夾層患者規(guī)律抗血栓治療，在3個月隨訪時，50%(133/268)的患者達到形態(tài)學(xué)修復(fù)，在6個月和12個月隨訪時，60%(160/268)的患者血管壁完全修復(fù)。因此，動態(tài)監(jiān)測血管壁結(jié)構(gòu)改變有助于指導(dǎo)抗血栓治療持續(xù)時間，規(guī)律抗血栓治療后3～6個月應(yīng)復(fù)查血管影像，根據(jù)結(jié)果決定進一步治療方案。

本報道中，患者1系青年男性，有吸煙史，既往無其他病史，發(fā)生延髓梗死后，BPAS-MRI檢查發(fā)現(xiàn)左側(cè)椎動脈顱內(nèi)段夾層樣局限性擴張，結(jié)合頸部疼痛及按摩史，椎動脈夾層作為此次腦梗死原因基本成立。但由于患者于本院發(fā)現(xiàn)夾層進行雙聯(lián)(阿司匹林+氯吡格雷)抗血小板聚集治療時病程已經(jīng)5個月，可能已經(jīng)失去了最佳的夾層修復(fù)時機，后續(xù)雖然給予雙聯(lián)抗血小板聚集治療3個月，但是復(fù)查MRA仍未見血流恢復(fù)，BPAS-MRI及HR-MRI見左側(cè)椎動脈入基底動脈處夾層明顯好轉(zhuǎn)，而V4近端梭型膨大仍存在，基本符合上述研究對椎動脈夾層愈合過程的形態(tài)學(xué)改變描述[8,14]，同時提示夾層的修復(fù)可能需要更長的時間，在發(fā)病3個月后加強雙聯(lián)抗血小板聚集治療對于夾層的修復(fù)可能還有部分效果?；颊?發(fā)病后首次MRA左側(cè)椎動脈顱內(nèi)段部分未顯影，發(fā)病半個月后行BPAS-MRI見MRA未顯影處血管存在，排除了先天缺如的可能，雖然BPAS-MRI未見動脈夾層的梭形膨大，但經(jīng)過規(guī)律雙聯(lián)抗血小板聚集治療6個月，復(fù)查MRA見左側(cè)椎動脈顱內(nèi)段管徑完全恢復(fù)正常，因此不排除動脈夾層修復(fù)的可能。由此可見，對于病變局部不向外膨大的血管夾層，可能BPAS-MRI上不會表現(xiàn)為外徑增粗，但患者2未同期進行HR-MRI檢查，無法提供血管閉塞時局部血管壁更多的信息。

目前，BPAS-MRI診斷椎-基底動脈顱內(nèi)段病變的研究尚存在樣本量較小等缺陷，因此，應(yīng)用BPAS-MRI診斷椎動脈V4段夾層導(dǎo)致血管內(nèi)徑變小而非病變血管局部向外擴張的患者時需慎重，并參考HR-MRI檢查結(jié)果。