心肺復(fù)蘇機(jī)搶救心搏驟?；颊叩呐R床效果觀察

高 敏

（雅安市人民醫(yī)院急診科 四川 雅安 625000）

心搏驟停（CA）指的是在正常生理狀態(tài)或無(wú)嚴(yán)重病變狀態(tài)下，心臟受到重創(chuàng)而引起的心臟收縮和泵血功能停止，屬于常見(jiàn)的臨床危急重癥之一，積極地開(kāi)展搶救干預(yù)尤為關(guān)鍵。徒手胸外按壓是臨床常用的搶救復(fù)蘇方式，但容易受到操作熟練程度、按壓頻率等諸多因素影響。隨著近年來(lái)醫(yī)療技術(shù)持續(xù)發(fā)展，臨床上通過(guò)模仿人工心臟按壓流程，研制出心肺復(fù)蘇儀，該儀器可通過(guò)機(jī)械式胸外按壓裝置給予CA 患者標(biāo)準(zhǔn)的按壓，力道快速輕柔且準(zhǔn)確，可有效規(guī)避力度過(guò)大、按壓不準(zhǔn)確等情況，合理提高心肺復(fù)蘇率。為探究心肺復(fù)蘇機(jī)搶救心搏驟?；颊叩呐R床效果，選取我院72 例心搏驟?；颊?，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2019 年1 月—2020 年12 月收治的72 例心搏驟?；颊?，按照不同搶救方法分為觀察組和對(duì)照組，各36 例。觀察組男20 例，女16 例；年齡64 ～72 歲，平均年齡（72.63±6.45）歲；病因：嚴(yán)重創(chuàng)傷12 例，呼吸衰竭2 例，尿毒癥3 例，多器官移功能衰竭3 例，腦血管意外16 例。對(duì)照組男22 例，女14 例；年齡65 ～71 歲，平均年齡（71.42±6.74）歲；病因：嚴(yán)重創(chuàng)傷10 例，呼吸衰竭4 例，尿毒癥4 例，多器官衰竭4 例，腦血管意外14 例。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①伴有急性意識(shí)喪失及喘息后呼吸停止、橈動(dòng)脈、股動(dòng)脈或頸動(dòng)脈搏動(dòng)消失、心音消失、急性蒼白或紫紺等臨床表現(xiàn)；②患者及家屬知情同意并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在嚴(yán)重的心血管疾病、先天性心臟病。外周血管疾病、嚴(yán)重心律失常、心臟瓣膜??；②患者伴有精神病和惡性腫瘤、慢性阻塞性肺疾病、肺膿腫、血液病。

1.2 方法

兩組患者均給予抗心律失常用藥和呼吸機(jī)輔助呼吸等急救處理，如有需要給予電擊除顫。

對(duì)照組：對(duì)照組患者接受徒手胸外按壓復(fù)蘇搶救（已充分告知急救措施）：由專(zhuān)業(yè)急救人員進(jìn)行操作，于胸骨劍突上4 cm 或胸骨下方1/3 交界處的正中線按壓，保持按壓頻率為100 ～120 次/min，持續(xù)穩(wěn)定高質(zhì)量按壓，按壓時(shí)保持呼吸30:2，每按壓30 次，進(jìn)行人工呼吸2 次，按壓深度保持5 ～6 cm，每隔2 min 輪換交替按壓。

觀察組：觀察組患者接受心肺復(fù)蘇機(jī)復(fù)蘇搶救：將患者平放在病床上，去除全身物品，在背肩部放置美敦力菲康LUCAS2 心肺復(fù)蘇儀，實(shí)施機(jī)械心臟胸外按壓，根據(jù)胸前后徑調(diào)整按壓深度，按壓頻率保持在100 ～120 次/min，每按壓2 min 間隔5 s，持續(xù)按壓30 min。按壓時(shí)間：放松時(shí)間1:1，按壓通氣：5:1，吸氧濃度95%，潮氣量8 ～12 mL/kg。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組心臟復(fù)蘇率：復(fù)蘇有效指的是心電監(jiān)護(hù)顯示自主心率恢復(fù)規(guī)則，持續(xù)30 min 以上，可聽(tīng)見(jiàn)心音，頸動(dòng)脈搏動(dòng)可觸及，瞳孔恢復(fù)正常對(duì)光反射，口唇紅潤(rùn)，自主呼吸恢復(fù)；（2）心肺復(fù)蘇效果：心臟復(fù)跳時(shí)間、自主呼吸恢復(fù)時(shí)間、自主循環(huán)時(shí)間、按壓有效時(shí)間、搶救時(shí)間；（3）血?dú)馑剑簞?dòng)脈血氧分壓（PaO）、血氧飽和度（SaO）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO）水平；（4）心肌損傷指標(biāo)：血乳酸、高敏心肌肌鈣蛋白T（hs-cTnT）、N 末端腦鈉鈦前體（NT-proBNP））抽取搶救前后的肘靜脈血5 mL，以3 000 r/min 離心5 min 后取得上層血清，放置-70 ℃保存待測(cè)，以7600 型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)各類(lèi)心肌損傷指標(biāo)。（5）氧化應(yīng)激指標(biāo)：分別收集治療前后3 個(gè)月左右的兩組樣本，測(cè)定比較血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-PX）、8 異前列腺素F2α（8-iso-PGF2a）水平及6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2.結(jié)果

2.1 兩組患者的心肺復(fù)蘇率比較

搶救后，觀察組心肺復(fù)蘇率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＜0.05）；復(fù)蘇無(wú)效者均給予心肺復(fù)蘇機(jī)和電擊除顫等補(bǔ)救搶救，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的心肺復(fù)蘇率比較[n（%）]

2.2 兩組患者的心肺復(fù)蘇效果比較

搶救后，觀察組的各項(xiàng)心肺復(fù)蘇指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者的心肺復(fù)蘇效果比較（±s，min）

2.3 兩組患者搶救后的血?dú)馑奖容^

搶救復(fù)蘇后1 h，觀察組患者的PaO和SaO水平高于對(duì)照組，PaCO水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者搶救后的血?dú)馑奖容^（±s）

2.4 兩組患者的搶救前后的心肌損傷指標(biāo)比較

搶救復(fù)蘇后1 h，觀察組患者的各項(xiàng)心肌損傷指標(biāo)均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＜0.05），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者搶救前后的心肌損傷指標(biāo)比較（±s）

2.5 兩組患者搶救前后的氧化應(yīng)激水平比較

搶救后，觀察組MDA、GSH-PX、8-iso-PGF2a 低于對(duì)照組，SOD、6-keto-PGF1α 高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＜0.05），見(jiàn)表5。

表5 兩組患者搶救前后的氧化應(yīng)激水平比較（±s）

表3（續(xù)）

3.討論

CA 是臨床頻發(fā)的危急重癥之一，在所有的心腦血管事件中，只要大腦缺血缺氧時(shí)間超過(guò)4 ～6 min，那么就會(huì)對(duì)腦細(xì)胞形成不可逆的損害，因此CA 發(fā)作后，應(yīng)在最短時(shí)間內(nèi)及時(shí)開(kāi)展搶救處理。最常見(jiàn)和常用的為徒手胸外按壓，但是這種心肺復(fù)蘇方式，容易受到諸多因素的干擾和影響，缺乏穩(wěn)定性和高效性。

本研究中，采用了心肺復(fù)蘇機(jī)搶救，取得了顯著的效果：搶救后，觀察組的心肺復(fù)蘇率顯著高于對(duì)照組；觀察組的各項(xiàng)心肺復(fù)蘇效果均顯著優(yōu)于對(duì)照組。分析原因在于：心肺復(fù)蘇機(jī)通過(guò)機(jī)械式胸外按壓裝置，可持續(xù)提供標(biāo)準(zhǔn)規(guī)范的按壓頻率，按壓力度柔和穩(wěn)定，可有效規(guī)避傳統(tǒng)徒手按壓可能造成的頓擊和捶擊現(xiàn)象，同時(shí)可根據(jù)患者的胸廓前后徑自動(dòng)調(diào)節(jié)按壓頻率與幅度，規(guī)避肋骨損傷事件，確保按壓質(zhì)量。此外，由于心肺復(fù)蘇機(jī)質(zhì)量體積較輕，性能穩(wěn)定，10 s 就可完成安裝，機(jī)械按壓恒定不變，可有效縮短急救時(shí)間，確?；颊呖焖?gòu)?fù)蘇。同時(shí)，復(fù)蘇機(jī)搶救可給予患者自動(dòng)化不間斷的循環(huán)支持按壓，有助于心肺超長(zhǎng)時(shí)間復(fù)蘇，降低病死率。而徒手胸外按壓，雖然操作簡(jiǎn)便，受限條件少，但按壓深度和頻率無(wú)法保證完全統(tǒng)一，且按壓與呼吸之比難以調(diào)控，復(fù)蘇效果缺乏可控性。并且，徒手胸外按壓，難以充分促進(jìn)腦和心臟血流，僅能給予正常生理的10%～30%左右的血流量，而當(dāng)CA 發(fā)生后，心臟射血功能受阻，引發(fā)機(jī)體血供匱乏，導(dǎo)致心肌組織受損。

同時(shí)為驗(yàn)證本組研究真實(shí)性，我院分別與搶救前后篩查兩組患者的心肌受損指標(biāo)、血?dú)鈩?dòng)力指標(biāo)和應(yīng)激氧化指標(biāo)發(fā)現(xiàn)：搶救復(fù)蘇后1 h，觀察組患者的PaO和SaO水平高于對(duì)照組，PaCO水平低于對(duì)照組；各項(xiàng)心肌損傷指標(biāo)均低于對(duì)照組；搶救后，觀察組MDA、GSHPX、8-iso-PGF2a 較對(duì)照組降低，SOD、6-keto-PGF1α較對(duì)照組提升。就結(jié)果做出如下解析與討論：（1）血?dú)鈩?dòng)力指標(biāo)和心肌受損指標(biāo)：血乳酸是評(píng)估心肌功能的有效指標(biāo)之一，由葡萄糖無(wú)氧酵解生成，如血氧不足，血乳酸就會(huì)增多；hs-cTnT 可調(diào)控三磷酸腺苷酶和游離鈣離子的心臟活性，平衡肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白，如含量升高，則表示心肌受損；NT-PROBNP 則是評(píng)估心功能的常見(jiàn)指標(biāo)，如該指標(biāo)含量升高則說(shuō)明心室負(fù)荷容量增強(qiáng)。（2）心搏驟停可累及全身多臟器系統(tǒng)，繼而引發(fā)多臟器受損，病理機(jī)制復(fù)雜多變，其中以缺血再灌注損傷尤為常發(fā)，可加重患者病情程度，引發(fā)猝死乃至死亡。其中MDA 是人體內(nèi)重要的脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物之一，有著直觀反映細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷程度的作用，在氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生后呈升高趨勢(shì)；SOD 和GSH-PX 均屬于機(jī)體的抗氧化酶，可清除機(jī)體生產(chǎn)的自由基，于氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生后下降。動(dòng)脈粥樣硬化患者的血漿6-酮-PGF1α 水平普遍呈下降趨勢(shì)，TXB2 普遍呈上升趨勢(shì)，多出現(xiàn)在糖尿病和高脂血癥等慢性疾病患者的病理指標(biāo)變化中，同時(shí)，TXA2/PGI2比值升高提示大量血小板聚集，可能形成血栓風(fēng)險(xiǎn)，誘發(fā)動(dòng)脈硬化和冠心病。而血漿8-sio-la 可以動(dòng)態(tài)反映冠脈病變程度，是一種敏感和特異性的缺血再灌注反映指標(biāo)，多在缺血再灌注發(fā)生后，氧自由基增高時(shí)升高。而上述氧化應(yīng)激指標(biāo)在心肺復(fù)蘇機(jī)搶救后，均明顯改善，由此可見(jiàn)：采用心肺復(fù)蘇機(jī)搶救CA 患者，安全有效。

綜上所述，當(dāng)患者發(fā)生心搏驟停時(shí)，采取心肺復(fù)蘇機(jī)搶救，可有效提高心肺復(fù)蘇率，糾正血?dú)鉅顟B(tài)，減輕心肌損傷。