超聲引導(dǎo)肩胛上神經(jīng)脈沖射頻結(jié)合物理療法治療腦卒中后肩關(guān)節(jié)疼痛的療效分析

陳 亮， 王 進(jìn)， 吳桂鵬， 史傳崗， 倪雪君

腦卒中是一種導(dǎo)致偏癱的常見神經(jīng)疾病，也是導(dǎo)致成人殘疾的最常見原因［1］。在大多數(shù)患者中，有各種繼發(fā)于腦卒中的并發(fā)癥。 上肢并發(fā)癥患者中，16%～84%有偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)疼痛（hemiplegicshoulder pain，HSP）［2-3］。 盡管腦卒中后肩關(guān)節(jié)疼痛的發(fā)病率很高，但其病因和治療方法尚未明確。 肩袖損傷、肩肱關(guān)節(jié)半脫位、復(fù)雜的區(qū)域疼痛綜合征和臂叢神經(jīng)病變是偏癱患者肩部疼痛的主要原因。 肩關(guān)節(jié)疼痛以及肩關(guān)節(jié)活動受限對患者的活動能力有較強(qiáng)的負(fù)面影響，并通過延緩功能康復(fù)而延長康復(fù)期。 偏癱肩關(guān)節(jié)疼痛的治療方法包括物理治療、運(yùn)動和皮質(zhì)類固醇注射。 肩胛上神經(jīng)約占肩關(guān)節(jié)感覺纖維的70%， 因此肩胛上神經(jīng)阻滯可用于肩關(guān)節(jié)疼痛的治療［4］。 神經(jīng)破壞性治療方法如神經(jīng)射頻消融術(shù)可能會導(dǎo)致岡上肌和岡下肌永久性癱瘓， 因此不是首選。然而可以使用脈沖射頻（PRF），這是一種非破壞性的神經(jīng)調(diào)節(jié)的方法［5］。

本研究的目的是比較肩胛上神經(jīng)PRF 和阻滯治療腦卒中后肩關(guān)節(jié)疼痛的療效。

1 材料與方法

1.1 研究對象

納入2018 年6 月至2020 年6 月南通大學(xué)附屬海安醫(yī)院疼痛科和康復(fù)科門診就診的腦卒中后偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)疼痛的患者。 納入研究時獲得患者知情同意。 該研究方案得到了南通大學(xué)附屬海安醫(yī)院倫理委員會的批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡＞18 歲；至少有3 個月及以上的出血性或缺血性腦卒中病史； 偏癱側(cè)肩部疼痛的VAS 評分＞5 分。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重的溝通困難；3 個月內(nèi)接受過皮質(zhì)類固醇注射；凝血功能障礙；有肩部手術(shù)史；既有疼痛性肩部疾?。涣糁糜行呐K起搏器。

1.2 治療方法

采用計(jì)算機(jī)隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為2 組：PRF 組（n=45）接受肩胛上神經(jīng)脈沖射頻；神經(jīng)阻滯組（n=45）接受利多卡因行肩胛上神經(jīng)阻滯。兩組患者均接受肩部物理治療，包括熱敷、肩帶和肩胸肌的伸展和加強(qiáng)訓(xùn)練（每周5 次，共3 周）。 對乙酰氨基酚主要作為治療偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)疼痛的輔助用藥。

兩組患者均在超聲引導(dǎo)下完成了所有的治療。便攜式超聲系統(tǒng)使用12 MHz 線性探頭， 用包含超聲傳導(dǎo)凝膠的無菌鞘覆蓋超聲探頭以進(jìn)行無菌操作。 患者坐位，超聲探頭放置在與肩胛骨脊椎平行的冠狀面上。 通過移動高頻超聲探頭對岡上肌和下面的骨窩進(jìn)行成像識別，同時沿著斜方肌、岡上肌和肩胛上切跡進(jìn)行橫向緩慢運(yùn)動掃描，且探頭稍微向前傾斜以識別肩胛上切跡，肩胛上神經(jīng)在肩胛切跡內(nèi)肩胛橫韌帶下方呈圓形高回聲結(jié)構(gòu)，靠近肩胛上動脈。 體表穿刺點(diǎn)皮下局部浸潤麻醉（1%鹽酸利多卡因2 mL），超聲監(jiān)視下，采用平面內(nèi)技術(shù)將射頻針置入至肩胛上神經(jīng)旁（圖1）。

圖1 超聲引導(dǎo)肩胛上神經(jīng)穿刺

當(dāng)針尖接近肩胛上神經(jīng)時，進(jìn)行感覺和運(yùn)動刺激測試。 使用射頻發(fā)生器對肩胛上神經(jīng)行感覺刺激（頻率為50 Hz，脈寬0.2 ms，電壓0.1～0.2 V），當(dāng)電壓增加到0.3 V 時，肩胛上神經(jīng)支配區(qū)域有異常感。感覺區(qū)定位后， 在2 Hz、0.2 ms 和0.4～0.5 V 進(jìn)行運(yùn)動刺激，觀察到岡下肌和岡上肌收縮后表明針尖放置到位，在42°C、2 Hz、20 ms、45 V 的條件下，對肩胛上神經(jīng)加PRF 2 次， 每次持續(xù)120 s。 手術(shù)結(jié)束后，拔除穿刺針，穿刺點(diǎn)貼無菌貼膜。

阻滯組患者的體位與PRF 組患者相同。在超聲引導(dǎo)下定位肩胛上神經(jīng)后，將10 cm 穿刺針放置到肩胛上神經(jīng)旁，并緩慢注射10 mL 預(yù)混溶液（1%利多卡因10 mL）。手術(shù)結(jié)束后，拔除穿刺針，穿刺點(diǎn)貼無菌貼膜。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄患者一般臨床特征，包括年齡、性別、腦卒中類型（出血性或缺血性）以及部位和腦卒中時間?；颊呓邮芰讼到y(tǒng)和神經(jīng)學(xué)檢查，并由同一醫(yī)生在術(shù)前、術(shù)后第1 天，術(shù)后1 周，以及術(shù)后1、3 和6 個月進(jìn)行了6 次評估。

評估的主要內(nèi)容是各隨訪時間段的VAS 評分、每日的對乙酰氨基酚的使用劑量和引起肩部疼痛的最大活動角度包括屈曲、外展、內(nèi)旋和外旋的角度。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

使用SPSS 20.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。 正態(tài)分布的計(jì)量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示， 組間比較采用獨(dú)立樣本Mann-Whitney U 檢驗(yàn)， 組內(nèi)比較采用配對樣本t 檢驗(yàn)。 計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。 P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

所有患者都完成了治療及規(guī)定時間的隨訪。 治療過程中及治療后均未見不良反應(yīng)或并發(fā)癥。 兩組各臨床特征差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者的一般臨床特征

VAS 評分和偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)活動度的組內(nèi)比較如表2、表3 所示。兩組間術(shù)前VAS 評分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.56）。與術(shù)前比較，兩組患者在術(shù)后3 個月內(nèi)的VAS 均有顯著下降（P＜0.05）；神經(jīng)阻滯組術(shù)后第1 天和術(shù)后第1 周VAS 評分較術(shù)前有顯著的下降且下降幅度遠(yuǎn)超PRF 組，而PRF 組術(shù)后1 個月至6 個月的VAS 疼痛評分降低幅度顯著高于阻滯組，且阻滯組在術(shù)后6 個月的VAS 疼痛評分逐步恢復(fù)至術(shù)前水平，而PRF 組在術(shù)后第6 個月隨訪時疼痛評分與術(shù)后1 個月相似。

表2 神經(jīng)阻滯術(shù)前和術(shù)后偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)VAS 評分以及肩關(guān)節(jié)活動度的組內(nèi)比較 （±s）

表2 神經(jīng)阻滯術(shù)前和術(shù)后偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)VAS 評分以及肩關(guān)節(jié)活動度的組內(nèi)比較 （±s）

參數(shù) 術(shù)前 術(shù)后1 d 術(shù)后1 周 術(shù)后1 個月 術(shù)后3 個月 術(shù)后6 個月VAS 評分 7.3±1.3 3.7±1.5 4.5±1.4 6.1±1.2 6.2±1.4 7.2±1.3最大屈曲角度（°） 139.5±35.7 141.9±33.1 143.3±33.7 142.2±35.7 141.9±38.1 142.4±35.3最大外展角度（°） 133.4±29.7 134.7±25.7 135.4±26.3 135.5±31.3 132.3±32.1 133.6±33.2最大內(nèi)旋角度（°） 77.4±16.5 78.6±15.5 77.8±16.1 81.6±13.1 82.4±11.7 82.6±13.6最大外旋角度（°） 74.2±17.8 75.1±15.2 74.9±14.9 76.5±16.4 78.7±17.6 77.3±20.2

表3 PRF 組術(shù)前和術(shù)后偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)VAS 評分以及肩關(guān)節(jié)活動度的組內(nèi)比較 （±s）

表3 PRF 組術(shù)前和術(shù)后偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)VAS 評分以及肩關(guān)節(jié)活動度的組內(nèi)比較 （±s）

參數(shù) 術(shù)前 術(shù)后1 d 術(shù)后1 周 術(shù)后1 個月 術(shù)后3 個月 術(shù)后6 個月VAS 評分 7.2±1.4 6.6±2.1 5.9±1.6 3.5±1.9 2.9±1.7 3.2±2.1最大屈曲角度（°） 127.3±29.8 130.1±22.3 134.1±25.4 153.2±21.4 151.2±22.5 151.4±20.2最大外展角度（°） 121.3±25.1 129.7±24.8 133.3±26.4 144.3±23.1 153.1±23.2 151.9±24.6最大內(nèi)旋角度（°） 76.3±17.8 77.1±10.7 78.9±11.4 84.6±11.2 88.9±12.1 91.7±14.7最大外旋角度（°） 69.2±24.1 72.3±22.1 79.2±16.4 81.9±17.1 83.4±15.8 84.2±16.9

神經(jīng)阻滯組術(shù)后各隨訪時間點(diǎn)最大肩關(guān)節(jié)活動度（屈曲、外展、內(nèi)旋、外旋）與術(shù)前比較均無明顯變化（P＞0.05），而PRF 組的最大肩關(guān)節(jié)活動度與術(shù)前比較均有顯著的增加（P＜0.05）。

術(shù)前兩組患者之間使用對乙酰氨基酚的劑量無顯著的差異， 而術(shù)后第1 個月至術(shù)后第6 個月，PRF組的鎮(zhèn)痛藥物使用劑量遠(yuǎn)低于阻滯組，見表4。

表4 兩組患者每日對乙酰氨基酚使用劑量比較 （g）

3 討論

腦卒中后肩關(guān)節(jié)疼痛是腦卒中后常見的并發(fā)癥，對康復(fù)進(jìn)程有著不良的影響。 有研究報告肩關(guān)節(jié)疼痛的發(fā)病率可高達(dá)84%，在腦卒中后的數(shù)十年里偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)疼痛的發(fā)病率仍可高達(dá)32%［6］。 腦卒中后肩關(guān)節(jié)疼痛常與日常生活活動減少、生活質(zhì)量降低和住院時間延長等相關(guān)［2］。 本研究結(jié)果表明，肩胛上神經(jīng)PRF 在治療腦卒中后肩關(guān)節(jié)疼痛方面比神經(jīng)阻滯療效更好，使用鎮(zhèn)痛藥物的劑量更低，且對偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)活動度也有積極的影響。

既往的研究表明，腦卒中應(yīng)激可通過肌腱細(xì)胞因子、應(yīng)激活化蛋白激酶、氧自由基和凋亡介質(zhì)導(dǎo)致肌腱變性。 若不干預(yù)，會對周圍組織造成一些改變和損傷，這些改變多發(fā)生在二頭肌腱長頭、肩袖肌腱以及岡上肌腱。 此外，肩袖和周圍結(jié)構(gòu)的局部組織損傷和炎癥可能對機(jī)械傷害性感受器和游離神經(jīng)末梢造成興奮性和敏感性影響，從而導(dǎo)致疼痛超敏（包括中樞性超敏和外周性超敏）。 治療慢性疼痛的神經(jīng)阻滯時常常加入如曲安奈德、倍他米松或地塞米松之類的皮質(zhì)類固醇藥物， 此類藥物可以通過減少炎癥、 降低VAS 評分更快地改善關(guān)節(jié)的活動范圍［7-8］。

腦卒中后早期，肩胛上神經(jīng)阻滯可以有效降低偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)的VAS 疼痛評分［9］。 阻滯藥物中常使用類固醇，在長期的隨訪中發(fā)現(xiàn)類固醇類藥物可能會導(dǎo)致肩袖損傷等相關(guān)并發(fā)癥。 一項(xiàng)研究指出，腦卒中后使用皮質(zhì)類固醇類藥物的患者再次缺血性卒中、心肌梗死、靜脈血栓的發(fā)生率較未使用的患者增加16.4%、1.32%和1.39%［10］。

本研究中肩胛上神經(jīng)阻滯未添加類固醇類藥物，神經(jīng)阻滯后1 周，患者肩關(guān)節(jié)VAS 疼痛評分較治療前顯著降低， 且優(yōu)于PRF 組，1 個月后神經(jīng)阻滯組患者的VAS 疼痛評分逐步升高，在術(shù)后第6 個月時，疼痛程度恢復(fù)至術(shù)前水平。 研究報道，肩胛上神經(jīng)阻滯藥液中不添加類固醇類藥物對腦卒中后肩關(guān)節(jié)疼痛的遠(yuǎn)期療效無顯著影響，但其納入的樣本量較少，而且是單中心研究，研究效力偏低［11］。 對于肩胛上神經(jīng)阻滯藥液中是否添加皮質(zhì)類固醇類藥物，以及其對腦卒中患者預(yù)后的影響有待進(jìn)一步的大樣本量、多中心臨床研究。

本研究結(jié)果表明肩胛上神經(jīng)PRF 可以獲得更好的長期療效，肩胛上神經(jīng)PRF 主要用于治療與腦卒中無關(guān)的慢性關(guān)節(jié)疼痛。 在一項(xiàng)研究肩胛上神經(jīng)PRF 治療慢性肩關(guān)節(jié)疼痛的隨機(jī)、 安慰劑對照、雙盲研究中，接受肩胛上神經(jīng)PRF 治療的患者在術(shù)后6 個月，疼痛、肩關(guān)節(jié)功能障礙等功能評估方面較術(shù)前均有顯著改善，而接受肩胛上神經(jīng)阻滯的患者則未見明顯改善［6］。 肩胛上神經(jīng)PRF 是一種安全和可重復(fù)的減輕肩關(guān)節(jié)疼痛的治療方法，其療效可長達(dá)4～5 個月遠(yuǎn)高于神經(jīng)阻滯療法［12］，PRF 治療肩峰下壓迫綜合征也是有效的且相當(dāng)安全［13］。 根據(jù)當(dāng)前的研究結(jié)果，PRF 似乎也是治療偏癱側(cè)肩關(guān)節(jié)疼痛的理想選擇。

對于傳統(tǒng)標(biāo)準(zhǔn)射頻治療慢性肩關(guān)節(jié)疼痛的相關(guān)研究資料非常有限［14］。 傳統(tǒng)的基于神經(jīng)組織標(biāo)準(zhǔn)射頻是一種破壞正常組織的治療方法，有產(chǎn)生神經(jīng)炎或神經(jīng)瘤的風(fēng)險。 關(guān)于標(biāo)準(zhǔn)射頻應(yīng)用于含有運(yùn)動纖維的肩胛上神經(jīng)的研究比關(guān)于PRF 應(yīng)用的研究信息要少，且前者可能會在肩關(guān)節(jié)疼痛的治療中引起額外的并發(fā)癥。 考慮到運(yùn)動纖維可能受到的損傷并可能會加劇偏癱患者的肌肉無力，因此在本研究中采用了PRF，并取得了顯著的臨床療效。

本研究結(jié)果表明肩胛上神經(jīng)PRF 治療偏癱后肩關(guān)節(jié)疼痛的療效可長達(dá)6 個月，由于隨訪時間尚短， 需要更長的隨訪時間來確認(rèn)PRF 的臨床療效。對于偏癱側(cè)的肩關(guān)節(jié)疼痛病因沒有詳細(xì)分組，在某些特定條件下，PRF 對HSP 的影響可能有大有小，這有待進(jìn)一步研究。