冬蟲(chóng)夏草提取液對(duì)60Co γ 射線輻照小鼠睪丸組織氧化損傷的保護(hù)作用

魏閃閃，王婷，彭偉彪，汪家春，馮旭，蘇笠，儲(chǔ)智勇，張陣陣

目前，電離輻照已廣泛應(yīng)用于工業(yè)、農(nóng)業(yè)和醫(yī)學(xué)領(lǐng)域，然而電離事故及放射醫(yī)療不可避免地對(duì)人體造成傷害，引起急性輻照綜合征［1］。在電離輻照過(guò)程中，放射源在組織內(nèi)呈指數(shù)衰減的形式分布，因此，入射通道的正常細(xì)胞及組織均會(huì)受到一定程度的損傷，可能引起并發(fā)癥［2］。水是細(xì)胞的主要成分，電離輻照作用于水分子后，產(chǎn)生2 個(gè)初級(jí)自由基（OH-和H＋），進(jìn)而引起了一系列自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，產(chǎn)生多種自由基，特別是輻照后細(xì)胞代謝產(chǎn)物活性氧（ROS）作用于線粒體膜電位，促使細(xì)胞的生理生化發(fā)生改變，誘導(dǎo)生物大分子的破壞、失活，甚至是細(xì)胞的凋亡［2-3］。已有研究結(jié)果表明，電離輻照導(dǎo)致的DNA 損傷90%是由自由基造成的，因此，清除自由基氧化損傷是防輻照損傷的重要途徑之一［3］。

外源性損傷修復(fù)藥物主要通過(guò)直接清除體內(nèi)自由基來(lái)保護(hù)機(jī)體，進(jìn)而有效減少輻照損傷［4］。一些中藥及其中的活性成分通過(guò)減少輻照或光解水產(chǎn)生的OH-自由基，防止自由基對(duì)機(jī)體產(chǎn)生氧化損傷，從而具有良好的抗氧化功效［5］。因此，開(kāi)發(fā)新的天然輻照防護(hù)劑及其活性成分不僅具有廣泛的應(yīng)用前景，而且具有重點(diǎn)開(kāi)發(fā)的科學(xué)價(jià)值。

作為最早收載冬蟲(chóng)夏草的國(guó)家，中國(guó)首次于公元8 世紀(jì)的《月王藥診》中記載冬蟲(chóng)夏草具有治療肺部疾病的功效［6］。隨后，《千萬(wàn)舍利》《四川通志》《藥性考》及《景岳全集》等記載冬蟲(chóng)夏草性溫暖，秘精益氣，專補(bǔ)命門，能益腎補(bǔ)腎，化痰止咳［7-8］。現(xiàn)代藥理學(xué)研究表明，冬蟲(chóng)夏草具有抗腫瘤、保護(hù)小腦、抗肝纖維化、抗衰老、保護(hù)胃和抗糖尿病、壯陽(yáng)、抗疲勞、免疫調(diào)節(jié)等多種功效［9-11］。冬蟲(chóng)夏草雖已有上千年的用藥歷史，但對(duì)其功效的研究依然處于初步階段。本研究測(cè)定了輻照小鼠睪丸組織中抗氧化酶活性、脂質(zhì)過(guò)氧化物產(chǎn)物含量、氧化酶相關(guān)的基因表達(dá)等，初步探討了冬蟲(chóng)夏草提取液（Cordyceps sinensisexact，CSE）對(duì)輻照誘導(dǎo)小鼠睪丸組織氧化損傷的保護(hù)作用。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 實(shí)驗(yàn)藥品 野生冬蟲(chóng)夏草產(chǎn)自青海玉樹(shù)，購(gòu)買于雷允上藥業(yè)集團(tuán)有限公司，由海軍軍醫(yī)大學(xué)藥學(xué)院黃寶康教授鑒定為真品。CSE 采用了水提法進(jìn)行制備［12］，由海軍特色醫(yī)學(xué)中心（原海軍醫(yī)學(xué)研究所）制劑室提供（批號(hào)：20161201）。

1.1.2 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 50 只SPF 級(jí)C57BL/6 雄性小鼠（體重20～25 g）購(gòu)于上海西普爾必凱實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有限公司，生產(chǎn)許可證號(hào)：SCXK（滬）2013-2016。所有小鼠放置溫度為22～26 ℃、濕度為44%～65% 的室內(nèi)動(dòng)物房中進(jìn)行飼養(yǎng)，并給予正常飲食、飲水，飼養(yǎng)1 周以適應(yīng)生長(zhǎng)。本次實(shí)驗(yàn)已通過(guò)海軍軍醫(yī)大學(xué)倫理委員會(huì)審核，且相關(guān)操作均遵守實(shí)驗(yàn)動(dòng)物管理規(guī)范和適用原則。

1.1.3 動(dòng)物分組 50 只SPF 級(jí)C57BL/6 雄性小鼠，按數(shù)字表法隨機(jī)分為未輻照組（Control 組）、輻照組（Model 組）、低劑量CSE（CSE-L）組（生藥劑量312.5 mg/kg）、中劑量CSE（CSE-M）組（生藥劑量625.0 mg/kg）和高劑量CSE（CSE-H）組（生藥劑量1 250.0 mg/kg），共5 組，每組各10 只。

1.1.4 試劑 生理鹽水（批號(hào)：160530D13）購(gòu)于黑龍江福和華星制藥集團(tuán)股份有限公司；丙二醛（malondialdehyde，MDA）檢測(cè)試劑盒（S0131）、總超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性檢測(cè)試劑盒（S0101）、4%的多聚甲醛（P0099）均購(gòu)于碧云天生物科技有限公司；髓過(guò)氧化物酶（myeloperoxidase，MPO）一抗購(gòu)買于Cell Signaling Technology；PrimeScriptTMRT Master Mix（Perfect Real v Time）（RR036A）、RNAiso Plus（9109）均購(gòu)于Takara；SybrGreen qPCR Master Mix（QR-SG-M200）購(gòu)于Rainbio 公司。

1.1.5 實(shí)驗(yàn)儀器 ECLIPSE TI-SR 倒置熒光顯微鏡（日本NIKON 公司）；ECLIPSE C1 正置熒光顯微鏡（日本NIKON 公司）；SpectraMax M5/M5e 多功能酶標(biāo)儀（美國(guó)分子儀器公司）；CFX96 Touch 定量PCR 儀（美國(guó)Bio-rad 公司）。

1.2 方法

1.2.1 建立電離輻照損傷模型 除Control 組外，其余4 組小鼠均放置于塑料盒中固定，給予單次8 Gy60Co γ 射線全身輻照（輻照率為0.96 Gy/min）。輻照4 h 后，CSE-L、CSE-M 與CSE-H 組灌胃給予相應(yīng)生藥劑量的CSE，Control 及Model 組小鼠給予等體積量的生理鹽水。所有小鼠在相同的實(shí)驗(yàn)環(huán)境下，每日于14:00 進(jìn)行灌胃給藥/生理鹽水1 次，共持續(xù)28 d。在此次實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，Control、CSE-M 及CSE-H 組小鼠均未出現(xiàn)死亡現(xiàn)象，Model 組小鼠死亡4 只，CSE-L 組小鼠死亡1 只。

1.2.2 標(biāo)本收集 各組小鼠灌胃給藥/生理鹽水28 d 后，3% 水合氯醛麻醉小鼠，切開(kāi)陰囊后，將2 只睪丸取出并用生理鹽水洗滌干凈，1 只保存于4% 體積分?jǐn)?shù)的多聚甲醛中，另1 只液氮速凍后放于-80 ℃冰箱中保存。

1.2.3 睪丸組織中MDA 水平的檢測(cè)［13］?。?0 ±2）mg 睪丸組織，加入200 μl 蛋白裂解液至細(xì)胞粉碎機(jī)中研碎，離心，收集上清中的蛋白提取液。聚氰基丙烯酸正丁酯（BCA）蛋白濃度測(cè)定試劑盒檢測(cè)待測(cè)樣品中的蛋白濃度。根據(jù)說(shuō)明書將蛋白裂解液/標(biāo)準(zhǔn)品/待測(cè)樣品、MDA 檢測(cè)工作液加入至0.6 ml 的PCR 管中，加熱15 min，冷卻，離心半徑8.6 cm，離心力（RCF）為1 000×g，離心10 min，取200 μl 各組上清至新的平底96 孔板，放入Spectra-Max M5/M5e 多功能酶標(biāo)儀中，分別測(cè)定各孔溶液在532 nm 處的吸光度。按照該試劑盒說(shuō)明書畫出標(biāo)準(zhǔn)曲線，并分別計(jì)算各組樣品中MDA 水平。

1.2.4 睪丸組織中SOD 活力的檢測(cè)［13］?。?0 ±2）mg 睪丸組織，加入100 μl SOD 樣品制備液至細(xì)胞粉碎機(jī)中研碎，RCF 為12 000×g（離心半徑8.6 cm），離心10 min 后取上清作為待測(cè)樣品。按照說(shuō)明書將各組待測(cè)樣品/SOD 檢測(cè)緩沖液、對(duì)應(yīng)濃度的WST-8/酶工作液、反應(yīng)啟動(dòng)工作液加入至96 孔板中。在37oC 環(huán)境下孵育30 min 后，放入Spectra-Max M5/M5e 多功能酶標(biāo)儀中測(cè)定樣品管與對(duì)照管450 nm 處的吸光度。分別計(jì)算各組樣品中SOD 活力。結(jié)果顯示，CSE-H 組小鼠睪丸組織中的SOD 活力顯著性高于Model 組（P＜0.05），而CSE-L 組及CSE-M 組與Model 組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），因此，本研究后續(xù)將進(jìn)一步采用了蘇木精伊紅（HE）及TUNEL 染色、qRT-PCR、Western blotting實(shí)驗(yàn)對(duì)Control、Model、CSE-H 組小鼠的睪丸組織進(jìn)行了檢測(cè)。

1.2.5 HE 染色檢測(cè)小鼠睪丸組織形態(tài)［14］取出的睪丸組織多聚甲醛固定后，經(jīng)TP1020 自動(dòng)脫水機(jī)脫水，進(jìn)行石蠟包埋，EG 1150C 超薄切片機(jī)上做超薄石蠟切片、烤片、切片透明化、脫蠟、HE 染色、封片。將處理好的切片至倒置熒光顯微鏡，并采集Control 組、Model 組、CSE-H 組小鼠睪丸組織HE 切片圖像。

1.2.6 MPO 染色檢測(cè)小鼠睪丸組織炎性浸潤(rùn)細(xì)胞數(shù)目［14］將石蠟切片脫蠟至水，抗原修復(fù)，阻斷內(nèi)源性過(guò)氧化酶，血清封閉，孵育一抗、二抗、二氨基聯(lián)苯胺（3，3'-diaminobenzidine，DAB）顯色，復(fù)染細(xì)胞核，脫水封片后，放于熒光顯微鏡下，圖像采集分析Control 組、Model 組、CSE-H 組小鼠睪丸組織MPO 圖像。

1.2.7 qPCR 檢測(cè)睪丸組織中凋亡相關(guān)基因的表達(dá)［11］?。?0 ± 2）mg 睪丸組織，放于1 ml 的Trizol中，用細(xì)胞粉碎機(jī)進(jìn)行研碎。加入200 μl 氯仿，充分漩渦，靜置，離心取上清并加入等量的異丙醇，上下顛倒混勻后靜置，離心棄上清。用無(wú)酶的75%乙醇溶液洗滌3 次，干燥，加入適量的無(wú)酶DEPC 水，混勻。根據(jù)RNA 濃度將各組的RNA 進(jìn)行定量，逆轉(zhuǎn)錄形成cDNA 后，于96 孔PCR 板中進(jìn)行qPCR，計(jì)算Control 組、Model 組、CSE-H 組小鼠睪丸組織中谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）、過(guò)氧化氫酶（catalase，CAT）及聚ADP-核糖聚合酶1（poly ADP-ribose polymerase1，PARP1）基因的表達(dá)。引物序列見(jiàn)表1。

表1 PCR 起始序列（primer sequence）

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用Graphpad 7.0 軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，組間比較采用單因素方差分析（one-way ANOVA）。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CSE 對(duì)60Co γ 射線輻照誘導(dǎo)小鼠睪丸組織中MDA 水平及SOD 活力的影響

與Control 組相比，Model 組小鼠睪丸組織MDA水平提高，SOD 活力降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。與Model 組相比，CSE-L、CSE-M、CSE-H 治療組中MDA 水平呈劑量依賴性明顯降低（P＜0.01）；CSE-H 治療組中SOD 活力升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 CSE 對(duì)60Co γ 射線輻照小鼠睪丸組織中MDA 水平及SOD 活力的影響（± s）

表2 CSE 對(duì)60Co γ 射線輻照小鼠睪丸組織中MDA 水平及SOD 活力的影響（± s）

注：與Control 組相比aP＜0.05，bP＜0.01；與Model 組相比cP＜0.05，dP＜0.01。CSE 為冬蟲(chóng)夏草提取液，MDA 為丙二醛，SOD 為超氧化物歧化酶；L、M、H 分別代表低、中、高劑量

SOD 活力（units）0.59±0.02 0.32±0.03b 0.31±0.02b 0.38±0.02b 0.44±0.02ac組別Control 組Model 組CSE-L 組CSE-M 組CSE-H 組例數(shù)10 69 10 10 MDA 含量（μmol/mg）340.9±9.0 1 105.0±44.5b 815.5±33.1bd 588.7±36.2ad 447.6±12.0d

2.2 CSE 對(duì)60Co γ 射線輻照誘導(dǎo)小鼠睪丸組織HE病理學(xué)的影響

HE 病理結(jié)果顯示，Control 組小鼠睪丸組織中生精管膜完整，曲細(xì)管、精管間的間質(zhì)組織結(jié)構(gòu)緊密，排列整齊，層次較清晰，精子較豐富。Model 組小鼠睪丸組織間質(zhì)結(jié)構(gòu)變疏松，間質(zhì)細(xì)胞不同程度地變性，同時(shí)，生精上皮明顯變薄，腔內(nèi)空虛。CSE-H 組睪丸組織的形態(tài)完整，結(jié)構(gòu)緊密。見(jiàn)圖1。該結(jié)果提示CSE可以緩解由輻照引起的睪丸組織結(jié)構(gòu)損傷。

圖1 CSE 對(duì)60Co γ 射線輻照誘導(dǎo)小鼠睪丸組織病理學(xué)的影響（HE×200）

2.3 CSE 對(duì)60Co γ 射線輻照誘導(dǎo)小鼠睪丸組織MPO 病理學(xué)的影響

MPO 染色結(jié)果顯示，Control 組、Model 組、CSEH 組小鼠睪丸組織中MPO 陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目分別是7.667 ± 1.453、38.000 ± 2.887、18.000 ± 1.732。與Control 組相比，Model 組中小鼠睪丸組織中炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)數(shù)目顯著增加（P＜0.01）；與Model 組相比，CSE-H 組中小鼠睪丸組織MPO 陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目明顯降低（P＜0.01）。結(jié)果提示高濃度CSE 能有效抑制由輻照引起的睪丸組織中炎性細(xì)胞浸潤(rùn)的發(fā)生。

圖2 CSE 對(duì)60Co γ 射線輻照誘導(dǎo)小鼠睪丸組織病理學(xué)的影響（MPO×400）

2.4 CSE 對(duì)60Co γ 射線輻照誘導(dǎo)小鼠睪丸組織中PARP1、GSH-Px、CAT 基因mRNA 相對(duì)表達(dá)量的影響

與Control 組相比，Model 組中小鼠睪丸組織中PARP1 基因mRNA 相對(duì)表達(dá)量明顯上升（P＜0.01）,GSH-Px、CAT 基因mRNA 相對(duì)表達(dá)量明顯降低（P＜0.01）。與Model 組相比，CSE-H 組中GSH-Px 基因mRNA 相對(duì)表達(dá)量明顯上調(diào)，PARP1 基因mRNA 相對(duì)表達(dá)量明顯下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)表3。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，CSE 能有效地改善上述與凋亡相關(guān)的基因表達(dá)。

表3 CSE 對(duì)60Co γ 射線輻照誘導(dǎo)小鼠睪丸組織中PARP1、GSH-Px、CAT 基因mRNA 相對(duì)表達(dá)量的影響（± s）

表3 CSE 對(duì)60Co γ 射線輻照誘導(dǎo)小鼠睪丸組織中PARP1、GSH-Px、CAT 基因mRNA 相對(duì)表達(dá)量的影響（± s）

注：與Control 組比較aP＜0.01；與Model 組比較bP＜0.01。CSE為冬蟲(chóng)夏草提取液，PARP1 為聚ADP-核糖聚合酶1，GSH-Px 為谷胱甘肽過(guò)氧化物酶，CAT 為過(guò)氧化氫酶，H 代表高劑量

CAT 1.04±0.05 0.56±0.06a 0.70±0.03a組別Control 組Model 組CSE-H 組例數(shù)10 6 10 PARP1 1.01±0.04 10.36±0.51a 7.21±0.79ab GSH-Px 1.02±0.07 0.66±0.04a 0.87±0.03b

3 討論

電離輻照的應(yīng)用是把雙刃劍，在廣泛應(yīng)用于農(nóng)業(yè)、工業(yè)、醫(yī)學(xué)、軍事等領(lǐng)域的同時(shí)，電離事故及放射醫(yī)療也給人體的正常組織造成了損傷［1］。對(duì)于電離輻照引起的細(xì)胞及機(jī)體損傷，能利用一些輻照防護(hù)劑進(jìn)行預(yù)防及治療。目前，已有的抗輻射藥物雖然療效明顯，但用藥量大，且具有很強(qiáng)的不良反應(yīng)，如惡心、嘔吐、頭痛等［15］。因此，開(kāi)發(fā)療效佳、無(wú)不良作用、安全可靠的輻照防護(hù)劑迫在眉睫。

冬蟲(chóng)夏草作為傳統(tǒng)中藥，可用于治療多種疾?。?2］。已有報(bào)道顯示，CSE 可以保護(hù)137Cs 輻照小鼠的骨髓造血干細(xì)胞及小腸組織損傷，降低UV 電離輻照小鼠皮膚組織中的ROS、H2O2及DNA 損傷水平［16］；提高輻照小鼠小腸中的隱窩干細(xì)胞活力，降低小腸中凋亡細(xì)胞的數(shù)目；冬蟲(chóng)夏草多糖（CS-PS）能有效地提高4 Gy60Co γ 小鼠脾臟單核細(xì)胞的活力［10，12，17］。然而，CSE 對(duì)電離輻照后睪丸組織氧化損傷是否有保護(hù)作用尚不清楚。因此，根據(jù)已有的研究，本實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步研究了CSE 抗輻照作用及其機(jī)理，以期深入挖掘應(yīng)用CSE 進(jìn)行臨床治療的潛在價(jià)值。

生物分子損傷是輻射生物效應(yīng)的物質(zhì)基礎(chǔ)，電離輻照生物學(xué)效應(yīng)的根本原因主要分為放射線與物質(zhì)的相互作用導(dǎo)致的生物分子電離和激發(fā)的直接作用以及其產(chǎn)生的自由基導(dǎo)致的繼發(fā)作用。輻照后激發(fā)的機(jī)體電離反應(yīng)會(huì)造成大量的自由基發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體的氧化損傷，破壞正常生理狀態(tài)下的抗氧化防御系統(tǒng)的平衡，最終導(dǎo)致機(jī)體不能有效地對(duì)輻照損傷起到抑制作用。SOD 是抗氧化系統(tǒng)的第一道防線，在體內(nèi)氧化與抗氧化平衡中起著重要作用，可通過(guò)歧化作用將O2-轉(zhuǎn)化成H2O2，清除O2-，降低OH-的含量，并發(fā)揮抗氧化作用保護(hù)細(xì)胞免受損傷［18］。MDA 是脂質(zhì)過(guò)氧化物的分解產(chǎn)物，能夠與蛋白質(zhì)、核酸、磷脂等含有氨基的物質(zhì)進(jìn)行交聯(lián)，促使了大分子化合物的分子交聯(lián)，進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞代謝異常及功能破壞［18］。因此，增強(qiáng)SOD 活性和降低MDA 水平可以有效清除輻射引起的自由基，并對(duì)輻射損傷起到修復(fù)和防護(hù)作用。本研究結(jié)果顯示，60Co γ 射線輻照后，小鼠睪丸組織中的MDA 水平明顯上升，SOD 活力顯著下降，反映了輻照后小鼠睪丸組織抗氧化能力的降低，而CSE 治療后，Model 組小鼠睪丸組織中的MDA 水平和SOD 活力均得到了改善性調(diào)節(jié)，由此可知，CSE可以通過(guò)睪丸組織中MDA 水平下調(diào)、SOD 活力上調(diào)來(lái)提高抗氧化能力。該結(jié)果與虎杖苷提高輻照后睪丸組織的抗氧化能力的研究結(jié)果類似。

Khan 等［19］認(rèn)為，電離輻照產(chǎn)生較多自由基和DNA 損傷后，將可能進(jìn)一步導(dǎo)致機(jī)體組織出現(xiàn)炎性浸潤(rùn)、充血、增生等病變。為進(jìn)一步研究CSE 對(duì)電離輻照小鼠睪丸組織的保護(hù)作用，本研究對(duì)Control組、Model 組、CSE-H 組小鼠的睪丸組織進(jìn)行了HE、MPO 染色，結(jié)果顯示，Model 組小鼠睪丸組織間質(zhì)結(jié)構(gòu)變疏松，腔內(nèi)變空，炎性細(xì)胞數(shù)目增加。CSE 治療后電離輻照小鼠睪丸組織變完整，結(jié)構(gòu)緊密，炎性細(xì)胞數(shù)目減少。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，CSE 保護(hù)了小鼠睪丸組織的形態(tài)結(jié)構(gòu)，降低了輻照后生精細(xì)胞中的炎性細(xì)胞數(shù)目，其作用機(jī)制可能與抗氧化相關(guān)。

為進(jìn)一步驗(yàn)證CSE 的抗氧化功能，本研究采用了qRT-PCR 對(duì)各組小鼠的睪丸組織中的抗氧化相關(guān)的基因進(jìn)行了檢測(cè)。PARP1 是一種細(xì)胞核酶，可催化聚二磷酸腺苷（adenosine diphosphate，ADP）核糖基化，不僅在蛋白質(zhì)的翻譯后修飾過(guò)程中發(fā)揮重要的功能，而且在修復(fù)DNA 單鏈損傷和氧化應(yīng)激造成的DNA 氧化損傷等響應(yīng)中占有重要的角色［20］。GSH-Px 廣泛分布于細(xì)胞質(zhì)、線粒體中，具有清除生物體內(nèi)自由基、阻斷脂質(zhì)過(guò)氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)、保護(hù)細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)及功能的作用，是一種關(guān)鍵的催化氧化酶［21］。CAT 主要是以H2O2為底物，催化相關(guān)的電子轉(zhuǎn)移，并將其分解成水、氧氣，有效地阻止其對(duì)機(jī)體有害地羥基自由基的生成，進(jìn)而清除生物體內(nèi)的H2O2［11,20］。研究發(fā)現(xiàn)，降低PARP1 和提高GSH-Px、CAT mRNA 的表達(dá)水平可以有效地抑制脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)生的細(xì)胞損傷［9，20］。qPCR 實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，與Control 組相比，Model 組小鼠睪丸組織與抗氧化相關(guān)的GSH-Px、CAT 基因mRNA 相對(duì)表達(dá)量均明顯降低，PARP1 基因mRNA 相對(duì)表達(dá)量明顯上升；CSE 治療后，PARP1 基因mRNA 相對(duì)表達(dá)量明顯下降，GSH-Px 基因mRNA 相對(duì)表達(dá)量明顯上升。該結(jié)果表明，CSE 保護(hù)睪丸組織可能是通過(guò)抑制氧化損傷來(lái)起作用。但是關(guān)于CSE 對(duì)輻照小鼠睪丸組織抗氧化功能影響的具體作用成分因子，以及其作用于輻照損傷反饋信號(hào)的分子機(jī)制，仍有待進(jìn)一步的研究分析。