羅建軍 張明翰
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是重癥監(jiān)護室(ICU)常見的綜合征之一,是因多種疾病或因素誘發(fā)的急性呼吸衰竭[1],可見肺微血管通透性增加,富含蛋白質的肺泡滲出液,繼而發(fā)生肺水腫,主要癥狀為呼吸窘迫、低氧血癥等[2]。ARDS占ICU疾病的10.4%,死亡率在34.9%~46.1%,目前無特異性藥物治療,許多藥物經試驗未提示有明顯效果[3-4]。機械通氣有助于ARDS患者肺通氣與氧合狀況恢復,是其治療及維持生命的最重要手段之一,但仍可能導致由呼吸機引起的機械通氣肺損傷[5]。本研究就佛山市南海經濟開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院ICU收治的ARDS患者實施早期肺復張策略聯(lián)合適應性支持通氣(ASV)模式并取得良好效果,現(xiàn)報道如下。
2020年1月-2021年9月,選取佛山市南海經濟開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院ICU收治的ARDS患者98例,納入標準:(1)根據(jù)ARDS診斷標準,多呈急性起病,有明確的原發(fā)病因,存在呼吸困難甚至窘迫臨床癥狀,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200 mmHg[6];(2)經實驗室及影像學等檢查確診,且確診時間 <72 h;(3)計劃行有創(chuàng)機械通氣。排除標準:(1)合并嚴重器質性病變;(2)血流動力學不穩(wěn)定,收縮壓≥140 mmHg 或舒張壓≥90 mmHg;(3)心功能分級≥Ⅲ級;(4)鼻部損傷無法接受鼻飼;(5)伴有肺部慢性肺部疾病,例如肺結核活動期、慢性阻塞性肺疾病、肺癌等;(6)肺外源性ARDS,如急性出血壞死性胰腺炎、腸壞死感染性休克;(7)脊柱不穩(wěn)定、顱內壓升高、胃腸黏膜缺血。采取隨機數(shù)字表法分成兩組。對照組中男28例,女21例,年齡44~72歲,平均(58.18±7.42)歲,體質量指 數(shù) 19~29 kg/m2,平 均(24.47±2.37)kg/m2,原發(fā)病因:重癥肺炎33例,肺挫傷8例,溺水2例,吸入性肺炎6例;觀察組中男25例,女24例,年齡41~74歲,平均(56.51±9.11)歲,體質量指數(shù)19~29 kg/m2,平均(24.31±2.13)kg/m2,原發(fā)病因:重癥肺炎28例,肺挫有12例,淹溺4例,吸入性肺炎5例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。患者家屬均知情同意,本研究經院內倫理委員會批準。
兩組由ICU同一組醫(yī)護人員進行診療護理,應用UMEC6多參數(shù)監(jiān)護儀,監(jiān)測生命體征,均行原發(fā)病對癥、抗炎、營養(yǎng)支持、維持電解質平衡等支持性治療,使用GALILEO呼吸機機械通氣,遵循保護性肺通氣策略。
對照組在插管(直徑6.5~8.0 mm)后,采用輔助/控制模式行機械通氣治療4~12 h,待患者呼吸情況基本平穩(wěn)后改用ASV模式。以分鐘通氣量(MV)為0.1 L/kg為準,若患者理想體重為55 kg,則將MV設置為5.5 L/min。初始通氣百分比設置在70%~100%,吸氧濃度在40%~50%,呼氣末正壓(PEEP)在 3~5 cmH2O,通氣 30 min 后行血氣分析,并根據(jù)檢測結果自動調整通氣參數(shù),設置氣道壓報警上限為 30 cmH2O。
觀察組在對照組基礎上施行肺復張后PEEP遞增法肺復張策略,每12小時1次,應密切關注肺復張過程中血壓變化情況,血壓<90/60 mmHg時或出現(xiàn)心律失常時,立即終止肺復張。當PaO2/FiO2>200 mmHg、支持壓力為 12~14 cmH2O 時,可拔除插管。
(1)對比兩組在治療前、治療24 h和72 h后的平均動脈壓(MAP)、PaO2/FiO2。(2)療效評估:參照文獻[7]《臨床診療指南:重癥醫(yī)學》。顯效(癥狀基本消失,PaO2/FiO2恢復正常,無并發(fā)癥),有效(癥狀明顯改善,PaO2/FiO2恢復正常),無效(未達到上述條件者),計算治療4周后的總有效率,總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/49×100%。(3)記錄兩組治療4周后的并發(fā)癥(包括氣胸、壓瘡、感染及心臟驟停)發(fā)生情況。
用統(tǒng)計學軟件SPSS 20.0進行分析和處理,計數(shù)資料以率(%)表示,行χ2檢驗,計量資料以(±s)表示,行t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
兩組治療前MAP和PaO2/FiO2值比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組治療后 24、72 h和對照組治療后72 h的MAP和PaO2/FiO2值均高于本組治療前,觀察組治療后72 h的MAP和兩組治療后72 h的PaO2/FiO2值均較本組治療后24 h,且觀察組治療后24、72 h的MAP和PaO2/FiO2值均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組MAP與PaO2/FiO2水平比較[mmHg,(±s)]
表1 兩組MAP與PaO2/FiO2水平比較[mmHg,(±s)]
*與本組治療前比較,P<0.05;#與本組治療后24 h比較,P<0.05。
組別 MAP PaO2/FiO2治療前 治療后24 h 治療后72 h 治療前 治療后24 h 治療后72 h對照組(n=49) 81.97±3.77 83.48±6.23 84.80±4.73* 90.36±6.98 91.93±4.48 96.54±5.78*#觀察組(n=49) 81.64±3.83 89.70±4.88* 103.34±4.52*# 91.57±7.54 96.75±4.49* 105.78±5.31*#t值 0.428 5.500 22.619 0.824 5.316 8.245 P值 0.670 0.000 0.000 0.412 0.000 0.000
治療4周后,與對照組的總有效率79.59%相比,觀察組的總有效率93.88%明顯更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組臨床效果比較
治療4周后,與對照組并發(fā)癥發(fā)生率24.40%相比,觀察組并發(fā)癥發(fā)生率8.16%明顯更低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組并發(fā)癥比較
ARDS臨床表現(xiàn)以呼吸困難為主,多見于急診科或醫(yī)院病房,且尚無特效藥物。而ARDS患者由于存在肺泡塌陷等情況,機械通氣易導致肺泡過度擴張,增加肺擴張力損傷的發(fā)生風險。近年來,ARDS的臨床治療進展,仍集中于原發(fā)病處理基礎上予以機械通氣支持,其中ASV模式已成為ICU的標準模式[8]。ASV即智能閉環(huán)通氣模式,無論患者是否有自主呼吸,均可根據(jù)患者的肺力學指標和呼吸做功連續(xù)調整呼吸頻率、潮氣量和吸氣時間,自動應用肺保護策略,縮短通氣時間[9]。但ASV模式無法復張已經發(fā)生塌陷的肺泡,而肺復張策略能使跨肺壓增加,重新擴張已塌陷的肺泡,使閉陷的肺泡再開放,可治療肺不張,可改善通氣-血流比,使潮氣量與PEEP的分布更為均一,從而改善動脈氧合,減少肺損傷,是ARDS治療中的重要措施[10-11]。本研究中,治療后兩組的MAP和PaO2/FiO2值均有一定程度地改善,且觀察組治療后24、72 h的MAP和PaO2/FiO2值均較對照組要理想,說明肺復張策略聯(lián)合ASV模式能夠更好提高肺泡呼吸效率及氣體交換效率,增加肺順應性,使肺部氣體分布及分流狀況得以改善,利于平穩(wěn)血流動力學指標與氧合指數(shù)。在機械通氣過程中,肺復張手法通過短暫增加跨肺壓,使肺容積擴大,塌陷肺泡得以復張,是肺保護性通氣策略的重要補充[12]。但也有證據(jù)表明肺復張操作聯(lián)合其他干預,如更高的PEEP通氣策略和肺保護策略,比單獨進行復張策略更有益于ARDS患者[13]。本研究觀察組臨床效果明顯優(yōu)于對照組,表明早期肺復張策略聯(lián)合ASV模式可有效提高治療效果,分析其原因為ARDS患者早期肺實質損傷較輕或未有明顯纖維化形成,應用肺復張的效果較好;PEEP遞增法能增加功能殘氣量,改善換氣功能,提高機體氧合能力,進而提高療效[14-15]。PEEP遞增法是目前普遍采用的維持復張效果較好的方法,本研究在進行肺復張后,將PEEP調至20~25 cmH2O,密切檢測氧飽和度及肺順應性等,每2分鐘減少2 cmH2O,直至SpO2能維持在90%左右時,在此時PEEP之上增加2 cmH2O,認為是此時患者需要的最佳PEEP。在并發(fā)癥方面,本研究入組98例患者,共發(fā)生氣胸3例,壓瘡4例,感染8例,心臟驟停1例,未有死亡病例,其中觀察組并發(fā)癥發(fā)生率更低。提示早期肺復張策略聯(lián)合ASV模式能夠更好地預防并發(fā)癥。
綜上所述,早期肺復張策略聯(lián)合ASV模式能夠更好地改善ARDS患者血流動力學和氧合狀態(tài),預防并發(fā)癥,有利于患者開展早期康復。