支氣管肺發(fā)育不良早產(chǎn)兒血清ICAM-1、SP-D水平變化及臨床意義

李 楠，王 翠，胡笑梅

(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院 檢驗(yàn)科·河南省檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，河南 鄭州450052)

在早產(chǎn)兒中，支氣管肺發(fā)育不良情況較為常見，一旦發(fā)病嚴(yán)重影響患兒肺功能，且容易造成發(fā)育障礙等情況，影響患兒生長發(fā)育與生命安全[1]。隨著醫(yī)療技術(shù)與檢測手段的進(jìn)步發(fā)展，研究人員發(fā)現(xiàn)細(xì)胞黏附分子(ICAM-1)、肺表面活性蛋白D(SP-D)水平影響患者病情變化，并在一定程度上反映患者病情發(fā)展[2]。本文通過對70例患者進(jìn)行檢測，對ICAM-1、SP-D水平變化情況進(jìn)行分析探討，結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對象為2020年1月- 2021年3月在鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院接受治療的早產(chǎn)兒70例，按照是否發(fā)生支氣管肺發(fā)育不良將患兒分為觀察組(支氣管肺發(fā)育不良)與對照組(無支氣管肺發(fā)育不良)，每組患兒各35例。對照組男、女患兒為24例、11例，胎齡29-32(31.26±0.36)周；觀察組男、女患兒為23例、12例，年齡28-32(31.33±0.41)周。兩組性別、胎齡等上述一般資料對比，結(jié)果無明顯差異(P>0.05)，可以進(jìn)行比較。

1.2 觀察指標(biāo)及治療方法

兩組入院后對患兒心率、呼吸、氧合指數(shù)等生命體征進(jìn)行監(jiān)測并記錄，并進(jìn)行相應(yīng)抗炎、抗感染治療，對呼吸困難患兒進(jìn)行輔助呼吸支持，維持患兒體內(nèi)酸堿度、電解質(zhì)平衡。

1.3 檢測ICAM-1與SP-D水平

分別于兩組入院1 d、7 d、14 d、21 d抽取靜脈血，離心后分離上清液，儲存于-80℃冰箱待用。使用酶聯(lián)免疫吸附法對ICAM-1和SP-D水平進(jìn)行檢測，試驗(yàn)方法嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組ICAM-1水平對比

兩組各時間點(diǎn)ICAM-1水平表達(dá)情況，見表1。使用重復(fù)測量方差分析，Mauchly“球?qū)ΨQ”檢驗(yàn)分析χ2=136.47，P<0.05，不滿足球?qū)ΨQ假設(shè)，故采用校正后分析的結(jié)果。結(jié)果表明兩組間ICAM-1水平，不同時間點(diǎn)ICAM-1水平及組別與時間的交互作用均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。積分估算平均值圖顯示隨著時間的推移兩組ICAM-1水平不斷提高，在14 d時水平最高，21 d水平開始下降，對比兩組相同時間ICAM-1水平，觀察組水平明顯高于對照組，見圖1。

表1 兩組ICAM-1水平對比

表2 兩組ICAM-1水平重復(fù)測量方差分析結(jié)果

圖1 兩組ICAM-1水平估計邊際均值隨時間變化趨勢圖

2.2 兩組SP-D水平對比

兩組各時間點(diǎn)SP-D水平表達(dá)情況，見表3。使用重復(fù)測量方差分析，Mauchly“球?qū)ΨQ”檢驗(yàn)分析χ2=9.025，P=0.108，滿足球?qū)ΨQ假設(shè)，故采用一元方差分析的結(jié)果。結(jié)果表明兩組間SP-D水平，不同時間點(diǎn)SP-D水平及組別與時間的交互作用均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表4。積分估算平均值圖顯示隨著時間的推移兩組SP-D水平不斷提高，在14 d時水平最高，21 d水平開始下降，對比兩組相同時間SP-D水平，觀察組水平明顯高于對照組，見圖2。

表3 兩組SP-D水平對比

表4 兩組SP-D水平重復(fù)測量方差分析結(jié)果

圖2 兩組SP-D水平估計邊際均值隨時間變化趨勢圖

2.3 治療后綜合指標(biāo)改善情況比較

觀察兩組治療21天后心率、呼吸及氧合指數(shù)的改善情況。對照組患兒心率、呼吸和氧合指數(shù)等指標(biāo)較觀察組患兒改善明顯，組間對比差異顯著(P<0.05)，見表5。

表5 兩組患者治療21天后各項(xiàng)指標(biāo)對比

3 討論

支氣管肺發(fā)育不良在早產(chǎn)兒中具有較高的發(fā)病率，是一種嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病，患兒胎齡越小發(fā)病率越高，嚴(yán)重影響患兒正常生長發(fā)育與生命安全[3]。支氣管肺發(fā)育不良病因目前認(rèn)為與早產(chǎn)、正壓通氣、高濃度給氧、肺部感染等因素有關(guān)。其中高濃度氧在肺內(nèi)形成大量以氧為基質(zhì)的氧自由基氧化細(xì)胞膜表面不飽和脂類，干擾細(xì)胞內(nèi)酶代謝從而破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能，而早產(chǎn)兒肺內(nèi)清除氧自由基的抗氧化酶系統(tǒng)不足，故高濃度氧對早產(chǎn)兒肺損害較大[4]。早產(chǎn)兒易發(fā)生新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)常需高濃度氧及機(jī)械通氣，且通氣壓力較高。同時易發(fā)生動脈導(dǎo)管未閉致肺水腫，其后遺留支氣管壁增厚，肺泡間質(zhì)纖維增生。正確對患兒病情進(jìn)行評估能夠及時對治療方案進(jìn)行調(diào)整，有利于患兒康復(fù)治療與疾病預(yù)期[5]。

相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，ICAM-1屬于黏附分子中免疫球蛋白超家族(IGSF)中的成員，是介導(dǎo)黏附反應(yīng)重要的一個黏附分子。ICAM-1在靜息的血管內(nèi)皮細(xì)胞(VEC)上呈低水平表達(dá)，通過與血管內(nèi)皮細(xì)胞表面上的特異性受體結(jié)合而發(fā)揮其生物學(xué)活性[6-7]。作為白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞跨膜的蛋白質(zhì)，ICAM-1在穩(wěn)定細(xì)胞間相互作用和促進(jìn)白細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的遷移中起到重要作用。同時ICAM-1能夠加快中性粒細(xì)胞的增殖速度，加重患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)[8]。ICAM-1可促進(jìn)炎癥部位的黏連性，它通過與其受體的特異性結(jié)合，使白細(xì)胞、炎癥細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞等與內(nèi)皮細(xì)胞間的黏附作用增強(qiáng)，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞活化，使它們更容易穿透內(nèi)皮[9]。內(nèi)皮細(xì)胞上的細(xì)胞間黏附分子介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞間或細(xì)胞與基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合，從而參與細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與活化、細(xì)胞組織生長及分化、免疫應(yīng)答、炎癥反應(yīng)、血管生成及腫瘤轉(zhuǎn)移等生理病理過程[10-11]。SP-D為抗炎因子[12]，SP主要在板層小體中存在，在小氣道中的作用有利于肺順應(yīng)性的提高，SP-D作為水溶性蛋白，也是一種免疫防御分子，在人體中能夠有效抵御外部侵害，是衡量急性肺損傷的一項(xiàng)重要指標(biāo)，一般在血清中含量較少，當(dāng)肺部炎癥發(fā)生時，毛細(xì)血管通透性提高、細(xì)胞完整性遭到破壞，從而導(dǎo)致血清中SP-D含量明顯提高[13-14]。本研究通過采用重復(fù)測量方差分析，表明ICAM-1和SP-D水平在兩組患兒中的表達(dá)明顯不同，兩組患兒ICAM-1和SP-D水平在4個時間點(diǎn)上的濃度水平有明顯差異，均在14天時達(dá)到最高，4個時間點(diǎn)兩組患兒ICAM-1和SP-D水平變化趨勢也有統(tǒng)計學(xué)差異。心率、呼吸及氧合指數(shù)是監(jiān)測早產(chǎn)兒肺功能恢復(fù)情況的最直接的指標(biāo)，經(jīng)對比，兩組在治療21 d后的綜合指標(biāo)也具有較大差異(P<0.05)，觀察組的恢復(fù)情況明顯落后于對照組，說明ICAM-1、SP-D水平在早產(chǎn)兒預(yù)后判斷的方面也具有重要的作用。

綜上所述，在支氣管肺發(fā)育不良早產(chǎn)兒中檢測ICAM-1、SP-D水平在疾病診斷中具有一定指導(dǎo)意義，能夠?qū)膊∵M(jìn)展進(jìn)行有效評估，值得在臨床中推廣使用。