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    彌散張量成像的基本原理及其對(duì)缺血缺氧性腦損傷后意識(shí)障礙診斷及預(yù)后判斷的應(yīng)用

    2022-04-21 12:49:56綜述審校
    武警醫(yī)學(xué) 2022年4期
    關(guān)鍵詞:丘腦皮層白質(zhì)

    陳 炎,陳 耿 綜述 任 磊 審校

    意識(shí)障礙(disorders of consciousness,DoC)指各種原因?qū)е聡?yán)重腦損傷后的意識(shí)喪失狀態(tài),主要包括昏迷、植物狀態(tài)/無(wú)反應(yīng)覺(jué)醒綜合征(vegetative state/unresponsive wakefulness syndrome,VS/UWS)和微意識(shí)狀態(tài)(minimally conscious state,MCS)。其中,缺血缺氧性腦損傷(hypoxic-ischemic brain injure,HIBI)是指因心跳呼吸驟停、窒息、中毒、電擊傷等非創(chuàng)傷性原因所致的腦缺血缺氧性腦損傷,通常為全腦損傷,預(yù)后較其他類(lèi)型腦損傷更差,也是導(dǎo)致DoC的主要原因之一。目前,DoC的診斷主要采用以修訂版昏迷恢復(fù)量表(coma recovery scale-revised,CRS-R)為代表的臨床行為學(xué)量表評(píng)分。由于DoC患者存在視覺(jué)通路、聽(tīng)覺(jué)通路和運(yùn)動(dòng)等功能障礙,評(píng)估時(shí)對(duì)指令的反應(yīng)減少甚至缺失,造成行為量表對(duì)殘存意識(shí)和認(rèn)知功能的低估,且量表評(píng)估主觀(guān)性強(qiáng),因此誤診率較高。近年來(lái),神經(jīng)影像學(xué)得到飛速發(fā)展,通過(guò)功能性神經(jīng)成像可提高DoC的診斷準(zhǔn)確性。彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是一種結(jié)構(gòu)磁共振成像方法,是迄今為止測(cè)定活體神經(jīng)纖維走行的唯一無(wú)創(chuàng)方法。它利用水分子彌散的各向異性來(lái)追蹤神經(jīng)纖維的走行和髓鞘變化,以評(píng)價(jià)腦白質(zhì)纖維束的完整性,能夠提供腦損傷的部位、性質(zhì)、嚴(yán)重程度等有價(jià)值的信息,能夠提供常規(guī)影像學(xué)檢查不能發(fā)現(xiàn)的反映殘余意識(shí)的客觀(guān)指標(biāo),為DoC患者的診斷、治療及預(yù)后提供參考信息。本文對(duì)DTI在缺血缺氧性腦損傷后意識(shí)障礙診斷和預(yù)后中的應(yīng)用進(jìn)行綜述,旨在對(duì)臨床診治提供依據(jù)。

    1 DTI基本原理

    DTI是在彌散加權(quán)成像基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的無(wú)創(chuàng)磁共振檢查方法,它通過(guò)幾個(gè)量化指標(biāo)來(lái)描述水分子擴(kuò)散的程度和方向,包括各向異性分?jǐn)?shù)(fractional anisotropy,F(xiàn)A)、平均擴(kuò)散系數(shù)(mean diffusivity,MD)、軸向擴(kuò)散系數(shù)(axial diffusivity,AD)和徑向擴(kuò)散系數(shù)(Radial diffusivity,RD)等。其中,F(xiàn)A是各向異性與整個(gè)擴(kuò)散張量的比值,能反映白質(zhì)結(jié)構(gòu)完整性和髓鞘的變化,具有變異度小的優(yōu)點(diǎn)。FA值在0~1之間波動(dòng),在白質(zhì)纖維束區(qū)域FA值較高,在灰質(zhì)區(qū)域FA值較低。FA值接近1,說(shuō)明神經(jīng)纖維束損傷較輕。正常腦組織的FA圖具有纖維束形態(tài)對(duì)稱(chēng)清晰、FA值高低有序的特點(diǎn)。任何原因造成纖維束微細(xì)結(jié)構(gòu)或形態(tài)的受損,均可以在DTI中表現(xiàn)出纖維束的形態(tài)改變、對(duì)稱(chēng)性消失以及局部或彌漫性的FA值減低。因此,DTI能夠顯示常規(guī)神經(jīng)影像檢查所不能發(fā)現(xiàn)細(xì)微腦結(jié)構(gòu)病理改變,幫助揭示腦結(jié)構(gòu)受損尤其是細(xì)微結(jié)構(gòu)受損與意識(shí)障礙之間的關(guān)系,迅速成為意識(shí)相關(guān)研究的重要手段。

    2 DTI在DoC診斷中的應(yīng)用

    2.1 DoC的發(fā)病機(jī)制 DoC的發(fā)病機(jī)制尚未完全清楚,有研究表明,意識(shí)是大腦功能整合的結(jié)果,意識(shí)障礙可能是一種“斷開(kāi)聯(lián)系綜合征”。有研究發(fā)現(xiàn),DoC患者默認(rèn)模式網(wǎng)絡(luò)(default mode network,DMN)的功能連接性降低,與健康對(duì)照組比較,在該網(wǎng)絡(luò)內(nèi)連接皮質(zhì)的所有通路以及連接后扣帶皮層/楔前葉與丘腦的通路表現(xiàn)出顯著損傷。其中,扣帶回是DMN內(nèi)的關(guān)鍵纖維束,因?yàn)樗B接后扣帶回皮層/楔前葉和內(nèi)側(cè)前額葉皮層;矢狀層是頂葉、枕葉、扣帶回和顳葉與丘腦之間主要的皮層-皮層下腦白質(zhì)束。Wu等發(fā)現(xiàn)DoC患者上述部位的白質(zhì)束異常,為丘腦-皮層功能連接性缺失提供了解剖學(xué)依據(jù)。Weng等發(fā)現(xiàn)DoC患者丘腦損傷嚴(yán)重,右側(cè)丘腦損傷程度與意識(shí)障礙嚴(yán)重程度相關(guān);基底節(jié)、丘腦和額葉皮層之間的結(jié)構(gòu)性連接減少,F(xiàn)A值明顯降低。另有研究發(fā)現(xiàn),慢性DoC患者連接丘腦和初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)纖維的FA值顯著下降,認(rèn)為運(yùn)動(dòng)纖維的結(jié)構(gòu)性損傷以及運(yùn)動(dòng)網(wǎng)絡(luò)內(nèi)其他通路的損傷均可能導(dǎo)致慢性DoC患者反應(yīng)性降低,造成臨床行為學(xué)量表對(duì)慢性DoC患者殘存意識(shí)和認(rèn)知功能的錯(cuò)誤低估,VS/UWS可能只是由于認(rèn)知-運(yùn)動(dòng)分離導(dǎo)致的最極端的誤診案例。

    穹窿也被證實(shí)受損嚴(yán)重。有學(xué)者采用基于纖維束示蹤的空間統(tǒng)計(jì)分析與感興趣區(qū)域分析相結(jié)合的方法對(duì)DoC患者進(jìn)行檢查,發(fā)現(xiàn)其白質(zhì)存在廣泛性破壞,穹窿部位更為嚴(yán)重。穹窿作為連接海馬和乳頭體的主要通道,在大腦情景記憶的傳遞中起著至關(guān)重要的作用。有研究提出,意識(shí)、情感和感覺(jué)-知覺(jué)心理體驗(yàn)的基本狀態(tài),是情景記憶的決定性特征。然而,意識(shí)與情景記憶、意識(shí)受損與穹窿受損之間是否存在直接關(guān)系尚未得到研究證實(shí)。此外,其他白質(zhì)結(jié)構(gòu),如前腦-丘腦環(huán)路和腦干周?chē)踪|(zhì),也被納入DoC機(jī)制研究。前腦-丘腦環(huán)路被認(rèn)為是維持正常意識(shí)的核心環(huán)路,在潛在保留意識(shí)的DoC患者的意識(shí)恢復(fù)中起關(guān)鍵作用,環(huán)路上的腦白質(zhì)異??赡軙?huì)廣泛減少大腦活動(dòng)、減弱對(duì)環(huán)境刺激的反應(yīng),從而使DoC患者無(wú)法啟動(dòng)目標(biāo)導(dǎo)向行為。腦干周?chē)cDoC發(fā)生相關(guān)的白質(zhì)主要涉及小腦中腳、右皮質(zhì)脊髓束、右小腦上腳和右腦腳。由于腦干周?chē)踪|(zhì)是連接周?chē)鞴俸托∧X與大腦皮層的主要途徑,推斷信息中斷不僅可能發(fā)生在大腦內(nèi)部,也可能發(fā)生在大腦和身體其他部分之間。而非大腦結(jié)構(gòu)在意識(shí)中的作用,需要深入研究探討。

    2.2 DoC的臨床診斷 雖然腦白質(zhì)的廣泛損傷是DoC的基本特征,但不同意識(shí)水平可能具有不同的DTI表現(xiàn)特征,這種表現(xiàn)差異對(duì)于VS/UWS和MCS的鑒別診斷準(zhǔn)確率可達(dá)95%。以DMN通路為例,保存完整性最高的為脫離MCS患者,其次為MCS患者,最低的為VS/UWS患者。以丘腦-皮層連接為例,MCS患者保留更多,VS/UWS患者保留較少。所以,不論是創(chuàng)傷性還是非創(chuàng)傷性腦損傷,VS/UWS均常見(jiàn)丘腦和/或皮質(zhì)的廣泛雙側(cè)損傷,MCS常見(jiàn)丘腦-皮層的輕度損傷,而脫離MCS患者可能僅見(jiàn)右側(cè)單側(cè)損傷。通過(guò)上述發(fā)現(xiàn)推測(cè),MCS患者具有更復(fù)雜的行為表現(xiàn)是由于丘腦-皮層系統(tǒng)保存更完整,丘腦-皮層通路與覺(jué)醒和正在進(jìn)行的意識(shí)加工有關(guān)。文獻(xiàn)[14]研究發(fā)現(xiàn),VS/UWS患者存在廣泛的皮層-小腦通路損傷,而只有少數(shù)MCS患者出現(xiàn)類(lèi)似表現(xiàn)。由于小腦主要通過(guò)利用來(lái)自運(yùn)動(dòng)皮層的信息對(duì)行動(dòng)后果進(jìn)行預(yù)測(cè),并投射到丘腦調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)活動(dòng),因此,皮層-小腦通路中任何位置的損傷均可導(dǎo)致丘腦-皮層的輸出中斷,從而使反應(yīng)性降低。MCS進(jìn)一步區(qū)分為MCS+(出現(xiàn)遵囑活動(dòng),但無(wú)功能性交流或不能有目的地使用物品)和MCS-(出現(xiàn)視物追蹤、痛覺(jué)定位等,但無(wú)遵囑活動(dòng)),在連接丘腦和楔前葉/后扣帶的白質(zhì)束中,與MCS+相比,MCS-的FA值下降更為明顯,并且兩者在右側(cè)丘腦的損傷程度不太相同,基于丘腦與楔前葉等區(qū)域的連接程度比較可以成功區(qū)分兩者的不同。另有學(xué)者發(fā)現(xiàn),與MCS-相比,VS/UWS的枕葉-枕葉連接更強(qiáng),推測(cè)這可能是由于VS/UWS患者在疾病進(jìn)展或恢復(fù)中發(fā)生代償性變化所致。

    有學(xué)者對(duì)DTI與DoC的嚴(yán)重程度進(jìn)行相關(guān)性分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn),感興趣區(qū)域的DTI參數(shù)與CRS-R和格拉斯哥量表評(píng)分顯著相關(guān)。其中,DoC患者腦干、皮層下、丘腦區(qū)域的FA值和MD值與CRS-R評(píng)分具有良好的相關(guān)性。特別是與丘腦部位的相關(guān)性最高,可能與該部位的非投射系統(tǒng)對(duì)大腦的覺(jué)醒和意識(shí)狀態(tài)有重要意義有關(guān)。也有研究發(fā)現(xiàn),VS/UWS患者在雙側(cè)海馬、肼胝體體部、右上放射冠、右內(nèi)囊后肢、右上額枕束以外腦區(qū),F(xiàn)A值與CRS-R評(píng)分呈正相關(guān);在右上額枕束、左絨氈層以外腦區(qū)MD值與CRS-R評(píng)分呈負(fù)相關(guān)。CRS-R評(píng)分與穹窿、鉤束、腦橋橫束和內(nèi)囊后肢白質(zhì)完整程度呈正相關(guān)。一般而言,F(xiàn)A值越低,意識(shí)障礙程度越嚴(yán)重。有學(xué)者將左右大腦損傷進(jìn)行對(duì)比,發(fā)現(xiàn)左側(cè)丘腦-皮層白質(zhì)束損傷表現(xiàn)出更嚴(yán)重的意識(shí)障礙,推測(cè)可能與優(yōu)勢(shì)半球在損傷后的運(yùn)動(dòng)和語(yǔ)言處理缺陷導(dǎo)致臨床行為反應(yīng)缺失有關(guān)。

    3 DTI在HIBI患者預(yù)后中的應(yīng)用

    3.1 HIBI后DoC的相關(guān)研究 DTI技術(shù)已廣泛應(yīng)用于DoC患者治療中,但目前針對(duì)HIBI病因的相關(guān)研究較少。心臟驟停后腦血流中斷導(dǎo)致的彌漫性腦缺氧是HIBI后DoC的主要原因。此時(shí),意識(shí)相關(guān)神經(jīng)元和功能底物的完整性,包括上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)(ascending reticular activating system,ARAS)的完整性,對(duì)于神經(jīng)功能的預(yù)后至關(guān)重要。ARAS源自腦干,被認(rèn)為是維持大腦興奮性、使機(jī)體處于覺(jué)醒狀態(tài),從而保持意識(shí)存在的主要結(jié)構(gòu)。DTI可清晰顯示ARAS的結(jié)構(gòu)形態(tài)。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),健康對(duì)照組ARAS的FA值約為0.4,HIBI后DoC患者ARAS的FA值普遍下降,中腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和背側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的FA值下降明顯,雙側(cè)下丘腦最低(0.185),伴纖維束體積降低?;诶w維示蹤的三維模擬重建技術(shù)顯示雙側(cè)被蓋束背側(cè)和腹側(cè)的破壞,這種連接的中斷可能可以解釋ARAS的功能障礙。MD值則與健康對(duì)照組無(wú)顯著差異。這些改變與CRS-R評(píng)分或格拉斯哥昏迷量表評(píng)分具有顯著相關(guān)性。因此,ARAS的DTI分析有助于意識(shí)障礙患者的評(píng)估診斷和干預(yù)治療。另外,HIBI后DoC患者的胼胝體、內(nèi)囊、額葉、顳葉等部位的白質(zhì)存在損傷。一項(xiàng)前瞻性研究顯示,在20個(gè)感興趣白質(zhì)區(qū)域中,DoC患者所有感興趣區(qū)域的FA值均有所下降,胼胝體和內(nèi)囊部位明顯下降。胼胝體連接著大腦兩側(cè)半球,它的作用是傳遞、協(xié)調(diào)和整合雙側(cè)大腦半球功能,與意識(shí)的關(guān)系不可忽略。Lee等觀(guān)察HIBI后皮質(zhì)脊髓束、扣帶、穹窿束、上縱束、下縱束、下額枕束和視輻射變化,發(fā)現(xiàn)所有患者在除皮質(zhì)脊髓束以外的區(qū)域均出現(xiàn)損傷,無(wú)覺(jué)醒患者較覺(jué)醒患者在扣帶和上縱束的損傷更為嚴(yán)重。一項(xiàng)縱向研究顯示,患者額葉、顳葉、胼胝體等11個(gè)感興趣區(qū)域的FA值從HIBI后第41天開(kāi)始持續(xù)下降直至死亡,死后尸檢腦組織病理顯示相關(guān)區(qū)域髓鞘喪失,可進(jìn)一步證實(shí)早期DTI檢查結(jié)果。Hong等在一例常規(guī)磁共振成像上未發(fā)現(xiàn)局灶性病變的HIBI患者的DTI檢查中,發(fā)現(xiàn)存在穹窿和扣帶的神經(jīng)束損傷,提示與常規(guī)結(jié)構(gòu)磁共振成像相比,DTI能更早地發(fā)現(xiàn)腦白質(zhì)變性。

    3.2 HIBI后DoC的診斷和預(yù)后的相關(guān)指標(biāo) 歐洲復(fù)蘇后指南曾指出高水平血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶和缺乏腦電圖反應(yīng)性是不良預(yù)后的預(yù)測(cè)因素,但特異性不高。研究發(fā)現(xiàn),心臟驟停后昏迷患者在6個(gè)月內(nèi)死亡者的FA值明顯低于存活者。FA值在腦損傷后呈高度動(dòng)態(tài)變化,這種變化可以預(yù)測(cè)不良預(yù)后。其中,胼胝體和內(nèi)囊部位的FA值具有較強(qiáng)的預(yù)后不良預(yù)測(cè)性,其敏感性為94%,特異性為100%。在Luyt 等制作的選擇性FA模型中,得分超過(guò)0.44的所有患者在發(fā)病1年左右時(shí)均可發(fā)生死亡或者遺留嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙(GOS-E<5)。多中心研究發(fā)現(xiàn),在HIBI致昏迷患者發(fā)病的第7天和第28天行DTI檢查,全腦白質(zhì)FA<0.91可預(yù)測(cè)發(fā)病6個(gè)月后神經(jīng)功能結(jié)局,不良結(jié)果預(yù)測(cè)的敏感性為89.7%,特異性為100%。DTI比臨床行為學(xué)量表評(píng)分和常規(guī)MRI序列檢查,具有更高的預(yù)后預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性,似乎可以做為預(yù)測(cè)心臟驟停后DoC患者不良結(jié)果的有效工具。

    3.3 DTI鑒別腦損傷機(jī)制研究 盡管HIBI和創(chuàng)傷性腦損傷可能均表現(xiàn)為意識(shí)障礙,但在白質(zhì)纖維的損傷區(qū)域和特征方面存在明顯差異。DTI的物理學(xué)原理是基于水分子彌散,F(xiàn)A是其量化的最常用指標(biāo),它描述水分子在組織中的方向性程度,軸向和徑向擴(kuò)散率的變化分別與軸突損傷和脫髓鞘有關(guān)。利用該項(xiàng)特征,DTI不僅可以提供病變定位信息,還可以提供白質(zhì)損傷的病理生理學(xué)機(jī)制信息。脫髓鞘是HIBI后FA下降的主要原因。HIBI患者沿白質(zhì)束的擴(kuò)散率較低,垂直于白質(zhì)束的擴(kuò)散率較高,提示存在軸突損傷。軸突損傷引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)流體微環(huán)境的改變,導(dǎo)致對(duì)此敏感的髓鞘發(fā)生繼發(fā)性損傷。而對(duì)于TBI患者,剪切力和加減速力容易導(dǎo)致主要發(fā)生在腦干和胼胝體等中樞結(jié)構(gòu)的彌漫性軸索損傷。兩種不同損傷機(jī)制患者灰質(zhì)和白質(zhì)的異常在幕上大致相似,但在中腦以及腦橋背側(cè)和腹側(cè)具有顯著區(qū)別,并且,腦干部位的白質(zhì)異常僅限于TBI患者。

    4 展 望

    利用DTI技術(shù)可以了解不同DoC的發(fā)病機(jī)制和腦白質(zhì)異常,揭示了意識(shí)的神經(jīng)基礎(chǔ)和DoC相關(guān)的臨床特征關(guān)系,顯示出在提高診斷和預(yù)測(cè)預(yù)后準(zhǔn)確率方面的潛力。克服DoC患者由于自發(fā)性運(yùn)動(dòng)在常規(guī)MRI檢查中導(dǎo)致的偽影,評(píng)估鎮(zhèn)靜作用下腦白質(zhì)顯微結(jié)構(gòu)的完整性(理論上不受鎮(zhèn)靜藥物影響)。目前對(duì)HIBI后DoC的DTI研究比較少,我們可以借助DTI探究HIBI發(fā)病機(jī)制、癥狀的解剖和功能基礎(chǔ),以及與創(chuàng)傷性腦損傷重疊或者不同的任何有意義的連接或微結(jié)構(gòu)改變。然而,DTI只能給出結(jié)構(gòu)連接性的信息,無(wú)法量化具有交叉纖維或部分體積效應(yīng)的體素的復(fù)雜微結(jié)構(gòu)變化,可能提供假陰性或者假陽(yáng)性結(jié)果。并且,對(duì)于急性期細(xì)胞內(nèi)、細(xì)胞外水腫對(duì)局部水分子擴(kuò)散的不均勻作用等因素的影像, DTI數(shù)據(jù)采集時(shí)機(jī)尚不能確定。下一步研究,將通過(guò)聯(lián)合其他神經(jīng)成像技術(shù),彌補(bǔ)DTI的不足,提高DoC患者的診斷和預(yù)后判斷。

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