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    高密度脂蛋白與C反應(yīng)蛋白比值對(duì)非透析慢性腎臟病進(jìn)展的預(yù)測(cè)作用

    2022-04-18 13:56:54湯磊樂(lè)郭興華李少敏劉佩佳
    關(guān)鍵詞:腎臟病基線(xiàn)進(jìn)展

    湯磊樂(lè),郭興華,李少敏,劉佩佳,方 佳,劉 迅

    (1.中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院心血管內(nèi)科,廣東廣州 510635;2.中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院風(fēng)濕內(nèi)科,廣東廣州 510635;3.中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院腎內(nèi)科,廣東廣州 510635;4.中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院急診內(nèi)科,廣東廣州 510635)

    慢性腎臟?。╟hronic kidney disease,CKD)發(fā)病率逐年上升。2012 年,我國(guó)慢性腎臟疾病總患病率為10.8%,慢性腎臟病患者人數(shù)約為1.19 億。所以慢性腎臟病,已成為我國(guó)的常見(jiàn)疾病[1]。慢性腎臟病與多種疾病互為因果。慢性腎臟病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素有高齡、高血壓、糖尿病、心血管疾病、高尿酸血癥等,所以慢性腎臟病伴隨多種慢性疾病。研究發(fā)現(xiàn)慢性腎臟病的加重均與動(dòng)脈粥樣硬化、心力衰竭等疾病的進(jìn)展、死亡率的升高有關(guān)。即使輕度或者短期的腎功能惡化都與30 d 及長(zhǎng)期死亡率的上升有關(guān)[2-5]。故慢性腎臟病嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,也增加治療所帶來(lái)的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。有研究表明,血紅蛋白、碳酸氫鹽、磷、鈣、白蛋白可能是CKD進(jìn)展的預(yù)測(cè)因子。然而,上述指標(biāo)均受到多種因素(貧血、水電解質(zhì)代謝紊亂)的干擾。因此,挖掘穩(wěn)定預(yù)測(cè)腎功能惡化的指標(biāo),篩選高?;颊?,具有積極的臨床意義。高血壓、糖尿病、肥胖、高尿酸血癥等是慢性腎臟病進(jìn)展的危險(xiǎn)因素,它們與全身性炎癥密切相關(guān)[6]。以肥胖為例,在中央型肥胖狀態(tài)下,會(huì)產(chǎn)生過(guò)多的促炎癥脂肪素,抗炎脂肪素減少,脂肪組織中的巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)增多;內(nèi)臟脂肪組織含有更多的游離脂肪酸,產(chǎn)生更多的IL-6;浸潤(rùn)的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)量的TNF-α。以上的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和炎癥物質(zhì)增多,誘導(dǎo)CKD 患者慢性炎癥的發(fā)生和加劇[7]。然后炎癥通過(guò)激活腎素-血管緊張素系統(tǒng),通過(guò)損傷內(nèi)皮功能,誘發(fā)腎功能的惡化[8-11]。部分理論認(rèn)為一氧化氮合酶在炎癥狀態(tài)下,反應(yīng)性合成過(guò)氧硝酸鹽,過(guò)氧硝酸鹽參與炎癥的進(jìn)一步發(fā)展,參與腎功能的損傷過(guò)程[12]。所以,慢性腎臟病的進(jìn)展與炎癥密切相關(guān)。C 反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)是一種模式識(shí)別分子,參與炎癥的過(guò)程[13]。CRP 能結(jié)合死亡細(xì)胞和病原體表面的分子構(gòu)型,在組織損傷或感染后數(shù)小時(shí)內(nèi),CRP 的水平迅速上升。鑒于CRP 的血漿濃度在炎癥狀態(tài)下上升,所以CRP 能反應(yīng)炎癥的嚴(yán)重程度,被廣泛應(yīng)用于臨床工作中。根據(jù)相關(guān)研究認(rèn)為,CRP通過(guò)反映炎癥狀態(tài),可以預(yù)測(cè)CKD的發(fā)生、發(fā)展。然而,CRP受感染、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、代謝狀態(tài)的影響,CRP 對(duì)CKD的預(yù)測(cè)作用也存在爭(zhēng)議。在CKD 病人中,存在營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)改變、尿毒素血癥、慢性炎癥等,CKD患者往往合并血脂異常。血脂異常激活并誘導(dǎo)系膜細(xì)胞增殖,增加系膜基質(zhì)沉積,并促進(jìn)趨化因子、細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生,從而損害腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞、足細(xì)胞。所以血脂水平改變,可導(dǎo)致腎功能損傷。在動(dòng)物模型中,以上理論得到驗(yàn)證,即高血脂飲食加重腎功能損傷,而降脂治療可緩解腎功能損傷[14-15]。高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)可以清除巨噬細(xì)胞中沉積的膽固醇,通過(guò)限制脂質(zhì)/脂蛋白氧化、從血管組織中回收多余膽固醇,促使膽固醇在肝臟中代謝,對(duì)緩解動(dòng)脈硬化起主要作用[16]。同時(shí),研究發(fā)現(xiàn)HDL通過(guò)抑制單核祖細(xì)胞的增殖、分化、激活,通過(guò)阻止單核細(xì)胞向動(dòng)脈壁聚集[17-18]、抑制巨噬細(xì)胞的遷移[19-20],阻止低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)的氧化,從而中和單核細(xì)胞的促炎癥和促氧化作用,最終發(fā)揮抗炎癥作用[19]。鑒于HDL 具有抗炎癥的作用,而且CKD 患者也出現(xiàn)HDL 的下降,所以部分研究認(rèn)為低HDL 水平與CKD 的發(fā)生存在相關(guān)性[21-22],部分研究發(fā)現(xiàn)HDL 水平以及HDL 亞型可以作為CKD 進(jìn)展的預(yù)測(cè)因子[23-24]。然而,HDL 對(duì)CKD 進(jìn)展的預(yù)測(cè)作用,仍存在爭(zhēng)議。有研究認(rèn)為HDL與CKD 的發(fā)生和進(jìn)展并非簡(jiǎn)單的正相關(guān),而是呈“U”型關(guān)系,即HDL 水平的升高或降低均與CKD 的進(jìn)展有關(guān)系。部分研究發(fā)現(xiàn)CKD 患者的HDL 通過(guò)激活磷酸肌苷3 激酶和細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶,抑制多形核白細(xì)胞的凋亡,從而誘發(fā)全身炎癥,促進(jìn)CKD 的進(jìn)展[25]。同時(shí),CKD 患者的尿毒癥內(nèi)環(huán)境會(huì)導(dǎo)致HDL 結(jié)構(gòu)和功能的改變[26],所以認(rèn)為HDL 水平不能作為CKD 進(jìn)展的指標(biāo)。由于慢性腎臟病的始末與慢性炎癥相關(guān),CRP可以反映炎癥的程度,HDL可以反映機(jī)體的抗炎作用。二者結(jié)合可以綜合評(píng)估機(jī)體的炎癥、抗炎癥平衡狀態(tài)。有研究發(fā)現(xiàn),在射血分?jǐn)?shù)保留心力衰竭患者中(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF),HDL/CRP 可以預(yù)測(cè)全因死亡率。而HDL、CRP 對(duì)CKD 進(jìn)展的預(yù)測(cè)作用存在爭(zhēng)議,HDL/CRP 是否能預(yù)測(cè)CKD 發(fā)生及進(jìn)展,暫時(shí)研究較少。所以本研究旨在探討HDL/CRP 對(duì)非透析CKD 患者腎功能惡化的預(yù)測(cè)作用。

    1 材料與方法

    1.1 研究對(duì)象

    本研究納入2015年1月至2019年12月就診于中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院(天河、嶺南院區(qū)),年齡≥18歲、具有完整人口學(xué)資料、生化檢查結(jié)果以及有動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)肌酐、eGFR 的慢性腎臟病非透析患者。排除標(biāo)準(zhǔn):感染性疾病、自身免疫性疾病、急性心肌梗死或其他危重癥患者、近期手術(shù)創(chuàng)傷史、惡性腫瘤、腎臟替代治療(透析、腎移植術(shù)后)、應(yīng)用可能影響腎功能的藥物(非甾體類(lèi)藥物、中草藥等)。本研究依照赫爾辛基宣言進(jìn)行,已通過(guò)中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者知情同意。

    1.2 臨床資料收集

    通過(guò)查閱電子病歷系統(tǒng)收集入組患者的臨床資料,包括年齡、性別、基礎(chǔ)疾病、吸煙史、飲酒史、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)等人口學(xué)資料。通過(guò)日本日立7600 全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定生化指標(biāo)。通過(guò)檢驗(yàn)結(jié)果查詢(xún)系統(tǒng)收集患者血肌酐(creatinine,Cr)、腎小球?yàn)V過(guò)率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、血紅蛋白(hemoglobin,HGB)、白蛋白(albumin,ALB)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、C 反應(yīng)蛋白、甘油三酯(triglyceride,TG)、脂蛋白A(lipoprotein A,LpA)、載脂蛋白A1(apolipoprotein A1,APOA1),載脂蛋白B100(apolipoprotein B100,APOB100)等生化指標(biāo)結(jié)果。

    1.3 定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)

    腎小球?yàn)V過(guò)率CKD-EPI 算式:141×min(SCr/κ,1)α×max(SCr/κ,1)-1.209×0.993Age[×1.018 如果女性][×1.159 如果非裔美國(guó)人]。SCr(serum creatinine)為血清肌酐(單位mg/dL),女性κ 取值0.7,α取值-0.329,男性κ取值0.9,α取值-0.411。慢性腎臟病的診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)KDIGO 指南[27],eGFR<60 mL(/min×1.73m2)超過(guò)≥3 個(gè)月或尿微量白蛋白肌酐比≥30 mg/g。

    高血壓(hypertension,HTN)診斷標(biāo)準(zhǔn):在未使用降壓藥物的情況下,非同日3 次測(cè)量診室血壓,收縮壓≥140 mmHg 和(或)舒張壓≥90 mmHg。收縮壓≥140 mmHg 和舒張壓<90 mmHg 為單純收縮期高血壓?;颊呒韧懈哐獕菏?,目前正在使用降壓藥物,血壓雖然低于140/90 mmHg,仍應(yīng)診斷為高血壓[28]。

    糖尿病(diabetes mellitus,DM)診斷標(biāo)準(zhǔn):糖尿病癥狀合并隨機(jī)靜脈血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L 或空腹靜脈血漿葡萄糖≥7 mmol/L,或糖負(fù)荷后2 h 靜脈血漿葡萄糖≥11.1 mmol/L。患者既往有糖尿病,使用胰島素或口服降糖藥治療,靜脈血漿葡萄糖水平在正常范圍內(nèi),仍應(yīng)診斷為糖尿?。?9]。

    冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心?。╟oronary artery disease,CAD)的診斷標(biāo)準(zhǔn):冠狀動(dòng)脈造影或冠狀動(dòng)脈CTA 檢查發(fā)現(xiàn)一根或以上心外膜冠狀動(dòng)脈直徑狹窄程度≥50%。

    體質(zhì)量指數(shù)(BMI)=體質(zhì)量(/身高)(2kg/m2)。

    終點(diǎn)事件定義:末次Cr 較基線(xiàn)水平增加≥1 倍或eGFR 較基線(xiàn)水平下降≥40%,且終點(diǎn)事件發(fā)生時(shí)間距離基線(xiàn)時(shí)間≥30 d。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    CRP、HDL/CRP經(jīng)檢驗(yàn),為非正態(tài)分布數(shù)據(jù),將CRP 和HDL/CRP 數(shù)值作自然對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換處理。根據(jù)Ln(HDL/CRP)四分位間距分組,正態(tài)分布連續(xù)性變量通過(guò)one-way ANOVA 方差分析、非正態(tài)連續(xù)性變量通過(guò)Kruskal-Wallis 秩和檢驗(yàn)、分類(lèi)變量通過(guò)卡方分析對(duì)患者人口學(xué)數(shù)據(jù)、生化指標(biāo)進(jìn)行組間對(duì)比。并通過(guò)相關(guān)性分析、單因素和多因素線(xiàn)性回歸分析,探討HDL/CRP 與基線(xiàn)eGFR 的關(guān)系。通過(guò)Cox 生存分析探討Ln(HDL/CRP)對(duì)腎功能惡化事件的預(yù)測(cè)作用。

    2 結(jié)果

    2.1 患者基本情況

    將符合納入標(biāo)準(zhǔn)、人口學(xué)資料和生化指標(biāo)完整的CKD 患者納入研究。共納入439 例患者(圖1)。隨訪(fǎng)時(shí)間243(121,401)d。男性患者共258 例(58.8%)。CKD1 期77 例(17.5%)、CKD2 期83 例(18.9%)、CKD3 期176 例(40.1%)、CKD4 期50 例(11.4%)、CKD5 期53 例(12.1%)。根據(jù)表1,各組患者高血壓、冠心病、糖尿病發(fā)病率、腎功能惡化發(fā)生率無(wú)差異,但Quartile 4[Ln(HDL/CRP)>0.15]組患者腎功能惡化發(fā)生率低于其他四組。Quartile 4組患者年齡最輕,為(50.99±18.48)歲、體質(zhì)量指數(shù)最低,為(22.12±3.72)kg/m2、慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)發(fā)生率最低(8.3%)、基線(xiàn)eGFR水平最高57.8[(42.76~91.31)mL(/min·1.73m2)]、甘油三酯水平(triglyceride,TG)最低[1.24(0.84~1.75)mmol/L]、載脂蛋白A1 水平最高,為(1.43±0.21)g/L。根據(jù)病因分組,慢性腎小球腎炎(chronic glomerulonephritis,CG)共100 例(22.8%),糖尿病腎?。╠iabetic nephropathy,DN)145 例(33%),高血壓腎病(hypertensive nephropathy,HN)40 例(9.1%),其他病因154 例(35.1%)。其中CG 組HDL/CRP 水平明顯高于其他三組,其余三組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表2)。

    圖1 患者納入流程示意圖Fig.1 Inclusion process

    表1 根據(jù)Ln(HDL/CRP)四分位分組的人口學(xué)資料及生化指標(biāo)特點(diǎn)Table 1 Demographic and biochemical characteristics according to Ln(HDL/CRP)Quartile

    表2 不同CKD病因HDL/CRP水平及結(jié)局發(fā)生率差異Table 2 The difference of HDL/CRP level and incidence of outcome among primary diseases

    續(xù)表

    2.2 Ln(HDL/CRP)與基線(xiàn)eGFR水平的關(guān)系

    通過(guò)散點(diǎn)圖(圖2)檢測(cè)和線(xiàn)性回歸分析(表3),發(fā)現(xiàn)Ln(HDL/CRP)與基線(xiàn)eGFR 存在正向線(xiàn)性關(guān)系(b=2.91,P=0.001)。除此以外,經(jīng)過(guò)多因素線(xiàn)性回歸分析,年齡、男性、高血壓、血磷、血鉀與基線(xiàn)eGFR 負(fù)向線(xiàn)性相關(guān);HGB 與基線(xiàn)eGFR 正向線(xiàn)性相關(guān)。

    表3 關(guān)于基線(xiàn)eGFR和Ln(HDL/CRP)的線(xiàn)性回歸分析Table 3 Liner regression analysis of baseline eGFR and Ln(HDL/CRP)

    圖2 通過(guò)Pearson 檢驗(yàn)分析eGFR與Ln(HDL/CRP)的相關(guān)性Fig.2 Relationship between eGFR and Ln(HDL/CRP)by Pearson analysis

    2.3 Ln(HDL/CRP)對(duì)腎功能惡化的預(yù)測(cè)作用

    進(jìn)行多因素Cox 生存回歸分析(表4),通過(guò)校正年齡、性別、BMI、吸煙、飲酒、高血壓、冠心病、糖尿病、慢性心力衰竭、基線(xiàn)eGFR、ALB、LDL、ALT、AST、TG、HGB、K、P、CL、Na、UA、Glu、APOA1、APOB100、Lp A 后,Ln(HDL/CRP)、ALB 是CKD 進(jìn)展的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素,而Ln(HDL/CRP)[HR=0.791,95%CI(0.69,0.91),P=0.001]預(yù)測(cè)作用優(yōu)于ALB[HR=0.978,95%CI(0.96,0.99),P=0.015]。Ln(HDL/CRP)從Quartile 1~Quartile 4 組HR 逐漸下降(表5),且Quartile 4 的HR,無(wú)論在單因素分析還是多因素分析,均與Quartile 1 參考組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

    表4 Cox生存檢驗(yàn)分析終點(diǎn)事件與Ln(HDL/CRP)關(guān)系Table 4 Cox regression analysis of endpoint with Ln(HDL/CRP)

    表5 Cox生存檢驗(yàn)分析終點(diǎn)事件與Ln(HDL/CRP)四分位分組的關(guān)系Table 5 Cox regression analysis of endpoint with Quartile of Ln(HDL/CRP)

    根據(jù)病因進(jìn)行分層分析。通過(guò)多因素Cox 生存回歸分析,CG 組的Ln(HDL/CRP)是腎功能惡化的預(yù)測(cè)因素。其余DN、HN 和其他病因組,未能發(fā)現(xiàn)Ln(HDL/CRP)對(duì)腎功能惡化的預(yù)測(cè)作用(表6)。

    表6 Cox生存檢驗(yàn)分析CG組終點(diǎn)事件與Ln(HDL/CRP)關(guān)系Table 6 Cox regression analysis of endpoint with Ln(HDL/CRP)in group CG

    3 討論

    本研究通過(guò)組間對(duì)比分析發(fā)現(xiàn)Quartile 4[Ln(HDL/CRP>0.15)]組,eGFR 水平最高。表1 中,四組比較,HGB、ALB、K、P 等未見(jiàn)隨組別有明顯差異。通過(guò)相關(guān)性分析,發(fā)現(xiàn)Ln(HDL/CRP)與基線(xiàn)eGFR 具有相關(guān)性。由于納入的患者數(shù)量相對(duì)較少,可能導(dǎo)致Ln(HDL/CRP)與基線(xiàn)eGFR 關(guān)聯(lián)程度低于實(shí)際情況;另外本研究CRP數(shù)據(jù)為非正態(tài)分布數(shù)據(jù),同時(shí)KNOW-CKD 研究指出HDL 與eGFR 的降低呈“U”型相關(guān),這些因素都可能導(dǎo)致Ln(HDL/CRP)未能進(jìn)入多因素線(xiàn)性回歸方程中。故進(jìn)行Cox回歸分析,進(jìn)一步了解Ln(HDL/CRP)與腎功能的關(guān)系。

    作為傳統(tǒng)的CKD 危險(xiǎn)因素,男性、年齡、高血壓發(fā)病率與eGFR 水平負(fù)相關(guān),作為反映CKD 嚴(yán)重程度的常見(jiàn)指標(biāo),血磷和血鉀水平越高、血紅蛋白水平越低,eGFR 水平越低。這些結(jié)果體現(xiàn)了本研究的真實(shí)性(表3)。

    與預(yù)期相反,DM 和CAD 發(fā)生率與eGFR 水平正相關(guān)。得出此結(jié)果可能與本研究人群選擇有關(guān)。本研究納入非透析CKD 患者,其中CKD4、5 期患者僅占23.5%。雖然糖尿病患病率為41.2%,但總體平均血糖水平為(6.07±3.02)mmol/L,糖化血紅蛋白平均水平為(6.32±2.42)%,各個(gè)分組內(nèi)的平均血糖水平也未超出7 mmol/L。故本研究糖尿病患者血糖水平控制相對(duì)理想,腎小球?yàn)V過(guò)率可能因?yàn)檠菍?dǎo)致的輕度高滲狀態(tài)而提高。慢性腎臟病患者,應(yīng)盡量減少應(yīng)用含碘造影劑,如果無(wú)明顯心絞痛等癥狀,一般不進(jìn)行冠脈CTA或冠脈造影檢查。能行相關(guān)影像學(xué)檢查的患者,一般eGFR水平較高,所以得出CAD發(fā)生率與eGFR水平正相關(guān)的結(jié)果。

    HDL 和CRP 對(duì)CKD 進(jìn)展的預(yù)測(cè)作用存在爭(zhēng)議。有研究發(fā)現(xiàn),通過(guò)治療提高HDL 水平未能預(yù)防心血管事件[41]。在冠狀動(dòng)脈疾病、慢性腎臟疾病、糖尿病和類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等炎癥性疾病中,HDL的性質(zhì)發(fā)生了改變,失去了其抗炎特性[42]。究其原因是CKD 本身可導(dǎo)致HDL 結(jié)構(gòu)成分改變。在一項(xiàng)對(duì)比正常人群、CKD3 期和4 期患者和透析人群的研究中[25],發(fā)現(xiàn)CKD 患者HDL 功能發(fā)生改變,主要表現(xiàn)為減緩多形核白細(xì)胞的凋亡,從而阻礙機(jī)體控制多形核白細(xì)胞導(dǎo)致的炎癥,誘發(fā)氧化應(yīng)激。最終,HDL 的功能從抗炎癥作用轉(zhuǎn)換為促炎癥作用,致使HDL水平不能作為良好的預(yù)測(cè)指標(biāo)。

    CRP作為傳統(tǒng)的炎癥指標(biāo),被廣泛應(yīng)用于臨床工作,但其水平容易受其他原因的炎癥影響。所以本研究希望探討二者對(duì)CKD 進(jìn)展的預(yù)測(cè)作用。HDL、CRP 分別代表抗炎癥因子、炎癥嚴(yán)重程度,HDL/CRP 可以反映體內(nèi)抗炎癥、促炎癥平衡狀態(tài)。相對(duì)于單獨(dú)應(yīng)用HDL、CRP 更能反映CKD 患者的整體炎癥水平。HDL、CRP 作為臨床常用檢測(cè)指標(biāo),容易獲取,另一方面HDL/CRP 對(duì)CKD 預(yù)測(cè)作用的研究相對(duì)少,所以認(rèn)為研究HDL/CRP 具有積極的臨床意義。

    通過(guò)Cox 回歸分析,從Quartile 1~Quartile 4 組HR 逐漸下降(表5),且Quartile 4 的HR,無(wú)論在單因素分析還是多因素分析,均與Quartile 1 參考組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。通過(guò)多因素Cox 回歸分析發(fā)現(xiàn)Ln(HDL/CRP)是終點(diǎn)事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素(表4)。根據(jù)病因分組后,發(fā)現(xiàn)CG 組HDL/CRP 水平高于其他組(表2),故根據(jù)不同CKD 原發(fā)病進(jìn)行分層生存分析,發(fā)現(xiàn)CG 組Ln(HDL/CRP)是終點(diǎn)事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素(表6)。因此,雖然線(xiàn)性回歸分析發(fā)現(xiàn)Ln(HDL/CRP)不是反映eGFR 水平的獨(dú)立因素,但是通過(guò)Cox 回歸分析,納入了時(shí)間變量,彌補(bǔ)了線(xiàn)性回歸分析的不足,進(jìn)一步分析了HDL、CRP 比值與腎功能變化的關(guān)系。本研究發(fā)現(xiàn)HDL 和CRP 聯(lián)合,能相互補(bǔ)充預(yù)測(cè)信息,反映CKD 患者體內(nèi)炎癥平衡狀態(tài)。本研究得出隨著Ln(HDL/CRP)的升高,HR 逐漸減低,而KNOW-CKD 研究,同樣納入CKD1-5 期非透析患者,結(jié)果發(fā)現(xiàn)HDL 水平與預(yù)后呈“U”型關(guān)系[23]。這可能是本研究納入CRP 一起進(jìn)行預(yù)測(cè),對(duì)炎癥平衡狀態(tài)的評(píng)估更充分,同時(shí)統(tǒng)計(jì)學(xué)上應(yīng)用自然對(duì)數(shù)分析,使統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果更直觀(guān)。而在關(guān)于射血分?jǐn)?shù)保留心力衰竭患者的研究中[19],發(fā)現(xiàn)HDL/CRP 水平與心臟彩超指標(biāo)的左室質(zhì)量指數(shù)、左心房容積負(fù)相關(guān),與三尖瓣環(huán)收縮期位移正相關(guān)。說(shuō)明HDL/CRP 越低,患者左心室重塑越嚴(yán)重,左心房壓力越大,右心收縮功能越低。經(jīng)過(guò)進(jìn)一步Cox回歸分析后,發(fā)現(xiàn)HDL/CRP是預(yù)測(cè)此類(lèi)患者全因死亡、心源性死亡的重要預(yù)測(cè)因子。雖然本研究人群為非透析CKD 患者,但CKD 患者可誘發(fā)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感系統(tǒng)的激活,導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)部炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激,加重心臟結(jié)構(gòu)功能改變。左心舒張和右心收縮功能的下降,將導(dǎo)致靜脈回流受阻,加重腎淤血,導(dǎo)致腎缺氧,導(dǎo)致CKD 進(jìn)展[43]。HDL/CRP 可能通過(guò)與此類(lèi)炎癥病理生理機(jī)制與CKD的進(jìn)展相關(guān)聯(lián)。

    綜上所述,HDL 與CRP 比值能與CKD 嚴(yán)重程度具有一定相關(guān)性;HDL/CRP 可以作為預(yù)測(cè)CKD進(jìn)展的指標(biāo)。

    本研究結(jié)果對(duì)非透析CKD 進(jìn)展的預(yù)測(cè)提供有益參考數(shù)據(jù),但本研究為單中心的回顧性研究,研究樣本量偏小。因此,本研究結(jié)果需在后續(xù)前瞻性的多中心、大樣本量研究中進(jìn)一步驗(yàn)證。

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