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    抗-HAV-IgM陽性的自身免疫性肝炎-原發(fā)性膽汁性膽管炎重疊綜合征1例報(bào)告

    2022-04-14 04:21:20何艷莎劉華寶陳新瑜饒春燕
    臨床肝膽病雜志 2022年4期
    關(guān)鍵詞:甲型肝炎黃染免疫性

    何艷莎, 劉華寶, 宋 翊, 陳新瑜, 饒春燕

    重慶市中醫(yī)院 肝病科, 重慶 400000

    自身免疫性肝炎(AIH)-原發(fā)性膽汁性膽管炎(PBC)重疊綜合征屬于自身免疫性肝病重疊綜合征的一種類型,其本質(zhì)是由于自身免疫功能紊亂引起的慢性肝臟疾病[1]。AIH-PBC在所有自身免疫性肝病重疊綜合征類型中較為常見[2],其患病率在PBC患者中為4.3%~9.2%,在AIH患者中為2%~19%[3],而合并低滴度HAV-IgM目前尚未見報(bào)道。通過對(duì)本文病例的診治過程回顧,擴(kuò)展了對(duì)HAV相關(guān)免疫學(xué)疾病的認(rèn)識(shí),為臨床肝功能異常查因提供新的診療思路。

    1 病例資料

    患者男性,55歲,因“間斷腹瀉、身目黃染10余天”于2020年4月3日入本院。2020年3月6日曾來院就診,癥見腹瀉、黃色水樣便,3~5次/d,隨即出現(xiàn)尿黃、身目黃染,伴厭油、納差、乏力,門診查肝功能示:ALT 893 U/L,AST 831 U/L,GGT 423 U/L,ALP 150 U/L,TBil 342 μmol/L,DBil 223 μmol/L,患者拒絕住院,服用中藥后未再腹瀉。本次入院查肝功能示:ALT 590 U/L,AST 605 U/L,GGT 929 U/L,ALP 168 U/L,TBil 229 μmol/L,DBil 182 μmol/L?;颊邿o飲酒及用藥史,吸煙20支/d。家族史無特殊。查體:生命體征平穩(wěn),精神欠佳,全身皮膚、鞏膜重度黃染,肝區(qū)叩痛,余陰性。入院后查抗-HAV-IgM陽性,HBV、HCV、HEV病原學(xué)檢查均陰性;EBV、弓形蟲、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒均陰性;銅藍(lán)蛋白正常;TG 4.74 mmol/L,TC 8.35 mmol/L;血清鐵 48.8 μmol/L;血常規(guī):Hb 123 g/L;AFP 32.7 ng/ml;尿常規(guī):膽紅素陽性;自身免疫性肝病抗體譜:抗線粒體抗體M2亞型(抗-AMA-M2)陽性;免疫球蛋白、腎功能、凝血檢查、甲狀腺功能檢查正常;腹部增強(qiáng)CT未見膽道梗阻及異常密度影。入院診斷為急性甲型肝炎、PBC,予異甘草酸鎂注射液、谷胱甘肽注射液、丁二磺酸腺苷蛋氨酸腸溶片治療。2020年4月23日復(fù)查肝功能示:ALT 36 U/L,AST 50 U/L,GGT 523 U/L,ALP 117 U/L,TBil 62 μmol/L,DBil 43 μmol/L,出院帶甘草酸二銨膠囊、熊去氧膽酸片口服。2020年6月18日復(fù)查肝功能示:ALT 306 U/L,AST 208 U/L,GGT 291 U/L,ALP 76 U/L,TBil 10.2 μmol/L,DBil 5.3 μmol/L,凝血四項(xiàng)正常,無自覺不適,建議住院,患者拒絕,繼續(xù)口服甘草酸二銨膠囊、熊去氧膽酸片。2020年7月17日因再發(fā)身目黃染1周二次入院,查體同前。入院后查肝功能示:ALT 927 U/L,AST 864 U/L,GGT 476 U/L,ALP 133 U/L,TBil 185 μmol/L,DBil 164 μmol/L;凝血功能:PT 14.8 s,INR 1.27,PTA 67%;血常規(guī):Hb 126 g/L;腹部超聲:肝實(shí)質(zhì)回聲密集???HAV-IgM陽性,抗-AMA-M2陽性,抗核抗體(ANA) 1∶100,核周型抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體(P-ANCA)陽性;Ig、補(bǔ)體、EBV、巨細(xì)胞病毒、弓形蟲、銅藍(lán)蛋白均正常;HAV RNA低于監(jiān)測(cè)下限。完善肝穿刺病理活檢示(圖1)慢性活動(dòng)性肝炎,重度炎癥,輕-中度纖維化,考慮AIH疊加PBC,Scheuer評(píng)分:G4S2-3。最終診斷:AIH-PBC重疊綜合征。加用強(qiáng)的松30 mg抗炎治療,2020年8月5日復(fù)查肝功能恢復(fù)正常,后逐漸減量強(qiáng)的松,同時(shí)加用嗎替麥考酚酯分散片,2021年4月8日復(fù)查肝功能均正常,抗-HAV-IgM陰性。

    2 討論

    本例患者初診主要以身目黃染為表現(xiàn),起病急,有食欲不振、黃疸等急性肝炎臨床表現(xiàn),抗-HAV-IgM陽性。入院查ALT、AST、ALP、GGT及DBil明顯升高,M2陽性,符合2017年歐洲肝病學(xué)會(huì)PBC指南診斷中的2條依據(jù)[4]。根據(jù)HAV及PBC診斷依據(jù),故考慮診斷PBC、急性甲型肝炎,經(jīng)保肝降酶、改善肝內(nèi)膽汁淤積治療后轉(zhuǎn)氨酶下降,時(shí)隔2個(gè)月再次升高,因身目黃染入院,回顧文獻(xiàn)可知,甲型肝炎為經(jīng)糞口途徑的急性傳染性疾病,由于HAV的免疫原性較強(qiáng),所激發(fā)的機(jī)體免疫反應(yīng)足以清除病毒,故急性甲型肝炎呈自限性過程而不轉(zhuǎn)變?yōu)槁裕Y(jié)合甲型肝炎的發(fā)病機(jī)制、病理特點(diǎn)及本例患者的發(fā)病過程,否定初步診斷,為進(jìn)一步明確診斷完善了肝穿刺病理活檢,結(jié)果呈慢性肝炎表現(xiàn),且第2次發(fā)病查HAV RNA低于監(jiān)測(cè)下限,有相關(guān)文獻(xiàn)[5]指出,抗-HAV-IgM陽性但S/CO值低或血清中沒有可監(jiān)測(cè)到的HAV RNA可以排除急性甲型肝炎,考慮HVA-IgM呈低滴度表現(xiàn)為自身免疫性疾病相關(guān)的抗體交叉反應(yīng)[6-7]。此次肝穿刺結(jié)果提示存在中-重度界面炎及膽管損傷。通過復(fù)習(xí)文獻(xiàn)[8-9]資料,AIH-PBC重疊綜合征采用巴黎診斷標(biāo)準(zhǔn),即AIH和PBC 3項(xiàng)診斷標(biāo)準(zhǔn)中的各2項(xiàng)同時(shí)或者相繼出現(xiàn),AIH診斷標(biāo)準(zhǔn)包括:(1)ALT>5×ULN,(2)IgG≥2×ULN或SMA陽性,(3)中重度界面性肝炎;PBC診斷標(biāo)準(zhǔn)包括:(1)ALP≥2×ULN或GGT≥5×ULN,(2)AMA陽性,(3)非化膿性破壞性膽管炎。根據(jù)上述診斷標(biāo)準(zhǔn)可知本病例符合AIH-PBC重疊綜合征診斷。在對(duì)癥保肝降酶、改善肝內(nèi)膽汁淤積方案基礎(chǔ)上加用強(qiáng)的松后生化學(xué)得到完全緩解,復(fù)查抗-HAV-IgM為陰性也再次證明診斷的可確定性。

    注:a,匯管區(qū)明顯擴(kuò)大,較多淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn),中重度界面炎,可見小膽管損傷及橋接壞死;b,膽管上皮CK19陽性,可見輕-中度細(xì)膽管增生;c,IgG陽性, 25個(gè)/HPF。

    相關(guān)文獻(xiàn)[10]指出,AIH-PBC重疊綜合征急性加重期在自身抗體陰性的情況下易表現(xiàn)為急性病毒性肝炎的臨床特征,抗-HAV-IgM出現(xiàn)低滴度陽性可能是自身免疫性疾病的抗體交叉反應(yīng),查閱相關(guān)文獻(xiàn)可知其他病毒感染也可能由于交叉反應(yīng)或免疫再激活而出現(xiàn)抗-HAV-IgM,但為低滴度表現(xiàn)。

    AIH-PBC重疊綜合征可分為2種亞型,即真正的急性型和急性加重型,前者肝活檢無慢性表現(xiàn),后者肝活檢有肝纖維化和慢性化的證據(jù),結(jié)合患者肝穿刺活檢結(jié)果,考慮該病例屬于后者亞型。Abe等[11]研究證實(shí)大多數(shù)經(jīng)過肝活檢的患者均表現(xiàn)出潛在的慢性化且可能沒有典型的AIH、PBC生化學(xué)表現(xiàn)。歐美多中心臨床研究[12]指出熊去氧膽酸單藥治療無應(yīng)答的獨(dú)立危險(xiǎn)因素是存在中重度界面性肝炎表現(xiàn)。Heurgué等[13]指出AIH-PBC重疊綜合征免疫抑制劑和熊去氧膽酸聯(lián)合治療是最有效的治療方法,該方案在本例中療效滿意。

    總結(jié)本例經(jīng)驗(yàn),對(duì)于出現(xiàn)急性肝炎臨床表現(xiàn)的患者也不能忽視自身免疫肝病抗體譜的監(jiān)測(cè),尤其是反復(fù)肝功能異常者,當(dāng)出現(xiàn)部分生化學(xué)無法達(dá)到自身免疫性肝病診斷評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)時(shí),可完善肝穿刺活檢證實(shí);抗-HAV-IgM低滴度表現(xiàn)時(shí)需反復(fù)復(fù)查或聯(lián)合HAV RNA檢測(cè),這樣利于識(shí)別抗-HAV-IgM假陽性;PBC患者出現(xiàn)轉(zhuǎn)氨酶或膽紅素顯著升高,需要考慮合并AIH。

    化理學(xué)聲明:本例報(bào)告已獲得患者知情同意。

    利益沖突聲明:所有作者均聲明不存在利益沖突。

    作者貢獻(xiàn)聲明:何艷莎、饒春燕負(fù)責(zé)課題設(shè)計(jì),資料分析,撰寫論文;何艷莎參與收集數(shù)據(jù),修改論文;宋翊、陳新瑜、劉華寶負(fù)責(zé)擬定寫作思路,指導(dǎo)撰寫文章并最后定稿。

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